124. Етіологія і патогенез первинних (спадкових) і вториннихгіперліпопротеїнемій.

Генетичнідефекти, якіможуть бути причиною розвиткупервинних (спадкових) гіперліпопротеїнемій.

1. Генетичнообумовленізміниструктуриапопротеїнів — білковоїчастиниліпопро-теїднихміцел, унаслідокчоголіпопротеїдиплазмикрові не можутьвзаємодіяти з відповідними рецепторами абозазнаватиферментативнихперетворень.

2. Спадковідефектиферментів, щоберуть участь в обмініліпопротеїдів, зокрема, дефіцитліпопротеїнліпази, печінковоїліпази, лецитинхолестеролацилтрансфера-зи (ЛХАТ).

3. Аномаліїклітиннихрецепторів до ліпопротеїдів.

Можливі причини розвиткувторинних (набутих)гіперліпопротеїнємій.

1. Ендокринніхвороби (цукровийдіабет, гіпотиреоз).

2. Метаболічнірозлади (ожиріння, подагра).

3. Хворобинирок (нефротичний синдром).

4. Хворобипечінки (обтураційнажовтяниця).

5. Інтоксикації (алкоголізм).

125. Ожиріння: визначенняпоняття, класифікації; етіологія і патогенез окремих форм. Експериментальнемоделюванняожиріння. Медичніпроблеми, пов’язані з ожирінням.

Первиннимназиваютьожиріння, яке є самостійнимпатологічнимпроцесом. Вториннеожиріння є ознакою тих абоіншихзахворювань. Найбільшпоширенимиваріантамивторинногоожиріння є церебральне і гормональнеожиріння. основні причини первинногоожиріння. 1. Надлишковийвжитокїжі, щоперевищуєенергетичнівитратиорганізму. 2. Гіподинамія — обмеженняфізичноїактивностілюдини. 3. Генетичнасхильність. Можевиявлятися в особливостяххарчовоїповедінкилюдиниабо в особливостяхрегуляції жирового обміну. Церебральнеожиріннявиникає при поразкахгіпоталамуса, де зосередженіцентри, регулюючіхарчовуповедінку. Такіпоразкивиникають при травмах, пухлинах, енцефаліті. Провідниммеханізмоможиріння в цьомувипадку є поліфагія (підвищенняапетиту). Гормональнеожиріннярозвивається як одна з ознакендокринних хвороб. Воносупроводжуєрозвиток: а) гіпотиреозу; б) аденомиострівцівпідшлунковоїзалози (гіперінсулінізм); у) синдрому Іценко-Кушинга; г) гіпофункціїстатевихзалоз. Гіперпластичнеожирінняпов'язане з гіперплазієюжировихкліток, тобтоіззбільшеннямїхкількості. Для ньогохарактерні початок в ранньомудитячомувіці і велика надлишкова вага. У основігіпертрофічногоожиріннялежитьзбільшеннямасиокремихжировихкліток, при цьомуїхкількість не міняється. Ожирінняцього типа маєбільшпізніше почало і не настількивиражено, як у попередньомувипадку.

I. Експериментальнімоделіпервинногоожиріння. Отриманочистілініїмишей і щурів з генетичнообумовлениможирінням, що є ознакою, яка передаєтьсявід потомства до потомства.

II. Експериментальнімоделівторинного церебрального ожиріння:

а) руйнуваннявентромедіальних ядер гіпоталамуса, щоутворюють "центр насичення";

б) електростимуляціялатеральних ядер гіпоталамуса, щостановлять "центр апетиту".

III. Експериментальнімоделі вторинного гормонального ожиріння:

а) вимиканняфункціїдеякихендокриннихзалоз (видаленнящитоподібноїзалози, кастрація);

б) введення в організмвеликоїкількостідеякихгормонів (інсуліну, глюкокор-тикоїдів).

IV. Експериментальні моделі місцевогоожиріння — перетинаннясимпатичнихнервів. При цьому в тканині з порушеноюіннервацієюзбільшуєтьсямасажировоїклітковини, оскількиприпиняється ліполітична діякатехоламінів. Головний принцип боротьби з ожирінням – створення і підтримання негативного енергетичного балансу організму, аж доки не буде досягнуто бажаної маси тіла. Зазначена мете передбачає комплекс лікувальних заходів у двох напрямках: 1. Зменьшення надходження калорій в організм; 2. Збільшення використання калорій організмом