26. Тромбоэмболия легочной артерии. Причины. Патогенез. Классификация. Интенсивная терапия.

Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) — это поражение сосудистого русла легких тромбами, занесенными в него током крови, первично возникшими в венах большого круга кровообращения или правых отделах сердца.

Причины: 1.тромбоз глубоких вен голени, часто сопровождающийся тромбофлебитом. Может иметь место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени

2.тромбоз нижней полой вены и ее притоков

3.сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии, гипертоническая болезнь, инфекционный эндокардит, кардиомиопатии и неревматические миокардиты)

4.септический генерализованный процесс

5.онкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы, желудка, легких)

6.тромбофилия (повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении системы регуляции гемостаза)

7.антифосфолипидный синдром — образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции); проявляется повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций.

Факторы риска: длительное состояние обездвиженности (постельный режим, частые и продолжительные авиаперелеты, поездки, парез конечностей), хроническая СН и ДН, сопровождаются замедлением тока крови и венозным застоем; прием большого количества диуретиков (массовая потеря воды приводит к дегидратации, повышению гематокрита и вязкости крови); злокачественные новообразования (некоторые виды гемобластозов, истинная полицитемия); длительный прием некоторых лекарственных препаратов (КОКи, ЗГТ); варикозная болезнь; нарушения обмена веществ, гемостаза (гиперлипидпротеинемия, ожирение, СД, тромбофилия); хирургические операции и внутрисосудистые инвазивные процедуры (центральный катетер в крупной вене); АГ, застойная ХСН, ОНМК, ОИМ; травмы СМ, переломы крупных костей; химиотерапия; беременность, роды, послеродовый период; курение, пожилой возраст и др.

Патогенез клинических проявлений при ТЭЛА. При возникновении ТЭЛА имеют место два механизма патологического процесса: «механическая» обструкция сосудистого русла и гуморальные нарушения, возникающие в результате выброса биологически активных субстанций. Обширная тромбоэмболическая обструкция артериального русла легких (уменьшение общей площади просвета артериального русла на 40–50%, что соответствует включению в патологический процесс 2–3 ветвей легочной артерии) увеличивает общее легочное сосудистое сопротивление (ОЛСС), препятствующее выбросу крови из правого желудочка, уменьшает наполнение левого желудочка, что суммарно приводит к снижению минутного объема (МО) крови и падению АД. ОЛСС увеличивается и за счет вазоконстрикции в результате высвобождения биологически активных веществ из агрегатов тромбоцитов в тромбе (тромбоксаны, гистамин, серотонин). В результате окклюзии ветвей легочной артерии появляются неперфузируемые, но вентилируемые участки легочной ткани – «мертвое пространство». Выброс биологически активных веществ способствует локальной бронхообструкции в зоне поражения, с последующим снижением выработки альвеолярного сурфактанта и развитию ателектаза легочной ткани, который появляется на 2–е сутки после прекращения легочного кровотока. Увеличение ОЛСС сопровождается развитием легочной гипертензии, открытием бронхолегочных шунтов и увеличением сброса крови справа – налево. Снижение доставки кислорода к легочной ткани через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносных путей может явиться причиной развития инфаркта легкого.

Классификация. По локализации поражения:

• тромбоэмболия ствола и главных ветвей легочной артерии (летальность 60—75 %);

• тромбоэмболию долевых и сегментарных ветвей (летальность 6 %);

• тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии, которая чаще наблюдается с обеих сторон одновременно и практически никогда не приводит к смерти.

По объему поражения легочного русла выделяют формы:

• массивную — эмболия ствола и главных ветвей легочной артерии – сопровождается кардиогенным шоком;

• субмассивную — эмболия долевых ветвей легочной артерии, при этом из газообмена выключается более 45 % сосудистого русла легких;

• малую — при этом происходит суммарное уменьшение перфузии в объеме меньше 45 %.

По клиническому течению заболевания выделяют 4 формы:

I — молниеносную, при которой смерть больного наступает внезапно в течение первых 10 мин и обусловлена острой асфиксией или остановкой сердца;

II — острую с внезапным началом в виде сильных болей за грудиной, затруднения дыхания и коллапса. Обычно смерть наступает в течение первых суток;

III — подострую, развивающуюся постепенно и проявляющуюся в виде инфаркта легкого. Исход зависит от основной причины заболевания;

IV — хроническую форму, проявляющуюся симптомами сердечнолегочной недостаточности с их постепенным развитием. Клиническое проявление — инфаркты легкого. Причиной чаще являются тромбозы легочной артерии, а не тромбоэмболии.

В зависимости от наличия или отсутствия причинной связи с флеботромбозом выделяют 3 варианта ТЭЛА:

1.появление клинических признаков периферического венозного тромбоза предшествует ТЭЛА

2.симптомы периферического флеботромбоза манифестируют уже после клинического проявления ТЭЛА - такой вариант иногда называют "поздней ногой";

3.латентное течение флеботромбоза, явившегося причиной ТЭЛА, — "молчащая нога".

Интенсивная терапия. 1.Инфузионная терапия растворами на основе декстранов (полиглюкин), благодаря их высокому онкотическому давлению, способствует удержанию жидкой части крови в сосудистом русле. Уменьшение гематокрита и вязкости крови улучшает текучесть крови, способствует эффективному прохождению крови через измененное сосудистое русло малого круга кровообращения, снижает постнагрузку для правых отделов сердца.

2.Тромболитическая терапия является стандартом лечения при ТЭЛА, показана с целью максимально быстрого восстановления кровотока через окклюзированные легочные артерии, уменьшения давления в легочной артерии и снижения постнагрузки для правого желудочка. Механизм действия тромболитиков – активация неактивного комплекса плазминогена в активный комплекс плазмин, являющийся естественным фибринолитиком. Стрептокиназа – болюсом внутривенно 250000 ЕД на 50 мл 5% глюкозы в течение 30 мин, затем постоянная инфузия из расчета 100000 ЕД/час, или 1500000 в течение 2–х часов; Урокиназа – 100000 ЕД болюсно в течение 10 мин, затем 4400 ЕД/кг/час в течение 12–24 часов; ТАП – 15 мг болюсно в течение 5 минут, затем 0,75 мг/кг за 30 мин, далее 0,5 мг/кг за 60 минут. Общая доза 100 мг. После окончания тромболитической терапии проводится гепаринотерапия в течение 7 дней из расчета 1 000 ЕД в час. При отсутствии тромболитиков лечение ТЭЛА необходимо начинать с внутривенного введения гепарина в дозе 5000–10000 ЕД болюсно, затем с последующей внутривенной инфузией из расчета 1000–1500 ЕД в час в течение 7 дней. Контроль адекватности гепаринотерапии осуществляется определением активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ – N=28–38 сек), которое должно быть в 1,5–2,5 раза выше нормальных значений. За 1–2 суток отмены прямых антикоагулянтов необходимо назначить непрямые антикоагулянты в течение не менее 3–х месяцев под контролем МНО в диапазоне 2,0–3,0. При остановке сердца – СЛР.