Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Теперь_точно_окончательный_файл_ответы_на_патфиз.docx
Скачиваний:
468
Добавлен:
19.06.2020
Размер:
4.51 Mб
Скачать

46. Ішемічна хвороба серця, її прояви. Стенокардія, інфаркт міокарду.

Ішемічна хвороба серцяце хвороба, що розвивається в результаті абсолютної недостатності вінцевого кровообігу й виявляється ушкодженнями міокарда різного ступеня тяжкості.

ЇЇ основними клінічними проявами є:

1) стенокардіянапади короткочасної (до 20 хв.) гострої коронарної недостатності, які супроводжуються больовим синдромом, відчуттям страху і пов'язаними з цим вегетативними реакціями.

Розрізняють стенокардію напруги, стенокардію спокою і стенокардію Принцметала (спазм вінцевих артерій);

2) передінфарктний стан (проміжний коронарний синдром, або гостра вогнищева дистрофія міокарда) — розвивається при тривалості'ішемії міокарда від 20 до 40 хв.;

3) інфаркт міокарданекроз серцевого м'яза, обумовлений порушеннями вінцевого кровообігу. Виникає при оборотній (транзиторній) ішемії, що триває понад 40-60 хв. або при необоротних порушеннях коронарного кровообігу;

4) кардіосклероз — склеротичні зміни серцевого м'яза. Можуть бути дифузними (атеросклеротичний кардіосклероз) і вогнищевими (постінфарктний кардіосклероз).

СТЕНОКАРДІЯ

Стенокардію характеризують:

-пароксизмальність;

-короткочасність;

-чіткий і швидкий терапевтичний ефект від прийому нітратів.

ЕТІОЛОГІЯ

• атеросклероз вінцевих артерій

• вазоспазм

• порушення в системі гемостазу (зміна функції тромбоцитів, підвищення згортання активності крові, пригнічення фібринолізу)

• недостатньо розвинена мережа колатерального кровообігу

• гіперпродукція катехоламінів.

Фактори ризику:

Спадкова обтяженість по артеріальній гіпертонії, ІХС

Дисліпідемії (гіперхолестеринемія)

Куріння, Ожиріння , Гіподинамія , Цукровий діабет

В основі ПАТОГЕНЕЗУ лежить невідповідність між потребою міокарда в харчуванні і здатністю коронарних судин забезпечити адекватний кровотік.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ СТЕНОКАРДІЇ

◄ Нападоподібний характер болю (раптово починається і поступово вщухає) ◄ Локалізація болю за грудиною

◄ Короткочасність нападу - 1-10 хв. Затяжний больовий напад вимагає виключення іншої форми ІХС - інфаркту міокарда.

◄ Припинення нападу після припинення навантаження або через 1-3 хв. після сублінгвального прийому нітрогліцерину

Стенокардію класифікують на:

◄ Стенокардія напруги

◄ Вперше виникла стенокардія (больовий синдром тривалістю менше 1 місяця.)

◄ Прогресуюча стенокардія напруги (збільшення частоти і тривалості нападів при однаковому ступені фізичного навантаження.

◄ Спонтанна стенокардія (варіантна стенокардія, напади виникають в нічні години)

◄ Рання постінфарктна стенокардія (від 3 до 28 діб).

КЛІНІЧНІ ФОРМИ СТЕНОКАРДІЇ

I Ф.К. стенокардії напруги: повсякденна навантаження не викликає нападів захворювання. Біль за грудиною виникає при надмірних або тривалих фізичних навантаженнях (при прискореної ходьбі або ходьбі середнім кроком до 1000 м (ВЕМ - 750 кгм / хв.)

II ф.к.: невелике обмеження повсякденної діяльності. Напад стенокардії може виникнути при швидкій ходьбі, підйомі по сходах, особливо після прийому їжі (при ходьбі по рівній місцевості до 500 м (ВЕМ - 450 кгм / хв) Ознаки захворювання можуть також з'явитися в стані стресу, в холодну погоду або в перші кілька годин після пробудження.

III ф.к. : значне обмеження фізичної активності. Підйом через один проліт сходів або нетривала ходьба по рівній місцевості викликають появу болю (при ходьбі по рівній місцевості до 150-200 м (ВЕМ - 150-300 кгм / хв).), Задишки і змушують хворого зробити перепочинок. ◄ IV ф.к.: практично повне обмеження повсякденної активності. Практично будь-яка, навіть найлегше фізичне навантаження викликає приступ «грудної жаби» у хворого.

ІНФАРКТ МІОКАРДА

За глибиною і поширеністю некрозу розрізняють:

великоосередковий (з патологічним зубцем Q, трансмуральний)

дрібноосередковий І.м. (без патологічного зубця Q, субендокардіальний, інтрамуральний).

За локалізацією ІМ буває передній, верхівковий, бічний, септальний, задньої стінки (діафрагмальної ділянки) і задньобазальний. Можуть бути також поєднані ураження. Залежно Залежно від характеру перебігу розрізняють ІМ із затяжним розвитком, рецидивуючий і повторний.

При І.м. виділяють такі періоди:

-найгостріший (перші ознаки некрозу виникають від 30 хв до 6 год після появи ішемізованої ділянки міокарда);

-гострий (перші 10 днів від початку захворювання);

-підгострий період (з 10-го дня до кінця 8-го тижня, коли завершуються початкові процеси формування рубця);

-постінфарктний період (характеризується збільшенням щільності рубця та адаптацією серця і продовжується від 2–6 міс з моменту утворення рубця до 2–3 років).

Причини:

1. Атеросклероз вінцевих артерій . Його розвиток супроводжується порушенням постачання міокарда киснем.

2. Збільшення навантаоїсення на серце (фізична напруга, артеріальна гіпертензія). При цьому збільшується потреба серця в кисні.

3. Стрес

Клінічні синдроми:

1. Больовий синдром.

2. Гостра серцева недостатність. Розвивається при уражені великих ділянок міокарда. Може виявляти себе синдромом серцевої астми і набряку легень або карді-огенним шоком.

3. Аритмічний синдром. Можливий розвиток усіх видів аритмій. Найнебезпечнішою є поява фібриляції шлуночків.

4. Резорбційно-н

екротичний синдром.

КЛАСИФІКАЦІЯ

Згідно з МКХ-10 серед різновидів гострого ІМ виділяють:

  • гострий ІМ з наявністю патологічного зубця Q (I21.0-I21.3);

  • гострий ІМ без патологічного зубця Q (I21.4);

  • гострий ІМ (неуточнений — у разі утрудненої діагностики I21.9);

  • рецидивний ІМ (

  • повторний ІМ (I22);

  • гостра коронарна недостатність (проміжний I24.8).

Патогенез гострого ІМ.

Розвитку коронаротромбозу передує пошкодження ендотелію атеросклеротичної бляшки з підвищенням в крові тромбогенних факторів (тромбоксану А2 тощо). Сприяють пошкодженню гемодинамічні порушення, різні зміни тонусу вінцевих судин, пов'язані з діяльністю серця, і коливання рівню катехоламінів. Розрив атеросклеротичної бляшки з некрозом в центрі і пристінковим тромбозом, помірно вираженим стенозуванням є досить прогностичне небезпечним, нерідко закінчується або ІМ, або раптовою коронарною смертю. В першу чергу до розриву схильні новоутворені атеросклеротичні бляшки, багаті на атерогенні ліпопротеїди. Частіше ІМ діагностують у ранкові години, що пов'язано з циркадними змінами тонусу коронарних судин і концентрації катехоламінів.

Згідно з динамічними змінами на ЕКГ, розрізняють такі стадії гострого ІМ :

І. Стадія пошкодження (найгостріша) — від початку підйому сегмента ST до формування патологічного зубця Q.

II. Гостра стадія — наявність зубця Q, підйом ST і злиття його з зубцем Т.

III. Підгостра стадія — наявність зубця Q, повернення ST на ізолінію, негативний, «коронарний» Т.

IV. Рубцева стадія — наявність зубця Q з позитивним зубцем Т.