Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3002_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
261
отделяемой мокроты, появление гнойных и реже геморрагических прожилок. Во время
обострения возможно присоединение перифокальной по отношению к бронхоэктазам пнев-
монии, что усугубляет тяжесть состояния больного. Признаками затихания обострения явля-
ется тенденция к нормализации температуры тела, уменьшение объема выделяемой мок-
роты, ликвидация ее гнойного компонента, улучшение состояния пациента.
При объективном исследовании состояние больного оценивается исходя из выражен-
ности интоксикации, обструктивного синдрома, ДН. При осмотре фиксируют выраженность
цианоза. При длительном течении бронхоэктатической болезни могут появиться специфиче-
ские деформации концевых фаланг пальцев рук («барабанные палочки») и ногтей («часовые
стекла»). Пальпация грудной клетки не дает специфических для заболевания проявлений.
Над участками выраженного фиброза (если таковые имеются) может наблюдаться усиле-
ние голосового дрожания. В случае эмфиземы легких будет выявляться ослабление голосо-
вого дрожания. Перкуторный тон приобретает свойства притупления при уплотнении легоч-
ной ткани или коробочный оттенок при эмфиземе. Аускультативно в ряде случаев удается
выявить наличие стойких влажных хрипов, длительное время локализованных в одной и той
же области.
Лабораторные исследования могут подтвердить наличие признаков воспалительного
процесса. В анализе периферической крови в этом случае выявляется умеренный нейтро-
фильный лейкоцитоз с умеренным палочкоядерным сдвигом. СОЭ повышается в пределах
20–25 мм/ч. В анализе мокроты по количеству лейкоцитов можно косвенно судить об актив-
ности воспалительного процесса в бронхах.
Диагностическая фибробронхоскопия позволяет выявить типичный синдром расшире-
ния дистальных бронхов. Нарушение функции внешнего дыхания при бронхоэктатической
болезни часто сопровождается обструктивным синдромом. При обширных двухсторонних
бронхоэктазах выявляются рестриктивные нарушения, а сочетание названной патологии
с обструктивным синдромом обусловливает обструктивно-рестриктивный тип нарушения
функции внешнего дыхания.
3.5.7. Пневмоторакс
В терапевтической клинике проходят лечение, как правило, больные со спонтанным
пневмотораксом. Лечением травматического пневмоторакса или пневмоторакса, возникшего
на фоне тяжелой деструкции легочной ткани, занимаются в хирургическом стационаре.
Спонтанным пневмотораксом называют скопление в плевральной полости воздуха,
не связанное с повреждением грудной стенки и легкого.
Этиология и патогенез. Чаще всего причиной спонтанного пневмоторакса является
эмфизема, особенно в тех случаях, когда пузыри располагаются субплеврально, с обра-
зованием клапанного надрыва легочной ткани и клапанного механизма, обеспечивающего
поступление воздуха из легочной ткани в плевральную полость. Механизм образования над-
рыва легочной ткани не совсем ясен. Однако общепризнана связь возникновения спонтан-
ного пневмоторакса с форсированным дыханием, пароксизмом кашля, физическими нагруз-
ками. Чаще всего заболевание возникает у мужчин в возрасте 20–35 лет.
Клиническая картина. Жалобы больного связаны с острым появлением колющей
боли в груди, которая иногда иррадиирует в руку, шею. Наблюдается затрудненное дыха-
ние, сухой кашель. Приблизительно у 20 % больных начало заболевания протекает бессимп-
томно. В дальнейшем развивается поверхностное дыхание. Однако через некоторое время
(от нескольких минут до нескольких часов) болевой синдром самостоятельно проходит.
При объективном исследовании общее состояние пациента зависит от объема воздуха
в плевральной полости на момент осмотра, от степени компрессии легкого воздухом, от
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
262
наличия и выраженности смещения средостения. Физикально определяются признаки пнев-
моторакса: снижение голосового дрожания, тимпанический перкуторный тон, ослабление
дыхания. Считается, что развернутая физикальная картина пневмоторакса появляется после
спадения легкого приблизительно на 40 %.
3.5.8. Гидроторакс
Синдром гидроторакса в терапевтической клинике может быть проявлением следую-
щих патологических состояний: экссудативного выпотного плеврита (туберкулезной, вос-
палительной, опухолевой этиологии), застойной сердечной недостаточности, заболеваний с
выраженной гипопротеинемией (наличие транссудата в плевральной полости).
В табл. 3.5 приведены различия плеврального экссудата и транссудата.
Клиническая картина синдрома гидроторакса существенно зависит от проявлений
основного заболевания, осложнением которого является гидроторакс. Однако можно выде-
лить ряд жалоб, характерных для данного состояния:
1) ощущение тяжести в грудной клетке на стороне гидроторакса;
2) стремление больного принять вынужденное положение с наклоном туловища на сто-
рону гидроторакса;
Таблица 3.5
Отличительные признаки экссудата и транссудата
3) выраженный (более 1 л) объем выпота в грудную клетку вызывает появление
одышки, степень которой может при больших объемах выпота достигать крайних значений.
Объективные признаки жидкости в полости легкого начинают проявляться после
накопления ее в объеме не менее 500 мл. При наличии синдрома гидроторакса описан симп-
том Винтриха – отечность кожи и утолщение кожной складки на стороне поражения. Паль-
паторно удается выявить увеличение пораженной половины грудной клетки. Отмечается
ослабление голосового дрожания над проекцией гидроторакса. Перкуторно выявляется при-
тупление перкуторного тона или его тупость. При топографической перкуссии определяют
верхнюю границу тупости. Считается, что повышение уровня жидкости на одно ребро соот-
ветствует накоплению в полости плевры 500 мл жидкости. Если уровень притупления спе-
реди при синдроме гидроторакса достигает V ребра, то можно думать о наличии 1 л жидко-
сти, соответственно при притуплении на уровне IV ребра – 1,5 л. Если уровень притупления
сзади достигает нижнего угла лопатки, то предполагается наличие 1 л жидкости, если уро-
вень притупления располагается по spina scapulae, то объем жидкости может составить 2 л.
Перкуторно выявляется ограничение подвижности нижнего края легкого на стороне пора-
жения. Аускультативно над проекцией выпота в плевральную полость определяется ослаб-
ление дыхания.
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
263
Контрольные вопросы
1. Основные жалобы больных при заболеваниях органов дыхания.
2. Кашель: понятие, виды, тембр.
3. Характер и виды мокроты. Микроскопическое исследование мокроты.
4. Кровохарканье, боли в грудной клетке, одышка, цианоз.
5. Параметры оценки грудной клетки при осмотре больного. Типы грудной клетки.
6. Формы грудной клетки. Причины асимметрии грудной клетки.
7. Дыхание: типы и частота. Причины изменения частоты дыхания.
8. Разновидности нарушения глубины и ритма дыхания. Патологические типы дыха-
ния: Куссмауля, Биота, Чейна – Стокса.
9. Пальпация грудной клетки. Определение голосового дрожания.
10. Методика сравнительной перкуссии легких и учет анатомических особенностей
при оценке полученных данных.
11. Изменение перкуторного звука в патологических условиях.
12. Топографическая перкуссия легких. Определение границ верхушек легких, нижних
границ, подвижности нижних краев легких.
13. Особенности аускультации легких. Нормальная аускультационная картина.
14. Патология везикулярного дыхания.
15. Бронхиальное дыхание. Причины его возникновения при патологии. Диагностиче-
ское значение.
16. Побочные дыхательные шумы: сухие и влажные хрипы, крепитация, шум трения
плевры.
17. Основные лабораторные и инструментальные методы исследования органов дыха-
ния.
18. Основные клинические синдромы при заболеваниях системы органов дыхания.
19. Синдром дыхательной недостаточности: определение, причины, классификация.
20. Пневмонии: этиология, патогенез, классификация.
21. Клинико-морфологическая картина и лабораторная диагностика крупозной и оча-
говой форм пневмонии.
22. Острый и хронический бронхит: патогенез, классификация, клинико-морфологи-
ческая картина.
23. Классификация и клинико-морфологическая характеристика эмфиземы легких.
24. Бронхиальная астма: этиология, патогенез, клиническая и морфологическая кар-
тина. Возможные осложнения заболевания.
25. Характеристика острых инфекционных деструкций легких: абсцесса, гангрены
легкого.
26. Патогенез, классификация, клинико-морфологическая характеристика бронхоэкта-
тической болезни.
27. Клиническая картина пневмоторакса и гидроторакса.
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
264
Глава 4. Пищеварительная система
4.1. Расспрос больного с
заболеванием органов пищеварения
Сбор анамнеза у больного с заболеванием системы органов пищеварения имеет веду-
щее значение для постановки диагноза.
4.1.1. Симптомы заболеваний желудка
Среди жалоб пациентов центральное место занимают боли. Они сложны по механизму
развития, различны по локализации, характеру, интенсивности, причинам возникновения.
Им свойственен своеобразный болевой синдром. Необходимо обратить внимание на нали-
чие болей в области живота, их характер, а также провоцирующие моменты, которые их
вызывают. Далее следует выяснить состояние стула (понос, запор, их выраженность), нали-
чие тошноты, рвоты. При этом имеет значение, с чем связано появление этих жалоб (с прие-
мом пищи и какой, или эти жалобы появляются натощак, на голодный желудок). Врач обяза-
тельно выясняет вес больного, его изменения, и если они были, то в течение какого времени.
Если пациент потерял в весе, то следует уточнить, сколько килограммов. Прибавка в весе
также должна фиксироваться. Обязательно следует выяснить вопрос о том, какое медика-
ментозное лечение получал больной на протяжении последнего времени до обращения к
врачу. Иногда пациенты отмечают изменение вкуса потребляемой пищи, на этом также надо
фиксировать внимание. Состояние аппетита – нормальный, понижен или имеется отвраще-
ние к пище (уточнить – к какой). Иногда отмечается повышение аппетита. Врач выясняет
наличие или отсутствие слюнотечения, вплоть до резкой сухости во рту, в результате чего
больные вынуждены постоянно полоскать рот или пить воду часто, но малыми порциями.
Таким образом, больные с патологией желудка могут предъявлять следующие жалобы:
– боли в эпигастрии;
– дисфагия;
– нарушение аппетита;
– диспептические расстройства и др.
Боль (эпигастралгия). Одним из ведущих симптомов многих заболеваний желудка
является боль в эпигастрии – эпигастралгия. Абдоминальные боли подразделяются на две
главные разновидности: висцеральная, связанная с воздействием повреждающих или раз-
дражающих факторов на внутренние органы, и соматическая (париетальная), обусловлен-
ная нарушением целостности органа или ткани. Как правило, в процесс вовлекается пари-
етальный листок брюшины. Висцеральная боль обычно нечетко локализована, ощущается
около средней линии живота, так как внутренние органы получают сенсорную информацию
с обеих сторон спинного мозга. Такие боли могут сопровождаться вегетативными эффек-
тами: общим беспокойством, потливостью, тошнотой, рвотой, бледностью кожных покро-
вов. Соматическая боль отличается локальностью, точным соответствием болевого ощуще-
ния месту повреждения. Боль может усиливаться при изменении положения тела или при
кашле.
Эпигастралгия является типичным примером висцеральной боли. Дистальным источ-
ником возникновения боли являются интерорецепторы, а точнее ноцицепторы, расположен-
ные в межмышечных нервных сплетениях (типа мейсснеровского) и содержащие свободные
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
265
окончания Аб– и С-афферентных нервных волокон, которые воспринимают разнообраз-
ные изменения, происходящие внутри просвета желудка и кишечника. Внешняя иннерва-
ция желудочно-кишечного тракта состоит из парасимпатических и симпатических нервов,
которые осуществляют передачу информации через афферентные (сенсорные) и эфферент-
ные волокна. Первый нейрон (рис. 4.1), реагирующий на ноцицептивные раздражения, нахо-
дится в спинальных ганглиях. Аксоны этих клеток в составе задних корешков входят в спин-
ной мозг и оканчиваются на нейронах задних рогов. Нейроны II порядка образуют с ними
синаптические контакты. По спиноретикулярному и спиноталамическому тракту возбуж-
дение достигает ретикулярной формации продолговатого мозга, моста зрительного бугра.
Из ретикулярной формации (нейроны III порядка) возбуждение передается в лимбическую
систему и кору головного мозга, а у нейронов зрительного бугра – в постцентральную изви-
лину, где происходит окончательное формирование болевого ощущения.
На рис. 4.1 изображен путь нейронной передачи висцеральной боли: нервное волокно
афферентного нейрона I порядка проходит от внутренних органов вдоль соответствующего
чревного нерва через симпатический ганглий, затем через белую ветвь соединяется со спи-
нальным нервом, после чего через задний корешок входит в задний рог спинного мозга,
где образует синапс. Нейроны II порядка покидают задний рог, пересекают среднюю линию
и идут вверх по двум трактам. Нейроны спиноталамического тракта проходят через ствол
мозга в различные ядра таламуса, где передают сигнал нейронам зоны коры. Нейроны спи-
норетикулярного тракта образуют синапсы в ядрах ретикулярной формации, находящихся
главным образом в мосту и продолговатом мозге. Нейроны III порядка идут преимуще-
ственно в лимбическую систему и фронтальные отделы.
Адекватным стимулом для активации ноцицепторов является резкое натяжение или
напряжение стенок пищеварительной трубки, включающих гладкие мышцы, которые спо-
собны к значительному изменению их тонуса. Основными факторами, приводящими к раз-
дражению нервных окончаний, является изменение внутрипросветного, внутриорганного
давления как в сторону повышения, так и понижения, своеобразного «разрежения среды».
При этом активизируются баро– (прессо-) рецепторы, и в первом случае возникают спасти-
ческие, а во втором – дистензионные боли.
Определенную, иногда достаточно существенную роль играет ишемия пищеваритель-
ных органов, которая сопровождается раздражением хеморецепторов, служащих источни-
ком возникновения боли. Этот фактор приобретает ведущее значение у людей старше 50 лет
на фоне атеросклероза висцеральных сосудов, питающих соответствующие органы.
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
266
Рис. 4.1. Путь нейронной передачи висцеральной боли (по: Yamada T. [et al.], 1995)
Воспаление стенок органов пищеварения не сопровождается болями, но отчетливо
снижает порог болевой чувствительности, облегчая появление болей (пермиссивное дей-
ствие).
Не следует забывать и о роли опущения (птоза) органов, когда наблюдается натяжение
связок, что может приводить к появлению болей при перемене положения тела, быстрых
движениях, ходьбе, беге.
Спастические и дистензионные боли. Основными причинами спастических болей в
эпигастрии служат функциональные расстройства, включающие в большей мере моторные
нарушения (двигательные) и в меньшей – секреторные сдвиги. Центральную эфферентную
роль в реализации эпигастралгии играет блуждающий нерв, регулирующий как моторную,
так и секреторную функции желудка.
В норме у здорового человека химус, поступающий в просвет желудка, подвергается
первичной обработке, приобретает кислую реакцию и дробными, небольшими порциями
поступает через пилорический канал и привратник в луковицу двенадцатиперстной кишки.
Здесь происходит раздражение кислым содержимым определенных рецепторов, что приво-
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
267
дит к плавному закрытию (замыканию) привратника и отграничению двенадцатиперстной
кишки от желудка (рефлекс Сердюкова). В луковице за счет кишечного сока и секрета подже-
лудочной железы постепенно происходит нейтрализация химуса, что сопровождается одно-
временным его продвижением в нижележащие отделы кишечника и открытием пилориче-
ского жома. В норме это осуществляется постоянно и не вызывает никаких ощущений у
здоровых людей.
При патологии дисрегуляторные центральные нарушения приводят к развитию стой-
кой желудочной гиперсекреции, гиперхлоргидрии, химус становится все более и более
кислым, и в определенный момент, в соответствии с общебиологическими законами, про-
исходит качественный скачок и возникает сильное и резкое патологическое сокращение при-
вратника – его спазм. Это сопровождается неминуемым повышением внутрижелудочного
давления и раздражением баро– или пресс-рецепторов (возможно и ноцицепторов), содер-
жащих афферентные нервные волокна. Возникает источник болевого ощущения – спасти-
ческой боли. Так как выработка желудочного сока четко обусловлена поступлением пищи в
желудок, то и боли такого рода оказываются зависящими от приема пищи.
Вторым механизмом развития спастических болей в желудке является нарушение
физиологических соотношений между желудочной секрецией и его моторной активно-
стью. На высоте пищеварения для нормального обеспечения первичной обработки пище-
вого комка в желудке у здоровых людей наблюдается торможение двигательной активности
органа (своеобразные функциональные ножницы). В патологических условиях имеет место
своего рода «сшибка». Обе эти функции развиваются одновременно – наблюдаются гипер-
секреция и антифизиологическая активизация двигательной, перистальтической активности
желудка, которым сопутствует резкое повышение внутриорганного давления, что по рас-
смотренным выше путям сопровождается развитием боли.
Спастическая эпигастралгия четко связана с приемом пищи. В зависимости от времени
появления, различают несколько вариантов болей:
1) ранние – через 0,5–1 ч после еды;
2) поздние – через 2–4 ч после еды;
3) голодные, боли «натощак», т. е. до принятия пищи, купируются ее приемом;
4) ночные, в 3–4 ч ночи, купируются приемом небольшого количества молока, хлеба.
Именно стакан с молоком на прикроватной тумбочке больного, содержимое которого
используется при регулярном возникновении ночных эпигастральных болей, описывается
как характерный для язвенной болезни эпизод.
Интенсивность спастических болей широко варьирует. Иногда они едва ощутимы,
тупые и настолько мало беспокоят, что пациент не придает им серьезного значения. На дру-
гом полюсе находятся весьма интенсивные боли, лишающие больного сна и покоя. Нередко
пациенты сгибаются от болей в позе «перочинного ножа», упираются кулаком в живот и
стремятся к немедленному приему купирующих боли средств. Спастические боли имеют
и некоторые другие типичные особенности. Для них характерен определенный ритм, как в
течение суток, так и месяцев и даже лет. Возникает определенный цикл: прием пищи – свет-
лый промежуток (2–4 ч) – боль – светлый промежуток – новый прием пищи и т. д. В более
широком плане это выглядит следующим образом: обострение заболевания (спастические
боли), полное внезапное прекращение болей и новое, часто беспричинное их появление.
Спастическим болям иногда свойственна сезонность (осень – весна), нередко – моносезон-
ность (осень или весна, зима), повторяющиеся годами и десятилетиями. Данная особенность
обычно носит название цикличности болей. Причина этого явления остается нераскрытой,
обсуждаются гормональные влияния, гиповитаминоз, воздействие геомагнитных сдвигов и
т. д. У многих пациентов спастические боли постепенно нарастают, и на высоте болей возни-
кает рвота обильным, обжигающим слизистую ротовой полости, кислым желудочным содер-
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
268
жимым, после чего боли прекращаются. Это объясняется возникновением сильной волны
антиперистальтики, уменьшающей внутрижелудочное давление и гладкомышечный спазм.
Рвота у таких больных возникает далеко не всегда, и поэтому многие пациенты с целью
прекращения болей вызывают путем надавливания на корень языка искусственный рвотный
позыв и, как правило, достигают цели. Спастические боли купируются приемом соды и дру-
гих антацидов, а также препаратами белладонны (экстракт белладонны, атропин и др.).
Помимо рассмотренных средств, спастические боли купируются теплом, горячей грел-
кой, обладающей антиспастическим действием и одновременно улучшающей кровообра-
щение благодаря сосудорасширяющему воздействию. Однако самым характерным для спа-
стических болей является купирующий эффект пищи, что наиболее ярко представлено при
голодных и ночных болях. Попадающая в просвет желудка пища обладает буферным дей-
ствием и связывает соляную кислоту, тем самым «выключая» из цепи один из возможных
раздражителей, генерирующих интрарецепторное возбуждение. Под влиянием соды про-
исходит нейтрализация желудочного содержимого, которое активно участвует в развитии
болей, а препараты белладонны снимают спазм, что способствует снижению внутрижелу-
дочного давления, и в результате боль купируется. Спастические боли, как правило, не ирра-
диируют и сохраняют локализацию в эпигастрии – по средней линии или по обе стороны
от нее.
Спастические боли характерны для язвенной болезни, особенно при локализации язвы
в луковице двенадцатиперстной кишки, а также (в меньшей степени) для хронического
гастрита с сохраненной или умеренно повышенной секреторной функцией желудка. Важно
подчеркнуть, что сама язва не вызывает болей. В генезе спастических болей (и это глав-
ное!) решающую роль играют функциональные сдвиги: желудочная гиперсекреция и гипер-
моторика. Однако кратер язвы может являться зоной мощных рефлексогенных воздействий,
включающих все ведущие патологические механизмы, которые приводят к появлению эпи-
гастралгии. Следует признать, что данный вопрос не разрешен окончательно и требует уточ-
нений.
Наряду со спастическими, при ряде заболеваний желудка могут возникать и дистензи-
онные боли, обусловленные гипотонусом желудка, его неадекватным растяжением в ответ на
прием пищи. При этом раздражаются барорецепторы в межмышечных сплетениях, появля-
ются боли. Последние воспринимаются пациентом как чувство дискомфорта, тяжести, пере-
полнения после еды, иногда они бывают более интенсивными, однако в большинстве слу-
чаев носят тупой характер. Это всегда ранние боли, почти сразу после еды, они не имеют
«спутников», проходят спонтанно, не требуют приема каких-либо лекарств, не носят рит-
мического характера, им не свойственна периодичность. Как и спастические, дистензион-
ные боли не иррадиируют. Последние встречаются при гастритах со сниженной секретор-
ной активностью.
Таким образом, решение вопроса о характере болей (спастических и дистензионных)
имеет важное диагностическое значение. Врачом должны быть заданы больному следую-
щие простые, но важные вопросы: где болит, как болит (интенсивность болей), когда болит,
есть ли иррадиация, что помогает выявить «спутники» болей. Анализ полученных ответов
существенно помогает в трактовке болевого синдрома и тем самым облегчает постановку
диагноза в каждом конкретном случае.
Дисфагия (нарушение акта глотания) чаще всего встречается при патологии пищевода
как органического (ахалазия пищевода, рак пищевода), так и функционального характера
(кардиоспазм, рефлюкс-эзофагит). Однако у больных, имеющих дистальные формы рака
пищевода с вовлечением кардиального отдела желудка, также наблюдается дисфагия, кото-
рая является признаком далеко зашедшего, запущенного рака. При этом обычно имеет место
затруднение при прохождении как твердой, так и жидкой пищи.
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
269
Нарушение аппетита. При заболеваниях желудка может нарушаться аппетит, кото-
рый в некоторой степени определяется уровнем желудочной секреции. При хроническом
гастрите с низкой секреторной активностью в период обострения заболевания у отдельных
пациентов происходит резкое снижение аппетита. В то же время у больных язвенной болез-
нью, сопровождающейся желудочной гиперсекрецией, аппетит повышается, однако отмеча-
ется боязнь приема пищи из-за вероятности появления постпрандиальных болей в животе
(ситофобия, или цитофобия). В литературе имеется утверждение об извращенном аппетите
у больных раком желудка (РЖ), проявляющемся в отвращении к мясу и мясным продуктам.
Более чем 40-летний врачебный опыт свидетельствует о крайней редкости такого рода нару-
шений аппетита. Это один из множества медицинских мифов, который далек от реальной
клинической практики. Обычно у такого рода больных аппетит резко снижается.
Диспептические жалобы. У пациентов с патологией желудка нередко встречаются
диспепсические жалобы или расстройства. К ним относятся: отрыжка, изжога, тошнота и
рвота.
При расспросе подобных больных часто имеет место отрыжка, или малая рвота,
при которой происходит заброс содержимого желудка в пищевод, глотку и даже в ротовую
полость. Характер отрыжки различен. Это может быть пустая отрыжка, или отрыжка воз-
духом, связанная с избыточными бродильными процессами в желудке. Встречается кислая
отрыжка, развивающаяся на фоне желудочной гиперсекреции и гиперхлоргидрии. Нако-
нец, наиболее неприятна (и для больных, и для окружающих) тухлая отрыжка, имеющая
запах тухлых яиц. Эта разновидность отрыжки связана с избыточными процессами гниения
в просвете желудка, возникающими в связи со стойкими нарушениями эвакуаторной функ-
ции желудка и нарастающим гастропарезом.
Отрыжка воздухом отмечается при хронических гастритах с секреторной недостаточ-
ностью, кислая отрыжка служит признаком язвенной болезни или гастрита с повышением
секреторной функции желудка. В последних двух случаях наряду с отрыжкой нередко имеет
место изжога – чувство неприятного жжения в нижней трети грудины и высоко в эпига-
стрии.
Изжога иногда служит эквивалентом боли, приобретает мучительный для паци-
ента характер, наступает после приема пищи. Причиной изжоги служит функциональная
недостаточность кардиального жома, обусловливающая возникновение обратного заброса
(рефлюкса) желудочного содержимого в дистальные отделы пищевода. При этом в «непод-
готовленной» слизистой оболочке пищевода развивается эзофагит разной степени выражен-
ности, который способствует усугублению изжоги. Последняя наиболее часто имеет место
при желудочной гиперхлоргидрии, однако может развиваться и при ахлоргидрии за счет
органических кислот (яблочная, янтарная и др.) или желчи, забрасываемых в пищевод (дуо-
деногастроэзофагеальный рефлюкс). С современных позиций изжога чаще всего является
основным симптомом гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). У таких пациен-
тов наиболее типичным считается появление изжоги при изменении положения тела (рез-
кие наклоны, горизонтальное положение). Однако и у больных язвенной болезнью на фоне
гиперхлоргидрии нередко развивается изжога.
Тошнота – это своеобразное ощущение, формирующееся в центральной нервной
системе при значительном повышении возбуждения нейронов ретикулярной формации,
вызванном раздражением рецепторов слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта
токсинами или метаболитами внутренней среды, а также эффекторными импульсами из выс-
ших отделов центральной нервной системы (корковый отдел зрительного, слухового, обо-
нятельного и вестибулярного анализаторов). Тошнота обычно предшествует наступлению
рвоты, нередко сопровождается тахикардией, изменениями частоты дыхания, повышенной
саливацией и потоотделением, а также бледностью, обусловленной сужением кожных сосу-
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
270
дов. Принято считать, что тошнота – это скорее психогенное неприятное ощущение в эпи-
гастральной области в сочетании с необходимостью последующей рвоты, которая наступает
далеко не всегда. Так или иначе, у больного происходит подпороговое раздражение рвот-
ного центра, который состоит из двух частей: одна расположена в ретикулярной формации
продолговатого мозга, а другая – хеморецепторная триггерная зона – локализуется в дне
четвертого желудочка мозга (рис. 4.2). Блуждающий и чревный нервы несут афферентную
импульсацию в центральную нервную систему и эфферентные импульсы к органам брюш-
ной полости.
Различают центральную и периферическую тошноту. Первая вызвана различными
интоксикациями ядами, бактериальными токсинами, метаболитами (азотистые продукты
при почечной недостаточности и др.). Вторая обусловлена патологией слизистых оболочек
желудка, желчного пузыря и желчевыводящих путей, а также брюшины (перитонит).
Рвота – это сложнорефлекторный акт, обеспечивающий выталкивание содержимого
желудка через рот. Она может возникать не только при афферентной стимуляции из желу-
дочно-кишечного тракта, более высокие отделы ствола мозга и корковые центры также ока-
зывают влияние на рвотный рефлекс. Последний может явиться результатом нарушений
и повышенной чувствительности вестибулярного аппарата. Так, например, при морской
болезни и укачивании происходит активация рвотного центра. Подобно тошноте, различают
центральную и периферическую рвоту. Центральная рвота наступает без предшествующей
тошноты и не приносит облегчения больному. Она возникает при патологии центральной
нервной системы (инсульт) и тяжелых экзогенных отравлениях и интоксикациях (уремия).
Источником периферического рвотного рефлекса служат все слизистые оболочки внутрен-
них органов и брюшина. При этом обычно предвестником рвоты является тошнота, а после
рвоты наступает облегчение.
Рис. 4.2. Взаимодействие рвотного центра с центральными и периферическими источ-
никами афферентных сигналов (Рысс Е. С., 2005)
В реализации рвотного рефлекса принимают известное участие нейротрансмиттеры:
дофамин, гистамин, ацетилхолин, серотонин, γ-аминомасляная кислота, субстанция Р. Фар-
макологическое воздействие на эти медиаторы и их рецепторы является основой многих
современных препаратов, используемых для купирования тошноты и рвоты.
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/