Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3002_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
351
5.4.5. Печеночная недостаточность
Термин «печеночная недостаточность» применяется для обозначения метаболической
недостаточности печени различной степени выраженности.
Печеночная недостаточность представляет собой комплекс нарушений обмена
веществ с поражением мозга, которое проявляется изменениями интеллекта, психики и
моторно-вегетативной деятельности. Основные клинические признаки печеночных наруше-
ний: желтуха, геморрагический диатез, печеночный запах изо рта. Выделяют острую (фуль-
минантную) и хроническую печеночную недостаточность.
Острая печеночная недостаточность – это клинический синдром, развивающийся
в результате массивного некроза печеночных клеток, вызванного различными причинами
и проявляющегося внезапным тяжелым нарушением функций печени. Причинами острой
печеночной недостаточности могут быть все формы острых вирусных гепатитов, а также
вирусы герпеса, инфекционного мононуклеоза, простого и опоясывающего лишая, Коксаки,
кори, цитомегаловирус. Кроме того, септицемия, развивающаяся при абсцессах печени и
гнойном холангите, также может привести к острой печеночной недостаточности. Среди
причин ее развития могут быть лекарства, алкоголь, его суррогаты, промышленные яды,
микробные токсины. И все же самыми частыми причинами острой печеночной недостаточ-
ности являются молниеносные формы острых вирусных гепатитов и лекарственные пора-
жения печени. В обоих случаях в паренхиме печени возникают массивные поля некрозов,
что приводит к тяжелым метаболическим расстройствам.
Хроническая печеночная недостаточность – синдром, свойственный поздним, далеко
зашедшим стадиям цирроза печени, а также состояниям после операций портосистемного
шунтирования, направленных на снижение портальной гипертензии.
5.4.6. Печеночная энцефалопатия
ПЭ – это потенциально обратимое нарушение функций мозга, возникающее в резуль-
тате острой печеночной недостаточности, хронических паренхиматозных заболеваний
печени и (или) портосистемного шунтирования крови. Спектр нарушений мозга при забо-
леваниях печени достаточно широк и объединен в единую группу – обратимую метаболи-
ческую энцефалопатию, отек мозга, а также хронические, необратимые структурные изме-
нения в мозге.
Печеночная кома – наиболее тяжелая стадия ПЭ, выражающаяся в исчезновении созна-
ния больного, отсутствии ответа на все раздражители.
Этиология. Развивающаяся при острой печеночной недостаточности ПЭ является
прямым следствием массивного некроза гепатоцитов, вызванного различными нарушени-
ями, и проявляет себя тяжелой паренхиматозной недостаточностью печени с неблагоприят-
ным прогнозом. Исходом этого патогенетического варианта является эндогенная (истинная)
печеночная кома.
При хронических заболеваниях печени может преобладать фактор портокаваль-
ного шунтирования (портосистемная энцефалопатия) с более благоприятным прогнозом и
нередко с хроническим рецидивирующим течением.
Экзогенная (портокавальная, шунтовая, ложная) кома служит терминальной стадией
данного варианта энцефалопатии. Следует отметить, что шунты могут быть естественными
и искусственными (внепеченочными), созданными хирургическим путем.
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
352
Смешанная кома наблюдается при обострениях цирроза печени, когда развиваются
паренхиматозные некрозы на фоне уже сформировавшейся сети коллатерального кровооб-
ращения.
Патогенез. Вопрос патогенеза ПЭ до сих пор остается дискуссионным. Наиболее рас-
пространены три теории возникновения этого синдрома: токсическая, теория ложных транс-
миттеров и теория нарушения обмена гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК).
Наиболее доказательной является токсическая теория. Роль основных токсинов
играют аммиак и меркаптаны (продукты расщепления метионина). В норме аммиак, образу-
ющийся в толстой кишке из продуктов белкового обмена под действием микробной флоры,
поступает по воротной вене в печень и включается в орнитиновый цикл, конечным продук-
том которого является мочевина. При ПЭ скорость метаболизма аммиака и других токси-
нов в печени снижается, и аммиак по портокавальным анастомозам часто попадает, минуя
печень, непосредственно в системный кровоток. Механизм токсического действия аммиака
на ЦНС не вполне ясен. Большинство исследователей считают, что под его избыточным воз-
действием нарушаются энергетические процессы в нейронах.
Согласно теории ложных трансмиттеров, повышенный катаболизм белка и повы-
шенное использование в качестве источников энергии аминокислот с разветвленной цепью
– лейцина, изолейцина – сопровождаются поступлением в кровь значительных количеств
ароматических аминокислот (фенилаланина и др.), метаболизм которых в норме происходит
в печени. При паренхиматозных заболеваниях печени ароматические аминокислоты, явля-
ющиеся предшественниками ложных трансмиттеров, минуя гематоэнцефалический барьер,
поступают в мозг. В результате ряда обменных превращений происходит накопление лож-
ных трансмиттеров и продуктов их метаболизма – триптофана, серотонина, вызывающее
угнетение нервной системы, истощение мозга и развитие тяжелой энцефалопатии.
Теория нарушения обмена ГАМК предполагает снижение печеночного клиренса ГАМК,
образующейся в кишечнике. Ее избыточное поступление в мозг оказывает токсическое воз-
действие на его структуры.
Факторы, способствующие ПЭ. Ряд факторов оказывает провоцирующее действие
на развитие ПЭ. К ним относятся: повышенный распад белков (связанный либо с их избы-
точным употреблением с пищей, либо с гастроинтестинальным кровотечением), длитель-
ное применение седативных средств, транквилизаторов, алкоголя, диуретиков, вызывающих
гипокалиемию, хирургические вмешательства, парацентез с быстрой одномоментной эваку-
ацией больших количеств асцитической жидкости (12–16 л).
Клинические симптомы ПЭ складываются из психических, нервно-мышечных рас-
стройств и изменений электроэнцефалограммы. Эти симптомы могут прогрессировать от
минимальной сонливости, нарушения внимания, потери остроты психических реакций до
глубокой комы.
Энцефалопатия при острой печеночной недостаточности очень быстро перехо-
дит в кому. При хронической портокавальной энцефалопатии, наряду с рецидиви-
рующими психическими расстройствами, выражающимися сумеречным, делириозным,
параноидно-галлюцинаторными, сопорозными расстройствами сознания, постепенно про-
грессирует деградация личности, формируется комплекс нервно-мышечных нарушений по
типу гепатоцеребральной дегенерации.
Клинические проявления синдрома ПЭ складываются из неспецифических рас-
стройств психики, нервно-мышечной симптоматики, наиболее важного симптома – астерик-
сиса и электроэнцефалографических изменений.
Астериксис может быть продемонстрирован как «хлопающий тремор» согнутой в дор-
сальном положении кисти при вытянутой руке или как ритмические сокращения кисти при
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
353
попытке пациента удержать кисть. Длительное время в литературе этот «хлопающий, или
бьющий тремор» сравнивают с движениями крыльев летящей крупной птицы.
Конструктивная апраксия оценивается по резким изменениям почерка, который ста-
новится неузнаваемым, построению пятиконечной звезды или тесту линий, соединяющих
числа. При выполнении данного теста необходимо соединить между собой группу чисел от
1 до 25 как можно быстрее. Патологическим считается период времени больше 30 с.
Менее важными по значению симптомами являются печеночный запах (fetor hepaticus)
и гипервентиляция. Последняя, имеющая респираторное происхождение, не может быть
отдифференцирована от проявлений метаболического ацидоза иной природы. Выдыхаемый
больными воздух имеет сладковатый запах, слегка напоминающий запах фекалий: его можно
сравнить с запахом недавно вскрытого трупа или с мышиным запахом. Он развивается при
тяжелых паренхиматозных поражениях печени, особенно с выраженным коллатеральным
кровообращением. Печеночный запах имеет преимущественно кишечное происхождение. У
больных с печеночной комой и с печеночным запахом в моче в значительных количествах
содержится меркаптан. Последний образуется из метионина при подавлении нормального
деметилирования поврежденной печенью и может активно выделяться с выдыхаемым воз-
духом.
Указанные клинические симптомы дополняются изменениями на электроэнцефало-
грамме (ЭЭГ) в виде медленных высокоамплитудных трехфазных волн, не являющимися
специфическими, а также значительным повышением содержания аммиака в крови, что
имеет важное диагностическое значение, а сам синдром ПЭ делает специфичным.
Классификация. В табл. 5.3 приведены стадии ПЭ в соответствии с критериями, при-
нятыми Международной ассоциацией гепатологов в Брайтоне (1992), и стандартизацией
номенклатуры, диагностических критериев и прогноза заболеваний печени и желчных путей
(Leevy C. [et al.], 1994).
Субклиническая стадия предложена С. Д. Подымовой (1999). На данной стадии пси-
хическое состояние больных не нарушено, однако возможны легкие изменения интеллекта
даже при выполнении привычной, обычной работы. Двигательные нарушения выявляются
только при выполнении психометрических тестов.
Течение. Разграничивают печеночную кому с острым и медленным течением. При
первом продромальный период исчисляется несколькими часами, затем быстро наступает
коматозное состояние с бредом, возбуждением, рвотой, продолжающееся очень короткий
интервал времени и сменяющееся глубокой комой. Смерть может наступить в течение
нескольких дней. Медленное течение, характеризующееся продромальным периодом, для-
щимся несколько дней и иногда недель, сопровождается диспепсическим синдромом, жел-
тухой, ПЭ. Начинающаяся кома дебютирует резкими головными болями, психомоторным
возбуждением, бредом, которые могут продолжаться в течение нескольких дней.
Таблица 5.3
Стадии печеночной энцефалопатии (1992, 1994)
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
354
Диагноз ПЭ основывается на данных анамнеза, клинической картине, биохимических
и энцефалографических изменениях. Существенен и неврологический статус, особенно при
динамическом наблюдении. Нужно признать, что для ПЭ нет какого-либо одного патогно-
моничного симптома, диагностическое значение имеет лишь сочетание признаков.
Примеры формулировки диагноза:
1. Вирусный гепатит С. Фульминантная (острая) печеночная недостаточность (дата:
…).
2. Алкогольный цирроз печени (обострение). Цитолитический синдром. Портальная
гипертензия с асцитом. Хирургическая коррекция (спленоренальный анастомоз) (дата: …).
Хроническая портокавальная энцефалопатия II стадии.
3. Цирроз печени вирусной природы (вирус С). Портальная гипертензия. Асцит. Желу-
дочно-пищеводное кровотечение (дата: …). Портосистемная энцефалопатия I стадии, реци-
дивирующее течение.
Прогноз зависит от формы ПЭ: он гораздо серьезнее и драматичнее при острой пече-
ночной недостаточности, чем при преимущественно портосистемном венозном шунтирова-
нии у больных циррозом печени. Удачно подобранное лечение приводит к клиническому
выздоровлению в 70–80 % случаев при хронических заболеваниях печени и 20–40 % – при
острых, фульминантных формах. При последнем варианте прогноз в основном определяется
тремя факторами:
1) возрастом – неблагоприятен у детей и пациентов старше 40 лет;
2) этиологией – более серьезен при вирусной, нежели любой иной природе заболева-
ния;
3) наличием желтухи, которая появилась более чем за 7 дней до появления первых
признаков энцефалопатии.
Основной причиной смерти является отек мозга.
5.4.7. Гепатолиенальный синдром
Гепатолиенальный синдром – наличие увеличения печени и селезенки у больного.
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
355
Этиология и патогенез. Гепатолиенальный синдром может наблюдаться при разных
заболеваниях печени – циррозе, гепатите, а также при различных расстройствах в воротной
или селезеночной венах (тромбозы или стенозы и другие нарушения), при инфекциях (в том
числе при сепсисе), обменных ретикулезах (болезни Гоше). Следовательно, развитие син-
дрома обусловлено нарушением кровообращения в портальной системе и гиперпластиче-
скими процессами в печени и селезенке.
Клиническая картина определяется основным заболеванием. Ведущим симптомом
является увеличение печени и селезенки. В связи с развитием портальной гипертензии раз-
вивается увеличение вен пищевода.
Ведущим методом диагностики является спленометрия и спленография.
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
356
5.5. Частная патология
Большое число заболеваний гепатобилиарной системы традиционно подразделяется
на две группы:
1) заболевания паренхимы печени;
2) заболевания желчевыводящих путей.
К первой относятся острые и хронические гепатиты, циррозы печени, амилоидоз
печени, сифилис печени, рак печени (гепатома) и др.
Ко второй принадлежат острые и хронические холециститы, холангиты, ЖКБ, диски-
незия желчных путей.
5.5.1. Гепатиты
Острые гепатиты
Острые гепатиты являются сборной группой заболеваний печени, которые подразде-
ляются на:
– собственно инфекционные заболевания (вирусные гепатиты, лептоспирозная жел-
туха – болезнь Вейля – Васильева);
– вторичные инфекционные гепатиты (на фоне крупозной пневмонии, сепсиса, забо-
леваний системы крови, чаще – инфекционного мононуклеоза);
– токсико-аллергические гепатиты (различные лекарства, промышленные яды – инток-
сикация фосфором, мышьяком и их соединениями);
– токсические, преимущественно алкогольные гепатиты.
В данном учебнике описаны лишь острые вирусные гепатиты, другие группы острых
гепатитов изучаются на старших курсах.
Острый вирусный гепатит – это кишечная инфекция, проявляющаяся как общеинфек-
ционное заболевание с преимущественным поражением печени. Еще С. П. Боткин провид-
чески предполагал инфекционную природу острых гепатитов и предложил название ката-
ральной желтухи. Это заболевание долгое время носило его имя – болезнь Боткина. Начало
прямого доказательства вирусной природы последней было положено П. Г. Сергиевым, Е.
М. Тареевым и соавторами еще в предвоенные годы (1940) при изучении вирусной жел-
тухи, возникшей после вакцинации против лихорадки паппатачи. Уже позднее многолет-
ними исследованиями удалось уточнить ряд кардинальных свойств вируса и обосновать
существование двух его разновидностей: вируса А, вызывающего, как правило, эпидемиче-
ский гепатит, и вируса B, передающегося преимущественно через кровь (парентерально).
В 1965 г. B. S. Blumberg с соавторами в сыворотке австралийских аборигенов обнаружили
антиген, который давал отчетливую преципитацию с сывороткой двух пациентов, повторно
получавших гемотрансфузии. Авторы назвали этот антиген австралийским (Au-антиген). За
это открытие исследователи были удостоены Нобелевской премии. В дальнейшем деталь-
ные серологические исследования и титрование вирусов А и В показали, что часть заболе-
ваний типичным острым вирусным гепатитом не принадлежит ни к одной из этих форм, и
был предложен термин «гепатит ни А, ни В». Данная форма с парентеральным путем пере-
дачи вируса получила позднее название гепатита С, а возбудитель эпидемического гепатита
ни А, ни В с энтеральным путем передачи был определен как гепатит Е.
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
357
В 1977 г. итальянец V. Rizetto обнаружил еще один возбудитель гепатита – вирус гепа-
тита дельта (Δ). В литературе последнего времени эту разновидность вирусов чаще именуют
вирусом D. Он оказался ковирусом, способным к репликации только в присутствии вируса В.
В настоящее время имеются все надежные критерии диагностики для всех вирусов от
А до Е.
Распространенность острых вирусных гепатитов в мире велика и значительно пре-
вышает таковую ВИЧ-инфекции. В различных регионах число инфицированных острым
вирусным гепатитом составляет десятки миллионов человек, а число больных этой формой
патологии достигает 1 млн в год. В России уже в 1990-е гг. насчитывалось более 500 000
больных в год. По данным ВОЗ (1993), острый вирусный гепатит наиболее часто встреча-
ется среди всех тяжелых вирусных заболеваний. Он включает несколько однотипно проте-
кающих инфекций, которые различаются по этиологической и эпидемиологической харак-
теристикам.
Вирусные гепатиты – это группа этиологически неоднородных антропонозных забо-
леваний с множественными механизмами передачи, проявляющихся общетоксическим и
диспепсическим синдромами, желтухой, гепатолиенальным синдромом.
Вирусный гепатит А – острая циклическая болезнь с преимущественно фекально-
оральным механизмом передачи, характеризующаяся поражением печени и нередко желту-
хой. Возможен и половой путь заражения. Вирус гепатита А (HAV) относится к пикорна-
вирусам, входя в более узкую группу энтеровирусов. Генетическая основа вириона – рибо-
нуклеиновая кислота (РНК). Путями распространения инфекции являются алиментарный,
контактно-бытовой и водный. Заболевание относится к болезням «грязных рук». Инкубаци-
онный период колеблется от 14 до 45 дней. Протекает обычно в виде спорадических случаев.
Это самоизлечивающаяся инфекция, без хронизации.
Вирусный гепатит В. Вирус гепатита B (HBV) относится к семейству гепаднавиру-
сов, содержащих дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК), которые поражают гепатоциты.
Выделены и изучены три антигена, имеющие маркерное значение для данной формы:
1) поверхностный – HbsAg (австралийский) антиген — находится в липопротеидной
оболочке, указывает на инфицированность вирусом;
2) сердцевидный – HbcAg (ядерный, «cor» – коровый) антиген – находится в ядрах
и перинуклеарной зоне гепатоцитов, свидетельствует об активной репродукции вируса, в
крови не обнаруживается;
3) антиген инфекционности – HbeAg – представляет собой сердцевинный белок, коди-
руется тем же геном, что и HbcAg, и входит в состав ядра вируса гепатита B, указывает на
активность вируса, его высокую вирулентность и инфекционность. Этот антиген циркули-
рует только в присутствии HbsAg.
В организме человека на антигены вируса образуются антитела – иммуноглобулины
(Ig): в начале болезни – IgM, позже – IgG. Основным резервуаром инфекции являются лица с
субклиническими (вирусоносители) и клинически выраженными острыми и хроническими
формами инфекции, в том числе и циррозом печени, когда вирус присутствует в различных
субстратах – слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, менструальной крови. Пути пере-
дачи могут быть естественными и искусственными. К первым относятся: половой, верти-
кальный (от матери к плоду), бытовой (порезы при бритье, зубные щетки, мочалки и т. д.).
Искусственный путь передачи – парентеральный (инъекции, операции, трансфузии крови,
эндоскопия и др.). Особенно велик риск инфицирования пациентов и персонала гемодиализ-
ных центров, акушерских, стоматологических и хирургических учреждений, а также нарко-
манов, использующих для парентерального введения наркотиков нестерилизованные иглы
и шприцы (до 30 % наркоманов больны вирусным гепатитом В).
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
358
Продолжительность инкубационного периода составляет от 6 нед. до 6 мес. У 10–15 %
больных формируется хронический гепатит.
Вирусный гепатит С. Вирус гепатита C (HCV) – мелкий РНК-содержащий вирус,
возможно относящийся к флавивирусам. Источники инфекции, механизм и пути передачи
таковы, как при вирусном гепатите В. Наибольшее эпидемиологическое значение имеет
парентеральный путь передачи. Чаще всего заражение происходит при переливании крови
и ее препаратов (посттрансфузионный гепатит). Особое значение заболевание приобретает
у наркоманов. В разных странах пораженность этой группы людей составляет до 40–80 %.
Нередко имеет место одновременное заражение вирусами В и С. Установлено, что во всем
мире вирусами гепатита В и С заражено свыше 6 млрд человек. Многие инфекционисты
называют вирусный гепатит «ласковым убийцей», так как инфекция достаточно коварна: у
40–45 % протекает бессимптомно, но весьма часто служит предвестником грозных послед-
ствий. Так, у 80 % больных она трансформируется в хроническую форму, а у 20–30 % раз-
вивается цирроз печени и гепатома. Некоторые исследователи в последние годы придержи-
ваются мнения, что процент трансформации в цирроз печени и рак может достигать 60–
80 (!), т. е. у абсолютного большинства заболевших острой формой она переходит в хрони-
ческую. Для диагностики вирусного гепатита С используется выявление антител к вирусу
с помощью иммуноферментной методики, но наиболее достоверно определение вирусной
РНК осуществляется с помощью PCR-реакции (полимеразной цепной реакции), заключа-
ющейся в синтезе множества копий ДНК на основе вирусной РНК при помощи обратной
транскриптазы с последующим электрофорезом в полиакриламидном геле. Таким образом,
в настоящее время вирусный гепатит С находится в центре внимания мировой гепатологии.
Вирусный гепатит D. Дельта-вирус (HDV) представляет собой сферические частицы,
содержащие РНК, внутренний антиген и внешний, являющийся поверхностным антигеном
вирусного гепатита В – HbsAg. Для репликации вирусного гепатита D необходимо присут-
ствие вируса В. Гепатит D встречается только у лиц, инфицированных вирусом гепатита В, и
протекает в виде острой коинфекции или суперинфекции. Часто формируются хронические
формы.
Вирусный гепатит Е. Вирус гепатита Е (HEV) является неполным вирусом. Геном
представлен однонитевой РНК, по своим свойствам близок к семейству калицивирусов
(Caliciviridae).
Геном вируса гепатита Е покрыт поверхностной оболочкой, представляющей собой
протеин, а внутренней оболочки РНК вирус не имеет. Источником инфекции являются боль-
ные острой формой гепатита Е, механизм передачи – фекально-оральный. Ведущее место
среди путей передачи принадлежит водному, когда фактором передачи становится питьевая
вода, чаще из открытых водоемов. В большинстве случаев гепатит E встречается в виде
эпидемических вспышек, но описаны и спорадические случаи. Преимущественно инфек-
ция регистрируется в азиатских и африканских странах, Южной Америке. Описываются
молниеносные формы с летальным исходом. В подавляющем большинстве случаев течение
вирусного гепатита Е доброкачественное, хронические формы не указаны.
Вирусный гепатит – широко распространенное заболевание. По последним данным,
им переболело более
1
/
3
населения планеты, и ежегодно от этой инфекции умирает около
1 млн человек. В течение последних лет сохраняется свыше 500 млн носителей, а частота
заражения наркоманов превышает 50 %. По сводным данным конца 1990-х гг., с вирусом В
контактируют или будут в контакте около 2,5 млрд человек, т. е. примерно половина насе-
ления земного шара.
В настоящее время в России проживает около 2,5 млн хронических носителей данного
вируса. Массовая вакцинация против гепатита В, имевшая место в Тайване, привела к рез-
кому снижению частоты заболеваемости.
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
359
Приведенные сведения носят отрывочный, схематический характер и в более подроб-
ной, систематизированной форме должны быть представлены в курсе инфекционных болез-
ней на старших курсах.
С другой стороны, не следует забывать, что больной с начальными проявлениями
острого вирусного гепатита впервые попадает в поле зрения терапевта – врача общей прак-
тики.
Клиническая картина. Принято различать три стадии заболевания – преджелтуш-
ную, желтушную и стадию выздоровления.
В преджелтушном периоде к врачу обращаются только 3 % больных, и поставить
диагноз оказывается весьма непросто. Центральным симптомом является анорексия, про-
являющаяся резчайшим отвращением к любой пище. Она может сочетаться с тошнотой,
слабостью, потерей трудоспособности. К этим достаточно малоспецифическим признакам
присоединяется несколько других групп симптомов (вариантов): гриппоподобный с голов-
ными болями, ломотой в теле; ревматоидоподобный с полиартралгиями, преимущественно
в крупных суставах; желудочно-кишечный вариант с максимально выраженным диспепси-
ческим синдромом; смешанный, когда в разных сочетаниях представлены признаки каждого
из вариантов.
На этом фоне может появиться преходящая субфебрильная температура, сохраняюща-
яся в течение нескольких дней и обусловленная вирусемией. При объективном исследовании
определяется умеренное увеличение печени, сопровождающееся тупыми болями в правом
подреберье, пальпация часто болезненна, край печени слегка уплотнен, обычно закруглен.
В моче наблюдается повышенное содержание уробилина (++), в крови могут быть умеренно
повышенные уровни трансаминаз. Иногда отмечается холурия (моча несколько темнеет),
пена мочи при взбалтывании имеет коричневатый цвет.
При наступлении желтушного периода в течение 3–4 нед. имеется развернутая кли-
ническая картина паренхиматозной (печеночно-клеточной) желтухи. Печень сохраняется
увеличенной, поверхность ее гладкая, ровная, край остается умеренно плотным и закруг-
ленным. У
1
/
3
больных увеличивается селезенка, которую удается пропальпировать. Моча
отчетливо темнеет за счет появления желчных пигментов. В разгар желтухи уробилин в моче
перестает определяться, кал либо светлее обычного, либо ахоличен. В крови, как при вся-
кой вирусной инфекции, наблюдается лейкопения. Через 3–4 нед. наступает криз, первыми
признаками которого являются изменение цвета кала (приобретает коричневатую окраску)
и появление в моче положительной реакции на уробилин (++).
Полное выздоровление наступает через 2–3 мес.
Хронические гепатиты
Согласно международным критериям, утвержденным ВОЗ, хронический гепатит
является полиэтиологическим воспалительным заболеванием печени, продолжающимся не
менее 6 мес. В современных стандартах номенклатуры болезней печени и желчных путей
(1994) хронический гепатит определяется как персистирующее повреждение печени с повы-
шением активности трансаминаз или присутствием вирусных маркеров. Ввиду отсутствия
точного определения понятия «хронизация», хронический гепатит по-прежнему трактуют
как продолжающуюся без ухудшения болезнь длительностью от 6 мес. до 1 года.
Распространенность. По данным 1999 г., около 2 млрд живущих в мире людей зара-
жены гепатитом В и более 350 млн из них являются хроническими вирусоносителями. Более
75 % заболевших проживают в странах Юго-Восточной Европы и Западной Африки. Гепа-
тит В ежегодно уносит жизни 1–2 млн людей. Доказано, что цирроз печени и гепатома явля-
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
360
ются следствием активной репликации вируса В в гепатоцитах. По данным С. Н. Соринсона
(1997), хронический гепатит встречается у 5 % населения.
Классификация. Нозологическая самостоятельность хронического гепатита стала
четко очерчиваться лишь с конца 1960-х гг. благодаря широкому использованию в клини-
ческой практике прижизненного морфологического исследования печени. В соответствии с
этим, патоморфологический принцип был положен в основу первой Международной клас-
сификации хронического гепатита, разработанной Европейской ассоциацией по изучению
печени в 1968 г. Именно тогда были выделены две основные формы хронического гепатита:
персистирующий и агрессивный (активный).
Хронический персистирующий гепатит характеризуется расширением портальных
трактов и воспалительно-клеточной инфильтрацией. Воспалительный инфильтрат локали-
зован преимущественно в портальных трактах. Дольковая структура печени сохранена. Фиб-
роз отсутствует или выражен слабо.
При хроническом агрессивном (активном) гепатите воспалительный инфильтрат не
только захватывает портальные тракты, но и внедряется внутрь долек, образуя мостовидные
и ступенчатые зоны некроза внутри них, нарушает целостность пограничной пластинки. Как
правило, в инфильтрате много лимфоцитов, гистиоцитов и плазматических клеток. Фиброз
более выражен, архитектоника долек нарушена, но отсутствует узловая регенерация печени,
свойственная циррозу. В дальнейшем в приведенную, по сути морфологическую, классифи-
кацию были внесены некоторые изменения и дополнения, но смысл ее остался прежним.
За последние 25 лет достигнут значительный прогресс в раскрытии этиологии хрони-
ческого гепатита, выявлены различные варианты вирусного гепатита: В, С, D. Расширились
представления и о патогенетических механизмах. В 1986 и 1989 гг. состоялись заседания
Международной гепатологической информационной группы по пересмотру номенклатуры,
диагностических критериев заболеваний печени. Было решено исключить термины «хро-
нический активный» и «персистирующий» гепатит из номенклатуры хронического вирус-
ного гепатита, а последний был классифицирован в зависимости от вида гепатотропного
вируса. Итоговые рекомендации группы впоследствии были одобрены Всемирным конгрес-
сом гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе (1994). В современной классификации основная
роль отводится этиологическим формам как определяющим существенное различие в кли-
нической картине и прогнозах хронического гепатита. В то же время гистологические изме-
нения играют важную роль в определении степени активности и стадии болезни.
Современная классификация хронического гепатита (1994) включает следующие
формы:
– аутоиммунный;
– хронический вирусный гепатит В, С, D;
– хронический вирусный гепатит (не характеризуемый иным образом);
– хронический гепатит, не классифицируемый как аутоиммунный или вирусный;
– хронический лекарственный гепатит;
– первичный билиарный цирроз;
– первичный склерозирующий холангит;
– болезнь Вильсона – Коновалова;
– болезнь печени, вызванная недостаточностью α-1-антитрипсина.
Приведенная классификация требует некоторых пояснений. Выделение «хронического
вирусного гепатита, не характеризуемого иным образом» предполагает хронический гепа-
тит, вызванный пока неизвестным вирусом гепатита. В группу лекарственных гепатитов
должны быть включены «токсические и токсико-аллергические» формы заболевания, кото-
рые особенно актуальны в настоящее время. Это гепатиты при наркомании и токсикомании.
У таких больных особенно тяжело протекают «микстовые формы», при которых токсиче-
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/