156. Патогенез різних видів ком: при механічних травмах, метаболічних ком (діабетичних, печінкової, уремічної).

֍ Патогенез ком при механічних травмах:

Зміни фізичних властивостей і структури головного мозку і внутрішньочерепних утворів.

Патогенетичне значення має набухання і набряк мозку і мозкових оболонок, підвищення внутрішньочерепного тиску, які підсилюють порушення гемодинаміки і ліквородинаміки, обтяжують гіпоксію нервових клітин і пригнічуютьїх фізіологічну активність. Механічне пошкодження клітин мозку має значення при черепно-мозковій травмі, пухлинах, крововиливі в мозок. При окремих видах кому кожний з перерахованих факторів може мати провідне значення, проте частіше діють разом. При глибокій комі розлади регуляції вегетативних функцій приводять додатково до тяжких порушень метаболізму в організмі, у тому числі головному мозку, і створюють “порочне коло” у патогенезі коми.

֍ Патогенез діабетичної коми (метаболічна)

(ендогенна кома внаслідок порушення діяльності ендокринної системи) :

Порушення балансу електролітів із зміною клітинних потенціалів і процесів поляризації нейроцитів. Найбільше значення мають розлади обміну К, Nа, Мg, Са в поєднанні з порушеннями кислотно-основної рівноваги.

֍ Патогенез печінкової коми

(ендогенна кома внаслідок порушення діяльності печінки) :

Порушення утворення та виділення медіаторів у синапсах центральної нервової системи. Вони можуть бути пов'язані з: а) порушенням синтезу, транспорту, депонування і секреції нейромедіаторів; б) витісненням нейромедіаторів так званими псевдомедіаторами (хибними медіаторами); в) надмірною активацією гальмівних постсинаптичних рецепторів; г) блокадою збудливих постсинаптичних рецепторів.

֍ Патогенез уремічної коми

(ендогенна кома видільної системи) :

Порушення утворення та виділення медіаторів у синапсах центральної нервової системи. Вони можуть бути пов'язані з: а) порушенням синтезу, транспорту, депонування і секреції нейромедіаторів; б) витісненням нейромедіаторів так званими псевдомедіаторами (хибними медіаторами); в) надмірною активацією гальмівних постсинаптичних рецепторів; г) блокадою збудливих постсинаптичних рецепторів.

* Уремічна (гіперазотемiчна) кома розвивається при гострій або хронічній нирковій недостатності (гломеруллонефрiт, пiєлонефрiт, амiлоїдний нефроз і інші); рясної втрати рідини в результаті неприборканої блювоти або діареї.

2.Розвивається поступово з провісників: з'являються симптоми пригнiчення ЦНС (слабість, головні болі, сонливість, апатія, дратівливість).

3.Спрага, сухість у роті, шкірна сверблячка, на шкірі відкладення кристалів сечовини у вигляді пудри, шкіра суха, блідо-сіра, сліди роздряпин; нудота, блювота кольору «кавової гущавини», пронос; апетит знижений, у роті виразковий стоматит, некротичнi зміни.

4.Запах сечовини у видихуваному повітрі, геморрагiчний синдром.

5.Подих патологічного типу Куссмауля або Чейн-Стокса.

6.Пульс поверхневий, аритмічний, границі серця розширенi, систолiчний шум на верхівці, шум тертя перикарду, шум тертя плеври.