Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ААА ТЕОРИЯ вариант 3.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
23.08.2026
Размер:
627 Кб
Скачать

2. Гангрена легкого. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.

Гангрена легкого представляет собой бурно прогрессирующий и не склонный к отграничению от жизнеспособной легочной ткани гнойно-гнилостный некроз всего легкого или отделенной плеврой анатомической структуры (доли), в котором перемежаются зоны гнойного расплавления и не отторгнутого некроза.

Классификация гангрены легкого:

По механизму развития различают формы гангрены легкого: постпневмоническая, обтурационная, аспирационная (бронхогенная); гематогенная, лимфогенная; посттравматическая; тромбоэмболическая.

По распространенности:

- лобарная;

- субтотальная;

- тотальная.

Односторонняя и двусторонняя

морфологическая характеристика:

— колликвационный некроз — «влажная» гангрена;

— коагуляционный некроз — «сухая» гангрена;

— колликвационно-коагуляционный некроз — смешанный тип.

Этиология и патогенез.

Бактероиды. Фузобактерии. Анаэробные кокки. Кишечная палочка Протей

Развитию некроза легочной ткани как при гангрене, так и при абсцессе способствуют три главных фактора:

– острый инфекционный воспалительный процесс в легочной паренхиме;

– нарушение бронхиальной проходимости;

– нарушение кровоснабжения, обусловливающего некроз легочной ткани.

Чаще всего гангрену легкого провоцируют ассоциации микробов (анаэробная Микрофлора). Чаще всего выделяется гемофильная палочка, пневмококки, золотистый стафилококк, бактероиды, энтеробактерии, синегнойная палочка, клебсиелла, фузобактерии и пр. Объединение болезнетворных способностей ассоциантов становится причиной взаимного усиления их вирулентности и повышения устойчивости к лечению антибиотиками.

Главные способы попадания в ткань легкого патогенов следующие: контактный, лимфогенный, постпневмонический, аспирационный, гематогенный и травматический механизмы. При инфицировании бронхогенном источник патогенной микрофлоры – чаще всего носоглотка или полость рта. Проникнуть микробам в бронхи помогают распространенные патологические, а также воспалительные процессы, например, гингивит, пародонтоз, синусит, фарингит, кариес.

Аспирационный механизм легочной гангрены связывают с микроаспирацией секрета из носоглотки, верхних дыхательных путей, а также содержимого желудка в дыхательные пути. (при пневмонии аспирационной; при состояниях, вызванных наркозом, алкоголем, черепно-мозговыми травмами; при дисфагии, желудочно-пищеводном рефлюксе.) При аспирации значим и факт проникновения зараженного материала в бронхиальное дерево, и расстройство дренажной функции бронхов, появление ателектаза легких. Это приводит к усилению гангрены легкого, а также инфекционно-некротического процесса. В большинстве случаев вторичное заражение легкого появляется в связи с тромбоэмболией легочной артерии, закупорки бронхов инородными телами или возникшей опухолью.

Контактный механизм появления гангрены легкого связывают с гнойно-воспалительными процессами местного характера: абсцесс легкого, пневмония, бронхоэктатическая болезнь и пр. Промежуточная форма инфекционного поражения ткани легкого, как полагают, – гангренозный абсцесс легкого, при котором возникает полость гнойно-ихорозного распада, в которой содержатся расплавляющиеся секвестры ткани легкого.

Гематогенное и лимфогенное заражение диагностируется более редко: в случаях ангины, сепсиса, паротита, дивертикулеза, остеомиелита, кишечной непроходимости, острого аппендицита и т.п.

Утяжеляет патогенез гангрены легкого ослабленность организма из-за курения, наркомании, алкоголизма, истощающих заболеваний, приема кортикостероидов, старческого возраста, нарушения иммунитета, ВИЧ-инфекции.

При гангрене обширный некроз и разрушение легочной паренхимы сопровождаются всасыванием бактериальных токсинов, а также продуктов гнилостного разложения. На этом фоне усиливается протеолиз, расширяется зона деструкции ткани, нарастает интоксикация.

Клиника.

Высокая интоксикация, нередко с развитием септического шока, резким нарушением дыхания и кровообращения, всех видов обмена. Интоксикация вследствие резорбции продуктов гнойно-гнилостного распада некротических тканей проявляется слабостью, адинамией, анемией, снижением массы тела.

При гангрене легкого рано начинает отделяться большое количество зловонной, пенистой, трехслойной мокроты, имеющей гнойно-кровянистый характер, свидетельствующий об анаэробном или смешанном виде инфекции. У больных появляется часто повторяющийся мучительный кашель. В гнойный процесс, как правило, вовлекается плевра, что приводит к развитию гнилостной эмпиемы или пиопневмоторакса.

1. Общее тяжелое состояние пациента: ознобы, перепады температуры тела, сильная интоксикация, плохой аппетит, похудение, одышка, сердцебиение.

2. Боли в груди со стороны поражения, которая становится сильнее во время кашля.

3. При выстукивании над зоной поражения слышится тупой звук, чувствуется боль (симптом Крюкова-Зауэрбруха). При надавливании в этом месте стетоскопом на межреберье начинается кашель (симптом Кисслинга). При быстром распаде некротизированной ткани увеличивается зона притупления, на ее фоне выявлены зоны более высокого звука.

4. Ослабленное или бронхиальное дыхание над зоной поражения при выслушивании.

5. Появление кашля после прорыва в бронх. Отходит много зловонной мокроты грязно-серого цвета; прослушиваются влажные хрипы над очагом поражения.

Диагностика.

Общеклинические физикальные методы обследования.

Лабораторные методы исследования (общеклинические анализы крови и мочи, биохимические анализы крови), направленные на выявление признаков интоксикации и гнойного воспаления, органной недостаточности.

Лабораторное исследование мокроты. Бактериоскопическое исследование мокроты

Ультразвуковое исследование плевральных полостей. Необходимо для определения точки для безопасного и адекватного дренирования плевральной полости в случае наличия плевральных осложнений.

Фибробронхоскопия. Позволяет определить локализацию дренирующего бронха, следить за его состоянием в ходе заболевания и осуществлять ряд лечебных мер.

Выр ДН — одышку, бледность кожных покровов, цианоз. При перкуссии определяют значительную зону укорочения перкуторного звука над пораженным легким, сменяющуюся коробочным звуком над полостью деструкции, содержащей воздух и жидкость. При аускультации выслушивают множество влажных хрипов различного калибра.

R в начале болезни в пределах одной доли или всего легкого выявляется обширное затемнение, которое увеличивается с каждым днем. При рентгенологическом исследовании легких и КТ в наиболее крупных полостях выявляются секвестры разной величины. Фибробронхоскопия показана.

Лабораторные показатели свидетельствуют о наличии тяжелого синдрома системного ответа на воспаление: наблюдаются тахикардия, тахипноэ, резкое повышение температуры тела, выраженные дисфункции легких, ССС, печени и почек. Лейкоцитоз достигает 20—30 • 109/л, возникают выраженная гипопротеинемия, анемия, нарушение водно-элек­тролитного и кислотно-основного состояния. СОЭ возрастает до 60—70 мм/ч. При посеве крови часто выявляется бактериемия. Фактически речь идет о тяжелом сепсисе.

Дифф д. туберкулёзом лёгких, распадающимся раком лёгкого.

Лечение Предпочтение должно быть отдано интенсивному консервативному лечению в связи с тем, что «операции отчаяния», проводимые на фоне катастрофического прогрессирующего ухудшения состояния, сопровождаются высокой летальностью. Целью такого интенсивного лечения является купирование процесса деструкции легочной ткани, отграничение зон некроза, резорбция некротических масс, замещение их соединительной тканью с формированием фиброателектаза доли (легкого) или пневмоцирроза.

назначают интенсивную инфузионную терапию, внутривенное введение водноэлектролитных смесей, плазмозамещающих низкомолекулярных растворов, плазмы крови, альбумина. Применяют витамины, десенсибилизирующие средства, дыхательные аналептики, антикоагулянты (под контролем коагулограммы), иммуномодуляторы, сердечно-сосудистые средства. Пациенту, страдающему от гангрены легкого, проводят плазмаферез, оксигенотерапию, назначают ингаляции с бронхолитиками и протеолитическими ферментами.

Важная роль при консервативном лечении гангрены легкого отводится противомикробному лечению. Оно предполагает использование комбинации двух антибактериальных препаратов широкого спектра действия в максимальных дозировках. При терапии соединяют местное введение антибиотиков в бронхиальное дерево или в плевральную полость с парентеральным – внутримышечным и внутривенным.

Чтобы непосредственно воздействовать на очаг заболевания, проводят бронхоскопии с аспирацией секрета, бронхоальвеолярный лаваж, вводятся антибиотики через дренирующий бронх. В случае плеврита пунктируют плевральную полость, удаляют экссудат.

У больных с гангреной легкого могут возникнуть показания к экстренной, срочной и плановой операции. Показания к экстренной операции: - легочное кровотечение; - напряженный пиопневмоторакс; - пиопневмоторакс с большим сбросом воздуха через бронхиальный свищ; - флегмона грудной стенки; - угроза асфиксии при большом количестве мокроты и поступлении ее в контралатеральное легкое.

Хирургическое лечение (пневмон- или лобэктомия).

При осложнении гангрены эмпиемой плевры (как без бронхоплеврального свища, так и со свищем) выполняется дренирование плевральной полости, видеоторакоскопическая санация и дренирование плевральной полости. В этом случае, при отсутствии жизнеугрожающих осложнений, какая-либо другая операция в остром периоде не выполняется.

Соседние файлы в предмете Госпитальная хирургия