60.Развитие лимфоидной системы у ребенка. Диагностическое значение множественной гиперплазии лимфатических узлов и локализованного их увеличения. Понятие лейкоза.

ЛС представлена вилочковой железой, селезенкой, ЛУ, циркулирующими лимфоцитами, скоплениями лимфоидных клеток в миндалинах, пейеровых бляшках подвздошной кишки.

Вилочковая железа закладывается на 6-йнеделевнутриутробно. Ее быстрое увеличение начинается с 14-йнедели, рост продолжается впоснатальном периоде с максимальным размером в 6—12 лет.

Селезенказа кладывается на 5-йнеделе, к рождению незаканчивает своего полного развития. Селезенка является основным местом разрушения стареющих эритроцитов и тромбоцитов. В ней происходит частичный синтез иммуноглобулинов и АТ. ЛУ формируются со 2-го месяца внутриутробно: вначале шейно-подключичные, легочные, паховые. Окончательное формирование (фолликулов, синусов, стромы) продолжается в постнатальном периоде. После рождения в связи с антигенной стимуляцией укрупняются зародышевые центры лимфоидных фолликулов. На первом году недостаточно развиты капсула и трабекулы, что создает трудности при пальпации. Максимальное их количество к 10 г. Функция ЛУ– барьерная; бактерии, инородные тела, принесенные с током лимфы, задерживаются в синусах ЛУ и захватываются макрофагами. У детей первых 2 лет барьерная функция низкая, что приводит к генерализации инфекции. Первые скопления лимфоидной ткани в ЖКТ появляются в 3–4 месяца внутриутробно. Лимфоидный аппарат ЖКТ играет существенную роль не только в синтезе сывороточных иммуноглобулинов, но и в местном иммунитете, предохраняющем организм от инвазии инфекционных агентов.    Неспецифические механизмы играют важную роль у плода и детей первых дней и месяцев. Они включают анатомические барьеры для проникновения инфекции. Это кожа с ее секреторным аппаратом, барьеры слизистых оболочек. Содержание лизоцима (фермента, разрушающего мукополисахарид бактериальных оболочек) к рождению высокое, превышает у взрослых.    Содержание пропердина, принимающего участие в альтернативном пути активации комплемента в момент рождения, низкое, быстро нарастает и держится на протяжении детства. Интерфероны продуцируются клетками, первично пораженными вирусами (лейкоцитами), блокируют образование РНК, необходимого для репликации вируса, усиливают фагоцитоз. Низкие дозы интерферонов способствуют анти-телообразованию.    Способность к образованию интерферона сразу после рождения высокая, но у детей первого года жизни она снижается, с возрастом постепенно увеличивается, достигая максимума к 12–18 годам. Низкий уровень интерферона объясняет повышенную восприимчивость детей раннего возраста к вирусной инфекции.    Увеличение лимфатического узла может быть обусловлено: 1) увеличением числа доброкачественных лимфоцитов и макрофагов в ходе иммунного ответа на АГ; 2) инфильтрацией воспалительными клетками при инфекциях, затрагивающих лу (лимфаденит); 3) пролиферацией злокачественных лимфоцитов и макрофагов; 4) инфильтрацией узлов метастатическими злокачественными клетками.

Увеличение ЛУ свидетельствует о неблагополучии в зоне, которую «обслуживает» узел. Чаще увеличение связано с инфекцией, реже является следствием опухолевого поражения.

Острый лейкоз - заболевание костного мозга, при котором происходит бесконтрольное накопление незрелых белых клеток крови в костном мозге, периферической крови и различных внутренних органах. Замещение костного мозга опухолевыми клетками нарушает его способность производить необходимое число здоровых клеток крови. В результате развивается нехватка красных клеток крови - эритроцитов, белых клеток крови - лейкоцитов и клеток крови, ответственных за свертывание крови - тромбоцитов.