82. Етіопатогенез гострого респіраторного дистрес-синдрому новонароджених. Принципи лікування та попередження.

Гострий респіраторний дистрес-синдром (ГРДС), також респіраторний дистрес-синдром дорослих (РДСД) — загрозливе для життя запальне ураження легень, для якого характерні дифузна інфільтрація[en] та тяжка гіпоксемія. Виникає внаслідок багатьох причин, які безпосередньо чи опосередковано уражають легені. ГРДС часто призводить до смерті, потребує проведення інтенсивної терапії[en] та штучної вентиляції легень[en].

Етіологія

ГРДС настає внаслідок прямого або непрямого ушкодження легень. Непряме ушкодження легень виникає внаслідок системної запальної реакції при позалегеневих захворюваннях. До найчастіших причин відносять сепсис та/або пневмонію (зокрема аспіраційну[en]), тяжкі травми. Інші причини представлено в таблиці[7].

Прямепошкодженнялегень	Непрямепошкодженнялегень
Аспірація	Сепсис
Пневмонія	Важка травма
Дифузна альвеолярна кровотеча	Пересадка кісткового мозку
Жирова емболія	Опіки
Пересадка легень	Кардіопульмональний шунт
Утоплення	Передозування ліків (аспірин, кокаїн, опіати, фенотіазини[en], трициклічні антидепресанти)
Контузія легкого	Масивне переливаннякрові
Вдихання токсичного газу	Неврогенний набряк легеніввнаслідок інсульту, судом, травмиголови
	Панкреатит
	Рентгеноконтрастніпрепарати (рідко)

Патогенез

В основі ГРДС лежить дифузне запалення легень. У його перебігу виділяють 3 фази: ексудативну, проліферативну та фібротивну[6].

Під час ексудативної фази у відповідь на запалення виділяються цитокіни та інші прозапальні речовини, які активують альвеолярні макрофаги і циркулюючі нейтрофіли. Самі ж активовані нейтрофіли прикріплюються до ендотелію легеневих капілярів і вивільняють вміст своїх цитоплазматичних гранул[en] (протеази і токсичні метаболіти кисню)[8]. Це призводить до пошкодження ендотелію капілярів та епітелію альвеол, порушуючи альвеолярно-капілярний бар'єр. Внаслідок цього ексудат проходить у легеневу паренхіму і альвеолярний повітряний простір. Порушується газообмін і настає гіпоксія[9]. Також можливе пошкодження альвеолоцитів[en] II типу, які відповідають за утворення сурфактанту. Це призводить до спадання альвеол, зниження розтяжності легень і внутрішньолегеневого шунтування. Крім того, розвивається легенева гіпертензія внаслідок внутрішньосудинної обтурації тромбами, спазму легеневих судин через гіпоксію й дію деяких запальних медіаторів (тромбоксан[en], лейкотрієни та ендотелін[en])[10].

Під час проліферативної фази в більшості пацієнтів відбувається відновлення легень: виводиться ексудат, замість нейтрофільної інфільтрації настає лімфоцитарна. Проліферують альвеолоцити II типу, що утворюють новий сурфактант і диференціюються в альвеолоцити I типу. Але попри такі поліпшення, у багатьох хворих зберігається задишка, тахіпное, гіпоксемія[6]. У деяких пацієнтів процес переходить у фібротичну фазу. Накопичений в легенях фібрин зазнає ремоделювання й може викликати фіброз[11].

Лікування

Лікування передусім спрямовують на усунення захворювання, що призвело до ГРДС. Якщо це неможливо (наприклад, після масивних переливань крові, аортокоронарного шунтування і т. д.), то обмежуються підтримувальною терапією.

Діагностика(попередження)

Виявляють прогресуючу гіпоксемію (SpO2 нижче 90 %), яка часто рефрактерна до інгаляцій кисню[3]. Досліджуючи гази артеріальної крові[en] на початкових стадіях ГРДС виявляють низький PaO2, нормальний або низький РаСО2 і підвищення рН (алкалоз). Надалі РаСО2 наростає і алкалоз змінюється ацидозом[9].

На рентгенографії легень видно двобічні дифузні інфільтрати, іноді — плевральний випіт. Такі ознаки неспецифічні й також характерні для кардіогенного набряку легень, що ускладнює диференціальну діагностику[en][13][14]. Комп'ютерна томографія показує негомогенну інфільтрацію легень у деяких відділах (у задньонижних відділах у лежачих хворих)[15]. Це пояснюється тим, що розподіл набряку легень залежить від сили тяжіння, а також тиском з боку розташованих вище набряклих відділів легень[16].

Бронхоальвеолярний лаваж — найнадійніший метод діагностики ГРДС. Під час нього вводять гнучкий фібробронхоскоп в один з уражених сегментів легенів. Потім промивають легеневий сегмент ізотонічним розчином і аналізують склад промивної рідини[3]. У хворих з ГРДС виявляють нейтрофіли, що становлять 60-80 % всіх клітин промивної рідини (в нормі < 5 %)