50. Алергічні реакції 2 типу (цитотоксичні, опосередковані антитілами), за Кумбсом і Джелом. Етіологія, патогенез, клінічні прояви.

Тип ІІ – реакція цитолізу, або цитотоксичної дії, за якої антиген є компонентом клітинних мембран або сорбований на них, а IgMiIgG1,2,3вільно циркулюють у крові. При взаємодії антитіл з антигеном активується комплемент, що призводить до ушкодження клітин. За таким типом відбувається гемоліз еритроцитів при переливанні несумісної крові та при аутоалергічних анеміях, хвороба Верльгофа, реакція відторгнення трансплантату, цитолітична форма гломерулонефриту, дія великих доз антиретикулярної сироватки Богомольця.

51. Алергічніреакції 3 типу (опосередкованіімунними комплексами), за Кумбсом і Джелом. Етіологія, патогенез, клінічні прояви місцевих та системнихреакцій. Сироваткова хвороба.

Третій тип – імунокомплексний (реакції типу феномена Артюса) –.Антиген і антитіло знаходяться у вільному стані.Їх взаємодія знаходиться в крові і тканиній речовині

Імунокомплексні механізми мають значення в патогенезі наступних груп захворювань:1)Захворюванні обумовлені екзогенними антигенами (сироваткова хвороба, деякі форми алергії на ліки, алергічний альвеолі),2)ауто алергічні хвороби (системна червона вовчанка, ревматоїдний артрит, вузликовий пери артеріїт, тиреоїдит Хашимото), 3)Інфекційні захворювання (гепатит В, стрептококова інфекція).Антигени, щовикликають розвиток імунокомплексних реакцій повині бути розчиними.Антитіла-Ig G.M.

Пат.властивостіциркулюючихімунихкомплексів:а)Структурні і функціональнівластивостікомплексів «антиген-антитіло»,а самерозмірикомплексів і структура їхсітки.,б)тривалістьциркуляціїімунихкомплексів в організмі,в)місцемутвореннякомплексів.

Патохімічна стадія:1)активаціябіохімічних систем плазмикрові:а)системикомплемента,б)калікреїн-кініновоїсистеми,в)системизгортаннякрові.активація двух останіхпов'язана з пошкодженнямімуними комплексами судиноїстінки,щопризводить до активації фактора Хагемана.2)вивільненняактивованимимакрофагами:а)лізосомальнихферментів,б)основнихкатіоновихбілків,в)вільнихрадикалів і пероксидів.

Патофізіологічна стадія:1)Місцевізміни.Імунікомплексивідкладуються на поверхніендотелія,набазальних мембранах судин,втканинах.Врезультатіактивації комплемента і діїпродуктів ,якідекретують макрофаги виникаєпошкодженняклітин і розвиваєтьсязапалення(глумеролонефрит,альвеолі,васкуліт)Крім того утвореннямікроциркуляції і розвитокнекротичнихзмін в тканинах.2)Загальніпрояви.Активаціябіохімічних систем кровіможе бути причиною ДВС-синдрома.Крім того прикріпленняімунихкомплексів через Fc-рецептори до поверхніформенихелементівкрові,викликаєпоглинання і руйнуванняїхмакровагами.Як результат цитопенія.

Сироваткова хвороба:

В даний час налічуєтьсябільше 30 препаратів, якіможутьвикликатисироваткову хворобу, цей синдром схожий з істинноюсироватковою хворобою, щовикликаєтьсягетеролітичноюабогомологічноюсироваткою, виділяютьлегку, важку і анафілактичнуформисироватковоїхвороби. Розвиткугостроїреакціїпередуєінкубаційнийперіод 7-10 дібвід моменту введеннялікарського препарату. Продромальнийперіодхарактеризуєтьсягіперемією, гиперестезієюшкіри, висипаннями в місцяхвведеннялікарськихпрепаратів. Гострийперіод. Характеризуєтьсяпідвищеннямтемператури до 39-40, поліартралгією, висипом, що сильно зудить. Висипможеноситиерітематозний, папулезний, папуловезикульозний, геммарогічний характер, з'являєтьсяполіартрит, набряк Квінке, нерідкодіагностуєтьсяміокардит, поліневрит, дифузнийгломерулонефрит, гепатит. Гострийперіодпродовжується 5-7 діб, при важкомуперебігу до 2-3 тижнів.