84. Порушення мікроциркуляції, класифікація. Сладж - синдром: визначення поняття, причини і механізми розвитку. Порушення місцевого лімфообігу, види, причини і механізми розвитку.

Мікроциркуляція, місцевий кровообіг – кровопостачання окремих органів і тканин. Порушення мікроциркуляції (МЦ) включає : артеріальна гіперемія, венозна гіперемія, ішемія, стаз, тромбоз,емболія. Сладж-синдром – феномен, при якому відбувається прилипання один до одного еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів – збільшення в’язкості крові, що утруднює її рух по мцр. Причини: є перед станом стазу. Може настати внаслідок дії отрути, скипидару, фізичних чинників (температура), токсинів мікроорганізмів. Механізм: внутрішньо капілярна агрегація еритроцитів/посилення еритропоезу(поліцитемія)/деформація клітин еритроцитів – згущення крові. Це все підвищує в’язкість крові, отже збільшує гемодинамічний опір судин. Порушення лімфообігу – це стан, при якому лімфатичні судини не виконують свою основну функцію – здійснення постійного й ефективного дренажу інтерстицію.

Розрізняють наступні форми порушення лімфообігу:

1. Механічна недостатність. Проявляється утрудненням відтоку лімфи у зв’язку з наявністю органічних (здавлювання пухлиною, рубцем, облітерація лімфатичних судин при їхньому запаленні, тромбозі та ін.) або функціональних причин (підвищення тиску в магістральних венозних судинах, спазм лімфатичних судин, припинення м’язових скорочень та ін.).

2. Динамічна недостатність. Виникає тоді, коли об’єм транссудації міжтканинної рідини перевищує можливості лімфатичної системи забезпечувати ефективний дренаж інтерстиціальної тканини.

3. Резорбційна недостатність. Зумовлена структурними змінами проміжної тканини, нагромадженням білків і осадженням їхніх патологічних варіантів в інтерстиції.

Основними проявами недостатності лимфообігу в гострій стадії є набряк, нагромадження білків і продуктів їхнього розпаду в інтерстиціальній тканині, а в хронічній стадії – розвиток фіброзу та склерозу.

85. Пухлина: визначення поняття, принципи класифікації пухлин. Загальні закономірності пухлинного росту. Молекулярно – генетичні основи безмежного росту і потенційного безсмертя пухлинних клітин.

Пухли́на  — патологічний процес, представлений новоствореною тканиною, в якій зміни генетичного апарату клітин призводять до порушення регуляції їхнього росту і диференціювання. Класифікація: доброякісні і злоякісні пухлини. Закономірності: 1) пухлинні клітини розмножуються без зовнішнього стимулу до поділу – мають внутрішні стимули до поділу, не залежні від зовнішніх регуляторних сигналів; 2) пухлинні клітини здатні ділитись без попереднього прикріплення до поверхні – ділення «вільного плавання»; 3) у культурі клітин немає контактного гальмування – розмножуються увесь час, утворюючи багатошарову структуру; 4) безсмертні – імортилізація – відсутній ліміт Хейфліка(генетично запрограмована кількість поділів,яку може здійснити кл), тобто кількість поділів – безмежна.

86.Типові властивості доброякісних та злоякісних пухлин. Види анаплазії. Шляхи й механізми метастазування.

Властивості:

1.Доброякісні пухлини складаються з добре диференційованих клітин. Ці пухлини зберігають типову структуру тканини, з якої утворилися. У той же час злоякісні пухлини характеризуються втратою диференціювання клітин, спрощенням і ати-повістю своєї будови.

2. Доброякісні пухлини часто ростуть повільно, їх ріст може зупинитися, а іноді спостерігається й зворотний розвиток (регресія). Для злоякісних пухлин, як правило, характерний швидкий ріст, що спонтанно не зупиняється. Мимовільна регресія таких пухлин невідома.

3. Доброякісні пухлини мають капсулу й ростуть експансивно, тобто не проростають у навколишні здорові тканини, а розсовують їх. Ріст злоякісних пухлин інвазивний (інфільтративний). Вони не мають капсули і проростають у навколишні тканини.

4. Доброякісні пухлини не метастазують, у той час як злоякісні зазвичай дають метастази.

5. Доброякісні пухлини добре лікуються хірургічними методами, летальних наслідків, як правило, не буває. Злоякісні пухлини при відсутності лікування призводять до смерті.

Анаплазія - набуття пухлинними клітинами властивостей, характерних для ембріонального етапу розвитку організму. Інакше кажучи, пухлинні клітини своїми структурними, функціональними, біохімічними, імунологічними властивостями нагадують ембріональні клітини.

ВИДИ АНАПЛАЗІЙ:

1.Морфологічна -зводиться до появи тканинної, клітинної і

субклітинної атиповості .

2.Біохімічна-це особливості метаболізму пухлинних клітин ,

викликані змінами їх генетичного апарату.

Найхарактерніші біохімічні особливості пухлинних клітин

стосуються обміну білків і вуглеводів. Синтез білків переважає

над їх розпадом. Для побудови власних білків пухлина

захоплює амінокислоти з інших органів, в пухлині активується

анаеробний гліколіз і ферменти , які його забезпечують.

3.Фізико-хімічна - серед фізико-хімічних особливостей пухлинних

клітин слід виділити такі :

а) ацидоз - виникає внаслідок нагромадження молочної кислоти;

б)внутрішньоклітинну гідратацію;

в) нагромадження іонів К ;

г)підвищення електропровідності ;

д)зменшення їх поверхневого натягу;

4.Імунна - це зміни антигенних властивостей пухлинної клітини. Ці зміни

– результат перебудови білкового обміну. Відомо , що кожна

тканина синтезує специфічний для неї набір антигенів. У пухлині

цей набір змінюється.

5.Функціональна-- проявляється втратою або спотворенням виконуваної

клітинної функції.

Шляхи і механізми метастазування.

Метастазування — це здатність злоякісної пухлини давати вторинні пухлинні вузли (метастази) у віддалених від первинної пухлини частинах організму.

Механізм метастазування складається з трьох етапів.

І. Вихід пухлинних клітин із тканини в лімфатичні або кровоносні судини - інтравазація. Цьому передує прикріплення пухлинних клітин до компонентів базальної мембрани судин. В основі такого прикріплення лежить утворення "ламінінових містків" між поверхнею клітин пухлини і колагеном IV типу базальної мембрани. Глікопротеїд ламінін є компонентом інтерстиціальної речовини базальної мембрани. Деякі найбільш злоякісні клітини самі здатні продукувати цю речовину. Ламінін, з одного боку, взаємодіє з так званими ламініновими рецепторами пухлинних клітин, а з другого - з хімічними групами колагену IV типу.

II. Транспорт пухлинних клітин лімфою й кров'ю - дисемінація. Із клітин пухлини, що проникли в судини, утворюються пухлинні емболи. їх утворення пов'язане з агрегацією пухлинних клітин. У цьому процесі обов'язково беруть участь тромбоцити.

III. Вихід пухлинних клітин з судин у тканини й утворення вторинних вогнищ (метастазів)— екстравазація. Для локалізації метастазів мають значення місцезнаходження первинної пухлини, шлях метастазування (лімфогенний чи гематогенний), рецепторна взаємодія пухлинних клітин з ендотелієм судин.

Три шляхи метастазування пухлинних клітин:

1— гематогений — по кровоносних судинах;

2— лімфогений — по лімфатичних судинах;

3— тканинний — безпосередньо від однієї прилеглої тканини до іншої або по міжтканинних просторах.

Частіше за все метастазування відбувається лімфогенним шляхом. Проте тканина, в яку потрапив метастаз, повинна бути здатною сприйняти цей метастаз.