97. Визначення та поняття цирозу печінки. Причини, компенсаторні механізми, стадії розвитку та типові прояви.

Цироз печінки. Поняттям цироз позначають хронічне прогресуюче ураження печінки, що характеризується, з одного боку, розростанням сполучної тканини, а з другого - патологічною регенерацією печінкової паренхіми (утворенням вузлів регенерації), внаслідок чого змінюється звичайна архітектоніка органа, поділ його тканини на правильні структурні одиниці - печінкові часточки

Розвиток наведених вище змін супроводжується перебудовою судинного русла печінки, порушенням кровопостачання осередків ще життєздатної паренхіми.

Цироз є наслідком необоротного ушкодження й загибелі великої кількості печінкових клітин, його розвитку часто передують стеатоз печінки і гепатити

Залежно від причин ушкодження печінкової паренхіми розрізняють три патогенетичні варіанти цирозу

1) постнекротичний. Розвивається як наслідок некрозу великої кількості гепатоцитів. Клінічним його еквівалентом є гепатоцелюлярна недостатність печінки

2) біліарний. Формується внаслідок тривалого холестазу — порушень виведення жовчі по внутрішньопечінкових і позапечінкових жовчовивідних шляхах (наприклад, при обтурації останніх). Недостатність печінки, яка розвивається при цьому, позначають як холестатичну;

3) портальний. Є наслідком хронічних порушень кровообігу в печінці (наприклад, при застійній недостатності серця). Клінічно виявляє себе ознаками печінкової недостатності, що її відносять до гепатоваскулярного варіанта.

98. Етіологія та патогенез печінкової недостатності. Типові прояви (синдроми).

Етіологія: Печінкова недостатність виникає при :

• вірусних гепатитах (А і В),

• гострих отруєннях (грибами, дихлоретаном, фосфором, чотирьоххлористим вуглецем, миш’яком),

• важких токсикозів вагітності,

• опікової хвороби,

• застосування інгаляційних анестетиків, антибіотиків чи сульфаніламідних середників з гепатотоксичною дією,

• при масивній бактеріальній інвазії,

• цирозах,

• первинних та метастатичних пухлинах печінки.

Патогенез: Розрізняють три основні механізми ушкодження гепатоцитів і відповідно три патогенетичні варіанти абсолютної печінкової недостатності:

1. Пряме ушкодження печінкових клітин патогенними агентами - печінково-клітинна (гепатоцелюлярна) недостатність.

2. Ушкодження гепатоцитів, зумовлене тривалим холестазом, — холестатична недостатність печінки.

3. Первинні порушення кровообігу в печінці - печінково-судинна (гепатоваскулярна) недостатність. Основним механізмом ушкодження гепатоцитів у цих випадках є гіпоксія.

Типові прояви:

У вигляді:

1.   Екскреторної форми (порушення виділення жовчі, характерна ознака -  жовтяниця).

2.   Васкулярної форми (переважає клініка портальної гіпертензії).

3.   Печінково-клітинної форми (порушення діяльності гепатоцитів із розладами різноманітних функцій печінки).

По перебігу розрізняють гостру і хронічну печінкову недостатність, по ступеню компенсації - компенсовану, субкомпенсовану та декомпенсовану.

  Ураження ЦНС  перебігає стадійно: прекома, загрожуюча кома та власне кома.

Клінічні прояви: жовтяниця, судинні зірочки, “пальмарна” долоня, розширення дрібних поверхневих судин обличчя,лихоманка,    печінковий запах з рота, від поту та сечі,  розлади травлення,дихальна недостатність,  розлади діяльності серцево-судинної системи,геморагічний синдром, анемії, ниркова недостатність; гепато-ренальний синдром, симптоми інтоксикації центральної нервової системи, прогресивне швидке зменшення розмірів печінки.