33.Види серцевої недостатності (за перебігом, за патогенезом, за переважним ураженням різних відділів серця) – коротка характеристика.

I. Залежно від клінічного перебігу розрізняють:

 Гостра  недостатність серця розвивається також під час фібриляції шлуночків, пароксизмальної тахікардії, інфаркту міокарда, міокардиту, тромбозу клапанного отвору, емболії легеневої артерії, тампонади серця. При цьому спостерігається недостатнє наповнення кров’ю артеріальної системи, що зумовлює ішемію головного мозку з тяжкими змінами його функції, які нагадують картину шоку і нерідко супроводжуються втратою свідомості та судомами.

 Хронічна, або застійна, недостатність серця  розвивається поступово, переважно  внаслідок метаболічних порушень у  міокарді за тривалої гіперфункції серця  або різних видів ураження міокарда. Через недостатність викиду крові  із серця зменшується кровонаповнення  органів на шляхах відтоку. Водночас унаслідок нездатності серця  перекачати всю кров, що надходить  до нього, розвивається застій на шляхах припливу крові, тобто у венах, скупчується  значна кількість крові.

II. Залежно від порушення функції відділу серця розрізняють:

Лівошуночкову розвивається при важких ураженнях м'язу переважно лівого шлуночка або його гемодінамічному перевантаженні. Вона виникає зазвичай як вторинне явище при вроджених вадах серця (коарктація аорти, її стеноз та ін.), набутих вадах мітральних та аортальних клапанів, вторинних артеріальних гіпертензіях, ураженнях міокарда, грубих порушеннях провідної системи серця.

Правошлуночкову є результатом раптового зменшення кровотоку у легенях на фоні різних захворювань та патологічних станів (вроджені вади серця, напади бронхіальної астми, тромбоемболії легеневих артерій, ателектаз легені, стороннє тіло бронхів, гідроторакс та ін.).

Для цього стану характерні блідість, ціаноз, набухання шийних вен, набряки нижніх кінцівок, олігурія. Швидко збільшуються розміри печінки, розширюється права границя серця, з'являються тахікардія, ритм «галопу», зменшуються ударний та хвилинний об'єми серця, знижується АТ.

Тяжкі стани супроводжуються колапсом, ацидозом, порушенням метаболізму, неврологічними розладами, що у сумі знижує резерви серця, скорочувальну здатність міокарда.

IІІ. За патогенезом виділяють:

а) недостатність серця від перевантаження розвивається в результаті дії на здорове серце великих навантажень опором або об'ємом, тобто коли збільшується опір серцевому виштовху або приплив крові до певного відділу серця. Це буває при вадах серця, гіпертензії великого або малого кола кровообігу, артеріовенозних фістулах або при виконанні дуже важкої фізичної роботи. При цьому до серця з нормальною скорочувальною здатністю висуваються надмірні вимоги.

б) міокардіальну недостатність серця розвивається в результаті первинного ураження міокарда. Вона може бути пов'язана з :а)ушкодженням провідникової системи серця (аритмічна) і б)ушкодженням волокон робочого міокарда (міокардіопатична). Причиною її розвитку часто є інфекції, інтоксикація, гіпоксія, авітамінози, порушення вінцевого кровообігу, деякі спадкові дефекти обміну речовин. При цьому недостатність розвивається навіть при нормальному або зниженому навантаженні на серце.

в) позаміокардіальну недостатність розвивається в результаті дії причин, не пов'язаних безпосередньо з міокардом. її виникнення можуть обумовлювати зменшення припливу крові до серця (гіповолемія, колапс) або перешкоди здійсненню діастоли, у результаті чого серце не може прийняти всю кров, що притікає до нього (накопичення ексудату або транссудату в порожнині перикарда, гостра тампонада серця).

34.Вроджені вади серця у дітей, причини їх розвитку – спадкові та набуті в ембріогенезі. Класифікація вроджених вад серця в залежності від характеру порушення гемодинаміки (за Мардером), приклади вад кожного типу.

Вроджені вади серця - це патологічний стан, який характеризується аномаліями розвитку серця та магістральних судин, що виникає внаслідок порушення ембріогенезу в період 2-8-го тижнів вагітності під впливом несприятливих факторів зовнішнього та внутрішнього середовища.

Вроджені — наслідок аномального формування серця і великих судин у перші 3—8 тижнів внутрішньоутробного розвитку плода, якому сприяла шкідлива дія деяких зовнішніх факторів, захворювання матері, природжена спадковість. Деякі вади серця виникають у перші 2—3 місяці життя людини в результаті порушення перебудови механізму кровообігу плоду на самостійний. Основою вроджених вад серця є:

• патологічні сполучення між шлуночками, передсердями і магістральними судинами (дефекти перегородок або їх відсутність, артеріальна протока тощо);

• аномалії клапанів (звуження, облітерація або недостатність);

• звуження або заростання магістральних судин; ненормальне відходження або впадіння великих судин;

• аномалії розташування серця або його камер, аномалії кровопостачання серця.

Набуті вади серця — наслідок захворювань після народження, найчастіше — ревматизму, рідше — атеросклерозу, септичного ендокардиту, сифілісу. Вони виявляються в недостатності клапанів, звуженні (стенозі) клапанних отворів, в комбінації цих вад. Трапляються також дефекти серцевих перегородок, ураження клапанів в результаті поранення або інфаркту міокарда. Найчастіше бувають вади клапана лівого передсердно-шлуночкового отвору, так звані мітральні вади серця, потім — аортальні, рідше — вади інших клапанів.

Класифікація вроджених вад серця (Marder).

Характер порушень гемодинаміки:

ВВС зі збагаченням малого кола кровообігу- дефект міжшлуночкової перетинки(ДМШП),дефект міжпередсердної перетинки(ДМПП),відкрита артеріальна протока(ВАП),

ВВС зі збіднінням малого кола кровообігу- Тетрада Фало

ВВС зі збідненням великого кола кровообігу- коарктація аорти

ВВС без порушення гемодинаміки- аномалія розташування судин