12.Поняття про недоношеність та затримку росту плода: етіологічні чинники та наслідки для дитини

Недоношений новонароджений  – 

Недоношеним вважається новонароджений, що народився між 28-м та 38-м тижнем вагітності з масою тіла менше 2500 г та довжиною тіла менше 45 см.

Недоношеність І ступеня – 35-37 тижнів;     ІІ ступеня – 32-34 тижні;     ІІІ ступеня – 29-31 тиждень (глибоконедоношені);     ІV ступеня – 28 тижнів і менше (екстремально недоношені). 

  

Оновні фактори ризику, що збільшують смертність недоношених дітей, наступні:     1. Кровотеча у матері перед пологами;     2. Багатоплідна вагітність;     3. Пологи в тазовому передлежанні;     4. Відсутність стероїдної терапії у матері для профілактики СДР;     5. Перинатальна асфіксія;     6. Чоловіча стать;     7. Гіпотермія;     8. Хвороба гіалінових мембран. 

     Основні проблеми новонароджених  з малою масою тіла при

     народженні 

 

	Недоношений новонароджений	Новонароджений з затримкою внутрішньоутробного розвитку
1	Респіраторний дистрес-синдром	1. Гіпотермія
2.	Гіпоглікемія	2. Гіпоглікемія
3.	Гіпотермія	3. Проблеми з вигодовуванням
4.	Проблеми з вигодовуванням	4. Гіпербілірубінемія
5.	Гіпербілірубінемія	5. Інфекції
6.	Інфекції	6. Поліцитемія
7.	Апное	7. Природжені аномалії розвитку 8. Гіпокальціемія
8.	Гіпокальціемія
9.	Анемія

Затримка росту плода (ЗРП) - ускладнення вагітності, яке розвивається внаслідок плацентарної недостатності і призводить до  народження дитини з масо-ростовими параметрами нижче 10-ої перцентилі для даного терміну вагітності.

Фактори ризику ЗРП:

     1. Медичні:

-      хронічна артеріальна гіпертензія;

-      цукровий діабет;

-      системні захворювання сполучної тканини;

-      тромбофілії;

-      захворювання нирок;

-      прееклампсія вагітних;

-      багатоплідна вагітність;

-      крововтрата під час вагітності;

-      аномалії пуповини та розташування плаценти;

-      перинатальні інфекції;

-      ЗРП в анамнезі;

-      хромосомні та генетичні порушення;

-      медикаменти (варфарин, фенітоїн).

2. Соціально-економічні:

-      недостатнє харчування;

-      тютюнопаління, вживання алкоголю, наркотиків;

-      забруднення навколишнього середовища;

-      професійні шкідливості.

Причина затримки росту може бути пов'язана з материнськими проблемами (підвищений тиск, цукровий діабет), а також плодовими факторами (пороки розвитку, хромосомні аномалії) або плацентарних патологіями.

13. Закономірності розвитку механічної травми. Травматичний шок. Синдром тривалого розчавлення.

Патогенна дія факторів зовнішнього середовища пов‘язана, головним чином, із впливом фізичних чинників: 1) механічної травми, 2) високої і низької температури, 3) іонізуючого випромінювання, 4) високого і низького атмосферного тиску, 5) електричного струму, 6) ультрачервоного і ультрафіолетового випромінювання.

Механічна травма - це ушкодження тканини твердим тілом чи поширенням вибухової хвилі. Місцево травма проявляється у вигляді розривів, забитих місць, переломів, роздавлювання чи їхньою комбінацією. Часто механічна травма поєднується з крововтратою, ушкодженням нервових стовбурів і шкірних покривів. Найбільш важкими загальними проявами травми є травматичний шок і синдром тривалого роздавлювання (краш-синдром).

• Краш-синдром - це патологічний процес, який розвивається в потерпілих у результаті тривалого (4-8 г і більше) роздавлювання м’яких тканин кінцівок уламками зруйнованих будинків, споруджень, брилами ґрунту при обвалах у шахтах і ін.

У протіканні краш-синдрому розрізняють 3-и періоди: 1) ранній (до 3-х діб) з перевагою явищ шоку; 2) проміжний (з 3-ої до 12-ої доби) з перевагою гострої ниркової недостатності; 3) пізній (з 8-12-ої доби до 1-2 міс.) - період видужання, або період, який характеризується перевагою місцевих симптомів.

У розвитку краш-синдрому велике значення мають 3-и патогенетичних фактори: а) больове подразнення; б) травматична токсемія, обумовлена всмоктуванням токсичних продуктів аутолізу тканин з вогнища ушкодження; в) плазмо- і крововтрата, пов’язані із набряком і крововиливами в зоні роздавлених чи довгостроково ішемізованних тканин.

Пусковим механізмом є припинення у перетиснених тканинах кровообігу та відтоку лімфи. Внаслідок цого швидко виснажуються можливості тканинного дихання, виникають аноксія, ацидоз, як наслідок – накопичення проміжних продуктів обміну та вазоактивних речовин, що розширюють судинне русло та збільшують капілярну проникність. Надалі виникають плазмовтрата  в прилеглі тканини, руйнування еритроцитів, аутоліз м’язової тканини. Саме в цей період візначається поява у потерпілого агресії, яка зумовлені відчуттям жаху, приреченості, болем, виснаженням стрес-потенціалу та антистресових механізмів. Після звільнення кінцівки кров із магістральних судин починає заповнювати різко розширене судинне русло пошкодженої кінцівки, та, оскільки стінка судини пошкоджена, відбувається проникнення крові зв її межі. Виникають гіповолемія та подальша типова реакція централізації кровообігу. В ушкодженій ділянці настає некроз м’язів, приєднуються інфекційні ускладнення, що формує первинний ендотоксикоз. В кровообіг надходять міоглобін, гемоглобін, калій, креатинін, фосфор, гістамін, т.з. «ішемічний токсин», молекули середньої маси, ейкозаноїди, цитокіни, вільні радикали та ін. Останнім притаманна пошкоджувальна дія та ініціалізація цілого каскаду патологічних змін, зокрема, гострої ниркової недостатності, тромбогеморагічного синдрому, респіраторного дистрес-синдрому, виникають дистрофічні та некробіотичні зміни в печінці, токсичний міокардит, токсико-бактеріальний шок, загострення хронічних захворювань.

У клінічному перебігу виділяють наступні періоди: період компресії; ранній післякомпресійний період (1-3 доби); проміжний період (4-18 доби); пізній період (після 18-ї доби);

Проміжний період характеризується проявами поліорганної недостатності, які зумовлюють тяжкість перебігу гострої ниркової недостатності, прогресуванням гнійно-некротичних процесів у м’яких тканинах та ступенем ендогенної інтоксикації. Розвиваються анемія, вторинні пневмонії, плеврити, ателектази, міокардіодистрофія, міокардити, токсичний гепатит, інтоксикаційний парез кишок, тромбогеморагічний синдром та ін.

У пізньому періоді переважають місцеві симптоми над загальними. Функції нирок поступово відновлюються, нормалізується водно-електролітний баланс, повністю зникає набряк ушкодженої кінцівки. У зоні компресії виникає атрофія м’язів, контрактури, ішемічні неврити, які супроводжуються вираженим больовим синдромом.

Травматичний шок

Розвивається при масивних ушкодженнях м'яких тканин, переломах кіток, забоях, розривах внутрішніх органів. Провідними в розвитку шоку є біль, дія токсичних продуктів розпаду тканин і біологічно активних речовин – гістаміну, калікреїн-кінінової системи. Важливе значення у виникненні шоку має крововтрата, особливо її інтенсивність. Так, при сповільненій крововтраті і зменшенні ОЦК на 20-30 % лише знижується AT, тоді як швидка та інтенсивна крововтрата та швидке зниження ОЦК на ЗО % може призвести до розвитку шоку або смерті. Зменшення ОЦК (гіповолемія) є основним патогенетичним фактором травматичного шоку. Стан кровообігу в організмі контролюють за частотою пульсу і величиною артеріального тиску. Між ними існує прямий зв'язок: з розвитком шоку систолічний тиск знижується, а частота пульсу наростає. 

Розрізняють еректильну і торпідну фази шоку. Еректильна фаза дуже коротка, виникає після травми і характеризується напруженням симпатико-адреналової системи. Шкірні покриви бліді, пульс частий, артеріальний тиск підвищений, хворий збуджений.

При торпідній фазі шоку спостерігають загальну заторможеність, низький артеріальний тиск, ниткоподібний пульс. За тяжкістю клінічних проявів торпідної фази шоку розрізняють 4 ступені:

– При шоці І ступеня свідомість збережена, хворий контактний. Артеріальний систолічний тиск знижений до 90 мм рт. ст., пульс помащений. Шкірні покриви бліді, інколи появляється м'язове тремтіння.

– При шоці II ступеня хворий загальмований. Шкірні покриви бліді, вкриті холодним потом. Артеріальний систолічний тиск знижується до 90-70 мм рт. ст. Пульс слабкого наповнення і напруження – 110-120 на хвилину. Дихання поверхневе.

– При шоці III ступеня стан хворого дуже тяжкий: він адинамічний, загальмований, на запитання відповідає сповільнено, не реагує на біль. Шкірні покриви бліді, холодні з синюшним відтінком. Дихання поверхневе, часте. Артеріальний систолічний тиск 70-50 мм рт. ст. Пульс 130-140 на хвилину. В цій стадії припиняється виділення сечі.

– При шоці IV ступеня (передагональний стан) шкіра і слизові оболонки бліді з синюшним відтінком, дихання часте, поверхневе, пульс – ниткоподібний, артеріальний систолічний тиск – 50 мм рт. ст. і нижче.

Тяжкий травматичний шок часто супроводжується порушенням дихання, нудотою, блюванням.

14.Загальна і місцева дія термічних факторів на організм. Патологічні і пристосувально-компенсаторні зміни в патогенезі гіпо- та гіпертермії. Особливості підтримки температурного гомеостазу у дитячому віці.

1.  Дія механічних чинників. Поняття про травму.

Поняття про травму вживають в широкому та вузькому розумінні. В широкому розумінні травмою називають будь-яке пошкодження організму і навіть дія на психіку, а у вузькому розумінні - порушення цілісності органу і тканин.

Механічна травма може бути викликана тупим предметом (ушиб, удар), гострим предметом (різані, колоті рани), вогнестрільною зброєю. В результаті механічної травми проходить змертвіння тканин, розмізчення їх, струс, розтягнення перелом кісток. Така травма супроводжується порушенням цілісності кровоносних судин і кровотечею. Наслідки механічної травми різні, вони залежать від об'єму пошкодження, життєвої важливості органу і розміру крововтрат. Одним з найтяжчих наслідків механічної травми є травматичний шок.

При травмі можливі тяжкі загальні зміни і без грубих пошкоджень тканин (струс мозку). Він супроводжується втратою свідомості, ослабленням роботи серця.

Механічна травма порожнин (черевної, грудної, черепної, суглобів) викликає закриті і відкриті пошкодження. Закриті - без дотику з зовнішньою раною. Відкриті рани інфікуються мікробами і сприяють виникненню газової гангрени з прогресуючим змертвінням.

При пораненнях спинного мозку розвивається параліч, утворюються пролежні, порушується виділення сечі і калу.

2.  Фізичні чинники. Дія тепла і холоду.

Висока температура навколишнього середовища і окремих предметів викликає місцеву і загальну дію на організм.

Місцева дія виражається опіками, які виникають внаслідок дії гарячих рідин, пару, вогню і т.д. Розрізняють 4 ступені опіку:

1.                       почервоніння з послідуючим запаленням

2.           утворення пухирців

3.           змертвіння тканин

4.           обвуглення тканин

Ступінь і характер розвитку опіку залежить від способу тривалості і місця дії подразника. Температура 50° діє патологічно. При температурі зовнішнього середовища вище температури тіла тварини виникає перегрівання - гіпертермія. Виникає при перегонах тварин в жару, перевозах, в скупчених приміщеннях.

Гіпертермія протікає в 3 стадії:

1.    Захисно-компенсаторна (стадія збудження). Температура в

нормі, це досягається за рахунок рефлекторного зниження теплоутворення і підвищення тепловіддачі. Це виникає в результаті розширення периферичних судин, прискорення дихання,    серцебиття,    посилене    потовиділення,    тварина

збуджена, хоче знайти прохолодне місце. Якщо температура діє, то вона підвищується на 1 -2'.

2.                                                                   Стадія власне хвороби. Дихання і пульс прискорені, периферичні судини розширені, але ці механізми не можуть підтримувати температуру в границях фізіологічної норми. Стан тварини пригнічений.

3.                                                                   Тепловий удар (шок). Відрізняється від сонячного удару підвищенням температури.

Холод діє місцево і загально. Місцева дія викликає рефлекторний спазм периферичних судин. Це приводить до порушення кровозабезпечення певної ділянки тканин і наступає обмороження. Є 3 ступеня обмороження: 1.блідість шкіри; 2.утворення пухирців; З.змертвіння тканин. Частіше обморожуються периферичні ділянки шкіри (кінцівки, вуха, припуцій).

 Загальна дія холоду викликає переохолодження - гіпотермію. Виникнення гіпотермії залежить не тільки від самої причини, але і від стану організму: крововтрати, голодування, ураження теплових центрів. Поява

гіпотермії пов'язана з віком (молоді переносять гірше) і видом (свині замерзають швидше ніж ВРХ, тому, що у ВРХ високе теплоутворення. Найбільш стійка до переохолодження птиця). Протікає гіпотермія в 2 стадії:

1.        Захисно-компенсаторна, коли температура тіла в нормі за рахунок посиленого теплоутворення (активізація обміну речовин, робота м'язів, дрижання) й зниження тепловіддачі (звуження периферичних судин, з'єрошення). У людей -гусина шкіра. Підвищений обмін речовин при охолодженні потребує більшої витрати їжі на зігрівання тіла і меншого -на продуктивність, що економічно не вигідно при утриманні тварин в холодних приміщеннях.

2.                                                                     Стадія охолодження (декомпенсація). В умовах тривалої дії холоду захисні і компенсаторні процеси в організмі виснажуються, температура тіла знижується і наступає смерть. Порушення дихання і кровообігу приводить до кисневого голодування, пригнічення нервової системи. Ці зміни можна назвати охоронними, тому що знижується чутливість клітин мозку до нестачі кисню, інфекції, інтоксикації, дії електроструму і т.д. Охолодження є причиною простудних захворювань.

Дія електричного струму.

Електрострум - причина відрізняється від інших причин:

1.  струм діє при безпосередній дії і через різні предмети;

2.           струм може викликати зміни при контакті з тканинами, і на шляху його проходження.

На тварин струм діє загально і місцево. Місцево стум проявляє електромеханічну, електротермічну, електрохімічну дію. Електромеханічна дія струму проявляється утворенням газу і пару, які порушують цілісність тканин (рани, переломи). Ці зміни проявляються при дії блискавки.

Електротермічна дія пов'язана з утворенням тепла при проходженні через тканини (особливо кісткової). Проходить розплавлення кісток з послідуючим застиганням.

Електрохімічна дія пов'язана з електролізом в тканинах, порушенням в них хімічних процесів.

Загальна дія струму на організм проявляється в дві фази:

1.        короткочасне        збудження,        яке        характеризується прискоренням дихання, пульсу, підвищенням кров'яного тиску:

2.     пригнічення, зниження тиску, сповільнення дихання і серцебиття.

Смерть від електротравми викликається паралічем серця чи дихального центру.

Дія електроструму на організм залежить:

1.        від характеру електроструму тобто його сили, напруги, характеру (постійний чи змінний) частоти;

2.           від стійкості організму, від виду тварини (коні чутливіші від ВРХ), від віку тварини (молоді переносять слабше), від стану (вгодованість, індивідуальні особливості), від стану ц.н.с. (збудження посилює дію струму, наркоз і сон - знижують):

3.                    від тривалості дії електроструму;

4.                    від шляхів проходження електроструму в організмі;

5.      від стану шкірного покриву. Дія променевої енергії.

У виникненні патологічного процесу визначну роль відіграють ультрафіолетові та інфрачервоні промені. Ультрафіолетові проявляють хімічну дію на організм. В великих дозах вони порушують обмін речовин (особливо білковий), посилюють процеси розпаду в тканинах, посилюють чутливість до світла (у ВРХ, овець, свиней, коней при поїданні конюшини і гречки в період цвітіння). При поїданні цих рослин в організмі утворюються рослини (фотодинамічні), які підвищують чутливість тварин до світла. Інфрачервоні промені проявляють теплову дію викликаючи опіки, тепловий чи сонячний удар.

Дія атмосферного тиску.

Зниження атмосферного тиску відчувають при підйомі вгору (гірська хвороба). Патологічні зміни, які виникають при цьому, обумовлені трьома факторами: зменшенням парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі, зниженням атмосферного тиску і нестачею вуглекислоти в організмі тварин при прискореному диханні.

При зниженні атмосферного тиску, гази, які знаходяться в організмі, розширюються. Точка кипіння крові і інших біологічних рідин організму знижується, що вони можуть закипати при температурі тіла тварини. Повітря розширюється в кишечнику, викликаючи здуття (метеоризм). Відмічається

кровотеча з носу внаслідок розриву дрібних судин. Нестача вуглекислоти, викликана прискоренням дихання, приводить до зміни РН крові в лужну сторону. Порушується функція ферментних судин і обміну речовин. Виникає вона у непристосованих до гір тварин, і характеризується пригніченням, розширенням кровоносних судин шкіри, слизових рота, носа, вух, прискоренням дихання, серцебиттям, збільшенням в крові еритроцитів. Підвищення атмосферного тиску (на 2-4 атм.) проводиться експериментально. Швидке переміщення тварин з гір в нормальні фізіологічні умови, супроводиться розчиненням в крові газів (азот, кисень). Вони не встигають вийти з крові, нагромаджуються і викликають газову емболію.

Дія іонізуючого променя.

Основні джерела іонізуючого випромінювання - рентгенівське і радіоактивне. Енергія іонізуючого променя перевищує енергію взаємозв'язку молекул і атомів. Потрапляючи в організм, промені розривають слабкі зв'язки молекул (вода Н20 розпадається на іони Н+ і О" ). Ці іони вступають у взаємозв'язок з іншими молекулами, змінюючи їх природу, структуру. Іони води і інших молекул діють на ДНК, змінюють ферментативні реакції синтезу і розпаду молекул, порушуючи поділ клітин. Найбільш чутлива кровотворна тканина епітелій травних і статевих залоз, ендотелій судин, хрящова, кісткова і нервова тканини. Нервові клітини не діляться і тому гинуть останніми. В

першу чергу з'являється нестача в крові лімфоцитів та інших клітин, знижуються захисні реакції: фагоцитоз, утворення антитіл. Це сприяє активізації умовнопатогенної мікрофлори. Із-за зниження кількості тромбоцитів і ураження ендотелію судин - крововиливи. Це все характеризує променеву хворобу. Вона протікає гостро і хронічно. Смерть наступає під час опромінення, або через кілька днів після опромінення. При хронічному перебігу анемія, зниженням лейкоцитів, крововиливи, пневмонія, блювота, пронос, запалення язика, ротової порожнини, що викликає порушення сприймання корму.

3. Дія хімічних чинників.

Хімічні речовини в залежності від дози, являються причиною різних отруєнь. До отруйних речовин належать: кислоти, луги, солі важких металів (ртуті, свинця, міді, олова) , алкоголь, ефір, хлороформ, фенол, ціаністі сполуки, рослинні отрути (алкалоїди, глюкозиди), тваринні отрути (змій і комах), продукти гниття і бродіння.

Більшість отрут вибірково діють на органи і тканини. Миш'як, фосфор, солі важких металів переважно впливають на органи травлення, стрихнін і миш'як на нервову систему, аперетянка - на серце, чадний газ на кров. Розрізняють місцеву і загальну дію отрут. Місцева дія проявляється запаленням і змертвінням. Загальна - в розладах всіх систем організму, особливо нервової. Дія хімічних речовин залежить від характеру отрут, дози, від виду, статі, віку, вгодованості тварин. ВРХ чутлива до солей важких металів, хлороформу; коні - до рослинних отрут; птиці - до солі. Особливістю дії хімічних речовин є звикання до них і нагромадження в організмі при повторних введеннях. Звикання сприяє зменшенню проникнення слизових, а

значить   і   всмоктування   отрут.   При   цьому   швидко   руйнуються   хімічні речовини в організмі, утворюються анти отрути, і отрути виводяться.

          4. Дія біологічних чинників.

До них відносяться патогенні мікроби, віруси, гельмінти, комахи, найпростіші, гриби. Вони викликають інфекційні та інвазійні хвороби. Можливість захворювання тварин залежить від вірулентності мікробів, стійкості тварин продуктам своєї життєдіяльності.

Інфекційні хвороби передаються при безпосередньому контакті від хворої до здорової тварини через повітря, корм, воду, різні предмети, обслуговуючим персоналом, комахами, гризунами.

Інвазійні хвороби викликаються паразитичними червами, найпростішими, комахами.

Температурний гомеостаз у дітей залежить від вікових особливостей та ступеня зрілості усієї системи терморегуляції. Остання визначається стабільністю ректальної температури при температурі повітря 20,0- 22,0°С, наявністю різниці між ректальною та аксілярною температурою, добовим ритмом температури тіла, розвитком лихоманки при інфекційних захворюваннях . Ця залежність особливо чітко проявляється в неонатальному періоді. Необхідна для підтримання температури тіла кількість тепла продукується у доношеної дитини зразу після народження . Теплопродукція у новонародженого складає 1.5 ккал на 1 кг маси тіла за 1 годину. Посилена продукція тепла відбувається шляхом окислення бурої жирової тканини під впливом холодового подразнення дитини, а також за рахунок впливу гормонів щитоподібної залози, наднирників та інтерлейкінів, чинника некрозу пухлин і інтерферону, ліпополісахаридів (бактерійного походження) – так званих ендо- і екзопірогенів.

На молекулярному рівні це відбувається таким чином. Підвищення теплопродукції після народження забезпечується активацією окислення в мітохондріях жирових клітин вільних жирних кислот, рівень яких зростає при підвищенні тонусу симпатичної нервової системи, стимуляції катехоламінами адренорецепторів і активації протеінкінази А, яка підвищує активність фермента ліпази бурої жирової тканини. Більш сильне та тривале підвищення теплопродукції досягається дією гормонів щитоподібної залози на мітохондріальні процеси окислення в жирових клітинах. При цьому посилення теплопродукції досягається прискоренням базових метаболічних процесів (основного обміну) і активацією механізмів факультативного термогенезу, що забезпечують посилення теплоутворення в умовах пониження температури середовища. Від рівнів тиреоїдних гормонів залежать інтенсивність базисного метаболізму в організмі та термогенна функція бурої жирової тканини. Окислення жирних кислот бурої жирової тканини, маса якої у доношеного новорожденого становить близько 2 % від маси тіла (25–35 г), здійснюється без значного синтезу макроергів та з максимально можливим утворенням первинного тепла.

Біла жирова тканина новонарожденого також здатна до прямого теплоутворення, але в значно меншому ступені. При допомозі механізму нескорочуваного термогенезу рівень теплопродукції може бути збільшений в декілька разів у порівнянні з рівнем основного обміну. Разом з тим у доношених дітей запаси теплоутворюючої жирової тканини, в тому числі бурої, швидко зменшуються, досягаючи мінімуму до 3–4-го тижня після народження . Чим вищі сироваткові рівні Т4 і Т3, тим вищий рівень експресії генів в ядрах адіпоцитів бурої жирової тканини, що відповідають за синтез білка термогеніну, який розділяє процеси дихання та фосфорелювання та понижує синтез АТФ в мітохондріях і збільшує теплоутворення [6, 9, 15, 16]. Т3 впливає на термогенез в бурій жировій тканині через модуляцію активності фермента дейодинази Д2, від якого залежать швидкість утворення з Т4 інших активних форм тіреоїдних гормонів та їх метаболічного розщеплення в тканинах. Максимальна стимуляція експресії генів термогеніну досягається одночасною дією тиреоїдних гормонів і катехоламінів. На момент народження ця дія досягає своєї найбільшої вираженості та забезпечує умови для максимальної термогенної активності бурої жирової тканини в ранньому постнатальному періоді. Про дозрівання центральних гіпоталамічних механізмів терморегуляції у дітей може вказувати встановлення правильного добового ритму температури тіла, що відбувається до 1,5-2-місячного віку. Гіпоксія, внутрішньочерепна травма, інфекції, ураження ЦНС та її аномалії можуть бути причиною порушення функції центрального апарату терморегуляції . Плід, що знаходиться в утробі матері при відносно постійній температурі її тіла, не потребує власної терморегуляції. Тепло, що утворює організм плода, передається через плаценту крові матері, і температура крові, що тече від плода до плаценти, на 0,3-0,5°С вища, ніж крові, що тече до плода. Показник теплопродукції плода перед пологами складає 10-15 % від показника теплопродукції матері. Посилена продукція тепла відбувається також за рахунок впливу інтерлейкінів, чинника некрозу пухлин та інтерферону, ліпополісахаридів (бактеріального походження) – так званих ендо- і екзопірогенів. При цьому знижується частота імпульсної активності теплочутливих нейронів, які зменшують або збільшують величину настановчої точки. Окрім того, для новонароджених дітей характерна знижена чутливість центру терморегуляції до лейкоцитарного пірогену, в зв’язку з чим новонароджені діти нездатні перебудувати температурний гомеостаз за типом лихоманки.

Доношені новонароджені вже здатні підтримувати постійну температуру тіла. Однак можливе транзиторне порушення теплового балансу внаслідок, з одного боку, недосконалості процесів терморегуляції (переважання тепловіддачі над теплопродукцією), з іншого – через підвищення або зниження температури навколишнього середовища. Окрім більш високого градієнту температур між поверхнею тіла і зовнішнім середовищем, у дітей є ще ряд анатомо-фізіологічних особливостей, що зумовлюють інтенсивну тепловіддачу.

Незрілість системи терморегуляції найбільш виражена у недоношених немовлят. Для них особливо характерна висока тепловіддача, яка пов’язана з великою поверхнею тіла на одиницю маси, що потенційно збільшує тепловтрати. А також у цих немовлят знижена теплопродукція унаслідок малого вмісту або відсутності бурої жирової клітковини (менше 1 % при 8 % у доношених дітей) . Крім того незріла нервова система та недостатні запаси глікогену у печінці нездатні забезпечити адекватну відповідь на охолодження. При значній мірі недоношеності, коли у новонароджених спостерігається різного ступеня вираженості гіпотиреоз, а маса бурої жирової тканини складає менше 1 % від маси тіла, теплопродукція знижена. Це може сприяти розвитку гіпотермії, якщо не створені умови для обмеження тепловтрат . У дітей, котрі народились недоношеними, в асфіксії або травмованими при народженні, спостерігається значне зниження температури тіла, що може зберігатись декілька діб.

Транзиторна гіпотермія – це зниження температури тіла, обумовлене зміною температури навколишнього середовища дитини. При народженні температура оточуючого середовища нижча, ніж в утробі матері на 12-15°С. Це призводить до того, що в перші 30 хвилин життя температура шкірних покривів кінцівок може знижуватись на 0,3°С в 1 хвилину, а в прямій кишці на 0,1°С, досягаючи мінімальних величин через 30-60 хвилин. У здорових дітей температура тіла незабаром після народження підвищується. До 5-6 години життя встановлюється гомойотермія.

Холодовий стрес – охолодження новонародженої дитини до температури 36,0-36,4°С. Гіпотермія – охолодження новонародженої дитини до температури < 36,0°С. Розрізняють помірну (35,0-36,4°С) і важку (< 35,0°С) гіпотермію. Транзиторна гіпертермія виникає, як правило, на 3-5 день життя, частота її становить 0,3-0,5 %. Температура тіла може підвищуватися до 38,5-39,5°С. Генез транзиторної гіпертермії зі зневодненням . Разом з тим існує точка зору, що найпоширенішими чинниками цього стану є катаболітична спрямованість обміну речовин та гіпернатріємія.