110. Патологічні компоненти сечі: протеїнурія, циліндрурія, глюкозурія, аміноацидурія, гематурія, лейкоцитурія. Поняття про селективну і неселективну протеїнурію та її механізми.

Протеїнурія. Механізми: ушкодж.клуб.фільтра (клубочкова пр.), змен.реабсорбції (канальцева) та патол.надходження білка з туб.епітелію чи перитуб.лімф.рідини (секреторна). Є селективна та неселективна. Є нефротичний тип (альбуміни і або альфаглобуліни) та нефритичний тип (всі класи).

Гематурія обумовлена: 1)пошкодж.фільтру клубочків –виявляються вилужені Ер, 2)пошкодження сечовивідних шляхів.

Лейкоцитурія (>5 в п.з.) аж до піурії. Прчина – запалення нирк.тасечовивід.шл. Циліндрурія – зліпки ниркових канальців, які утв.при пошкодженні епітелію і склад.зі згорнутого білка (уропротеїнТамма-Хорсфалла) та мертвих клітин. Є гіалінові, зернисті та епітеліальні циліндри.

Глюкозурія. Пор.реабсорбції, позанирковогогенезу при всіх випадках гіперглікемії; ниркового генезу при хрон.хв.нирок, інток.свинцем, ртуттю, спадк.аномаліїдомін, мех- ураження ферментних систем (гексокіназа, Г-6-Фаза тощо).

Аміноацидурія – зб.АК в сечі, найчастіше при дефекті ферменту. Є Аргінінсукцинатнаацидурія, аспартатглутаматурія, триптофанурія, гомоцистинурія, кетоацидурія, фенілкетонурія та ін.

Клубочковапротеїнуріязумовленапорушеннямпроникностігломерулярногофільтра для білківплазми. При цьомузалежновідспіввідношеннябілковихфракційсечірозрізняютьселективну і неселективнупротеїнурію. Протеїнурію з високимумістомальбуміну та близькихйомуфракційбілканазиваютьселективною. В їїрозвиткупровідну роль відіграєвтратафункціональногоелектростатичногобар’єра. При неселективнійпротеїнурії в сечівизначаєтьсяальбумін, значнакількістьвисокомолекулярнихглобулінів, появуякихпов’язуютьпередусімізпорушеннямселек- тивності, залежноївідрозмірів пор гломерулярногобар’єра. Клубочковапротеїнуріяспостерігається при гломерулонефритах (ГН), нирковихваскулітах, діабетичнійнефропатії, амілоїдозінирок та іншихзахворюванняхнирок.

111. Етіологія та патогенез гострої ниркової недостатності. Клінічні прояви.

Етіологія:внутрішньониркові ф-ри (гострий гл-нефрит, пієлонефрит, тромбоз емболія, аренальна ГНД) та позаниркові ф-ри (шок, колапс, гемолітичні та міолітичні стани, зневоднення, екзо/ендогенна інтоксикація (солями важких Ме хлороформом токсикоз вагітних та діаб.кома), алергічні стани, при непрохідності сечовив.шляхів.

Патогенез 3 групи факторів: 1)пор.кровообігу в нирках (ішемія яка обум.гіповолемією, спазмом артеріол, ДВЗс, є звовротня ішемія (функціональна фаза ГНД) та незворотня (структурна фаза). 2)пряме ушкодження клубочків та канальців (нефротоксичні отрути, інф-ії; при ушкодж.прок. канальців зниж реабсорбція На –активація ренін –ангіотензинової с-ми – спазм артеріол – зменшення кровотоку та еф.фільтраційного тиску). 3)пор.відтоку сечі (при цьому зб.тиск у капсулі клубочків).

Клін. картина

Є 4 стадії: 1)початкова 2)олігоанурії (хар.гіперазотемія, пор.водно-ел.гомеостазу і КОС, клінічно набряк ГМ, та легень, зниження скоротливої ф-ї серця, екстрасистолії, брадикардії, блокади, дихання Куссмауля, гол.біль, блювота, арефлекія, судоми, кома, анемія.) 3)поліурії (5-10 діб, поновлення клубочкової фільтрації та зб.масифункц.нефронів, відновлення концентраційної ф-ї, амоніо та ацидогенезу тощо)4)одужання.