9. Артериальные эмболии. Механизм возникновения. Клиническая картина. Классификация. Диагностика. Хирургическая тактика.

Эмболия — окклюзия артериального русла материальным субстратом, который попал в эту сосудистую зону с током крови. В подавляющем большинстве случаев в артериальном кровотоке оказывается тромб (тромбоэмболия), первично сформировавшийся в левых полостях сердца. Значительно реже источником тромбоэмболии служит тромбоз вышерасположенных отделов большого круга кровообращения, легочных вен, магистральных вен конечностей (парадоксальная тромбоэмболия). Реже эмболию вызывают иные, нежели тромб, тела (фрагменты атеросклеротических бляшек, опухолей, сосудистых катетеров, стентов и др).

Механизмы возникновения:

1.Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба, переносе его кровью и закупорке более мелких по калибру сосудов. Источником артериальной тромбоэмболии служат, главным образом, тромбы аортального или митрального клапанов сердца. 2.Тканевая эмболия обычно является результатом прорастания в сосуд ткани злокачественной опухоли с последующим ее отрывом и переносом кровью.

3.Микробная эмболия - результат распространения инфекции из очага инфекционного воспаления.

4.Атероэмболия возникает при изъязвлении или надрыве покрышки атероматозной атеросклеротической бляшки (чаще всего в аорте) и сопровождается переносом бесструктурных масс из бляшки в более мелкие артериальные ветви.

5.Жировая эмболия может возникнуть при травме с нарушением целостности вен и "подсосе" в них жира из желтого костного мозга при переломе трубчатых костей или из размозженной жировой клетчатки. Рассматривается также возможность появления капель жира в крови при травматической болезни в результате активации катаболизма и распада фосфолипидных клеточных мембран.

6.Воздушная эмболия возникает при грубом несоблюдении правил внутривенных инъекций или при ранениях шеи с поступлением воздуха в поврежденные вены (при ранении яремных вен) при дыхании за счет отрицательного давления в плевральной полости.

7.Газовая эмболия наблюдается при кессонной болезни у водолазов при быстром аварийном подъеме из глубины из зоны повышенного давления или при разгерметизации кабины у летчиков, когда в крови появляются пузырьки азота за счет перехода его из растворенного состояния в газообразное.

Клиника зависит от локализации эмбола..

Тромбоэмболия ветвей легочных артерий может сопровождаться: рефлекторной остановкой сердца (пульмокоронарный рефлекс); отеком легких и смертью от острой дыхательной недостаточности; развитием геморрагических инфарктов легких с возможным их последующим воспалением и гнойным расплавлением с прорывом гнойника в плевральную полость; острая ПЖ серд недостаточность.

Тканевая эмболия ведет к возникновению инфарктов, а в случае эмболии опухолевой тканью — к возникновению автономно растущих опухолевых очагов — метастазов. Микробная эмболия характерна для сепсиса. Ее результатом является генерализация инфекции, что в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.

Жировая эмболия может приводить к расстройствам микроциркуляции, что особенно опасно в сосудах головного мозга. Вместе с тем, по-видимому, большинство эпизодов жировой эмболии протекает незаметно, и эта эмболия оказывается случайной находкой на вскрытии. Также остается неясным, какой объем жировой эмболии является патогенетически и танатогенетически значимым. Газовая эмболия в значительной части случаев заканчивается смертью пострадавшего из-за расстройств кровообращения в ткани головного мозга.

Тромбоэмболия и атероэмболия проявляется признаками острой ишемии пораженного органа или сегмента конечности.

Классификация. В зависимости от характера эмболов различают:

1.Эмболию экзогенного происхождения, которая бывает воздушной, газовой, бактериальной, паразитарной, плотными инородными телами.

2. Эмболию эндогенного происхождения, которая делится на эмболию тромбом, жировую, тканевую, околоплодными водами. В зависимости от локализации различают три вида эмболии:

1.эмболии большого круга кровообращения, источником которых являются патологические процессы в легочных венах, камерах левой половины сердца, артериях большого круга кровообращения;

2.эмболии малого круга кровообращения, причина которых патология в венах большого круга кровообращения и правой половины сердца;

3.эмболии системы воротной вены.

В зависимости от перемещения эмболов в сосудах: 1.ортоградная - по току крови; 2.ретроградная - против тока под действием силы тяжести, развивается в крупных венозных стволах при замедлении кровотока и уменьшении присасывающего действия грудной клетки, 3.парадоксальная - из-за наличия дефектов межпредсердной, либо межжелудочковой перегородки и при других пороках сердца с право-левым шунтом, эмболы получают возможность миновать разветвления легочной артерии и оказаться в большом круге, не застревая в капиллярах малого.

Классификация по стадиям ишемии конечности:

I стадия ишемии — стадия функциональных нарушений (чувствительность и движения конечности сохранены, острые боли в конечности, бледность и похолодание кожи, отсутствие пульса на периферических артериях).

I А стадия — чувство похолодания, онемения, парестезии.

I Б стадия — присоединяется боль в дистальных отделах конечности.

II стадия ишемии — стадия органических изменений. Ее продолжительность 12—24 ч. Болевая и тактильная чувствительность отсутствует, активные и пассивные движения в суставах ограничены, развивается мышечная контрактура, кожа синюшная.

II А стадия — расстройства чувствительности и движений — парез.

II Б стадия — расстройства чувствительности и движений — плегия.

II В стадия — субфасциальный отек.

III стадия ишемии — некротическая. Продолжительность стадии 24-48 часов. Утрачены все виды чувствительности и движений. В исходе развивается гангрена конечности.

III А стадия — парциальная мышечная контрактура.

III Б стадия — тотальная мышечная контрактура.

Диагностика. Лабораторная диагностика должна включать клинический анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, определение протромбинового времени, АЧТВ, MHO (в том случае, если ранее пациент получал непрямые антикоагулянты) и уровня креатинфосфокиназы. У больных с подозрением на тромбофилию необходимы дополнительные лабораторные анализы на антитела к кардиолипиновому антигену, определение уровня гомоцистеина.

Инструментальные методы: Ультразвуковое допплеровское исследование, Дуплексное ангиосканирование, Рентгеноконтрастная ангиография. КТ- и МРТ-ангиография.

Хирургическое лечение. Операцией выбора является эмболэктомия. Наилучшие результаты получаются в ранние сроки (6-8 часов) после развития эмболии. Это объясняется сроками толерантности тканей к ишемии, которая для конечностей находится в этих пределах. При более поздних сроках возможно развитие необратимых тканевых изменений. Однако сами по себе сроки не определяют показания к операции. Надежным ориентиром служит тяжесть ишемии конечности, которая зависит от нескольких факторов:

1. уровня окклюзии,

2. размеров эмбола,

3. состояния предсформированных коллатералей,

4. центральной гемодинамики.

Таким образом, эмболэктомия может быть успешно выполнена даже через несколько несколько суток, если конечность остается еще жизнеспособной. В тактическом отношении требуется неотложная операция (в течение 12 часов с момента поступления больного) при ишемии 2-3 степени. При эмболии протекающей с ишемией 1 степени операция может быть отсрочена на 1 или несколько суток. В большинстве случаев операция может быть произведена под местным обезболиванием, однако с обязательным присутствием врача анестезиолога.