Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3002_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
131
– головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипер-
тоническая энцефалопатия;
– глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком сосочка глазного нерва или без него;
– почки: концентрация креатинина в плазме крови более 2,0 мг/дл, почечная недоста-
точность;
– сосуды: расслаивающая аневризма, симптомы окклюзионного поражения перифери-
ческих артерий.
В табл. 2.10 приведена действующая классификация величин артериального давления.
Таблица 2.10
Классификация величин АД (ВОЗ и МОК, 1999)
Необходимо отметить, что в настоящее время широко проводится определение ренина
в плазме крови. Выделяют три варианта ГБ – с низким, нормальным и высоким уровнем
ренина. Такое деление крайне важно в практическом отношении, так как позволяет подби-
рать необходимое лечение. Наличие низкого содержания ренина в плазме крови заставляет
проводить дифференциальный диагноз с гиперальдостеронизмом, при котором также может
отмечаться повышение АД. У ряда больных большое значение в развитии гипертонических
состояний имеют гиперадренергические реакции. При этом у пациентов развивается тахи-
кардия, повышается СВ, часто присутствует ощущение озноба. Эта форма чаще встречается
в начальных стадиях болезни и выявляется у 15 % лиц с ГБ. У больных отмечается повы-
шенный уровень катехоламинов в крови. Гипертония с нормальным содержанием ренина
в плазме крови часто называется еще объемной или натрийзависимой, так как повышение
давления в этих случаях обусловлено увеличением количества циркулирующей крови, что
создает дополнительную нагрузку на сердце и приводит к повышению СВ. Данная форма
выявляется чаще у пожилых больных и клинически характеризуется наличием пастозности
мягких тканей лица и конечностей. Такая форма гипертонии (эссенциальной) встречается у
25–30 % больных ГБ.
Гиперрениновая, или ангиотензинзависимая, форма ГБ встречается у 20 % паци-
ентов. Она характеризуется быстротой прогрессирования болезни. Некоторые авторы ука-
зывают, что для данной формы ГБ типичны различные сосудистые осложнения.
Отдельно выделяют злокачественную гипертонию. При этом различают: пер-
вично-злокачественную (заболевание с самого начала приобретает такое течение); вто-
рично-злокачественную (характерно первоначально спокойное течение с дальнейшим
утяжелением) и симптоматическую злокачественную гипертонию на фоне какого-либо
основного заболевания.
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
132
Клиническая картина. Жалобы пациентов варьируют и зависят от стадии заболева-
ния, вовлечения в патологический процесс той или иной системы. На первой стадии болезни
превалируют жалобы общего порядка, больные отмечают утомление, повышенную раздра-
жительность, плохой сон. Вскоре могут появиться указания на ноющие и колющие боли в
левой половине грудной клетки. Довольно рано отмечается снижение работоспособности.
Для удобства изложения можно разбирать клиническую картину заболевания в зависимости
от состояния основных систем и органов.
Изменения сердечно-сосудистой системы развиваются наиболее рано. Прежде всего
появляется повышение АД. Уровень его на I стадии процесса бывает незначительно повы-
шен. Давление часто нормализуется даже без специального лечения (под влиянием покоя).
В связи с этим иногда затруднительно установить начало заболевания. В сомнительных слу-
чаях рекомендуется пользоваться различными провокационными пробами. К таким, напри-
мер, относится холодовая проба – кисть одной руки пациента опускают в воду низкой темпе-
ратуры (+4 °С), а на другой руке измеряют АД. Однако по мере прогрессирования процесса
АД становится стабильно повышенным, что приводит к ГЛЖ. С повышением АД у больных
начинает прогрессировать атеросклероз, прежде всего коронарных сосудов, что приводит к
появлению соответствующих клинических симптомов (стенокардии). По мере прогрессиро-
вания заболевания и при длительном существовании стенокардии у пациентов развивается
кардиосклероз, клиническим проявлением которого могут быть сердечная недостаточность
или нарушения ритма. У ряда больных может развиваться ИМ. Развитию указанных ослож-
нений способствует ГЛЖ, которая появляется вследствие стойкого повышения АД.
У некоторых пациентов при прогрессировании атеросклероза в процесс вовлекаются
ренальные сосуды, что приводит к развитию первично-сморщенной почки (анатомически),
клиническим эквивалентом которой являются симптомы ХПН. В этом случае не отмечается
существенных колебаний АД – даже при активной терапии оно остается стойко высоким.
Типичны изменения сосудов глазного дна, где также отмечаются атеросклеротические
изменения. В связи с этим даже в начальных стадиях заболевания больные предъявляют
жалобы на появление «мушек» или «тумана» перед глазами. При дальнейшем прогрессиро-
вании болезни наблюдаются кровоизлияния и тромбозы, что вызывает выпадение опреде-
ленных полей зрения. Пациенты при этом отмечают быструю его потерю.
Развитие атеросклеротических изменений сосудов нижних конечностей сопровожда-
ется появлением симптомов перемежающейся хромоты, болей в ногах при быстрой ходьбе
и т. д. Если процесс прогрессирует, может развиться гангрена.
При объективном исследовании обычно выявляется напряженный пульс, приподнима-
ющий верхушечный толчок. I тон усилен, акцент II тона – на аорте. В далеко зашедших ста-
диях заболевания отмечается увеличение размеров сердца (соответственно формирование
дальнейшей ГЛЖ и явлений его дилатации на поздних стадиях заболевания) и у некоторых
пациентов – признаки сердечной недостаточности. Остальная симптоматика определяется
выраженностью сопутствующих осложнений.
Изменения со стороны нервной системы крайне характерны для больных ГБ. Прежде
всего появляются головные боли, которые отмечаются уже в первой стадии болезни. Боли
локализуются обычно в затылочной области, появляются в утренние часы, часто не связаны
с переутомлением, плохо купируются анальгетиками. По мере прогрессирования заболева-
ния головные боли становятся постоянными, иногда сопровождаются появлением рвоты.
В случае резкого повышения АД, при появлении сильных головных болей, тошноты и
рвоты принято говорить о наличии гипертонического криза. При этом, если в начальной
стадии заболевания головные боли можно объяснить спазмом мозговых сосудов, то при их
нарастании в последующем принято допускать наличие отека мозговых оболочек. Поэтому
при кризе возможно наличие очаговой микросимптоматики. Все эти изменения объяснимы
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
133
прогрессированием атеросклероза мозговых сосудов и развитием цереброваскулярной недо-
статочности. Исходом могут быть динамическое нарушение мозгового кровообращения и
инсульт.
Течение. Заболевание характеризуется медленным прогрессированием. Обычно его
длительность исчисляется десятилетиями. В начальных стадиях болезни наблюдается очень
медленное прогрессирование, в далеко зашедших – более бурное. Прогрессирование забо-
левания обычно определяется нарастанием симптомов атеросклероза и развитием соответ-
ствующих осложнений. Относительно редко наблюдается злокачественная (быстропрогрес-
сирующая) форма. Иногда ее выделяют в отдельную группу. Чаще злокачественное течение
процесса наблюдается у молодых женщин. Длительность процесса исчисляется годами. У
большинства лиц развивается сердечная недостаточность, приводящая к гибели.
Осложнения определяются выраженностью атеросклероза. У больных может наблю-
даться развитие изменений со стороны сердца, сосудов глазного дна, почек, головного мозга
и нижних конечностей.
Исходы. Большинство пациентов с ГБ погибает в связи с развитием органических
изменений в сосудах сердца (ИМ), головного мозга (инсульт) или почек (почечная недоста-
точность). В настоящее время превалируют осложнения первых двух типов.
Профилактика и лечение. Профилактика ГБ заключается в изменении условий труда
и жизни в начальных стадиях процесса. Следует учитывать, что больным противопоказана
работа с большими нервными перегрузками, а также в ночную смену. Поэтому упорядоче-
нию условий труда уделяют значительное внимание. Определенные условия пациент дол-
жен соблюдать и в быту – необходимо рекомендовать соблюдение режима сна и бодрствова-
ния, занятия утренней гимнастикой, водные процедуры (душ утром и вечером). Некоторые
рекомендации важно дать больным и в отношении питания. В частности, учитывая значение
натрия в патогенезе ГБ, следует ограничить употребление поваренной соли.
Пациентам рекомендуется контроль за массой тела, так как известно, что снижение
массы тела приводит к уменьшению АД (потеря лишних 5 кг снижает АД в среднем на
5,4/2,4 мм рт. ст.) и оказывает благоприятное влияние на липидный обмен. В рамках кон-
троля за массой тела показана «благоразумная диета», т. е. снижение общей калорийности
до 1200 ккал/сут, уменьшение потребления жиров и холестериносодержащих продуктов.
Поскольку курение является одним из очевидных факторов риска в развитии ГБ, рекомен-
дован безусловный отказ от курения.
Медикаментозное лечение зависит от стадии заболевания. Оно будет разбираться на
старших курсах.
2.5.2. Ишемическая болезнь сердца
ИБС характеризуется нарушением кровоснабжения мышцы сердца, что воспринима-
ется большинством пациентов в виде болевого синдрома и ОКН. При этом коронарная
болезнь может проявляться в форме стенокардии, острой коронарной недостаточности и
ИМ. Изредка эквивалентами указанных состояний являются различные аритмии и некорона-
рогенные формы ИБС. При длительном существовании коронарной недостаточности отме-
чается повреждение мышечных волокон, что сопровождается развитием кардиосклероза.
Распространенность. Коронарная болезнь является одним из распространенных забо-
леваний человека. В настоящее время имеется повсеместная тенденция к ее учащению. Так,
в Российской Федерации 53 % в структуре смертности приходится на ИБС. Учащение слу-
чаев смерти от коронарной болезни отмечается и в других странах. Так, если в Англии в
1930 г. умирали 7,9 человека на 100 000 населения, то в 1952 г. – 326 человек в расчете
на то же количество населения. По данным М. Плоца (1961), в США ежегодно регистриру-
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
134
ется около 1 млн болевых приступов, связанных с коронарной патологией. По данным Е. И.
Чазова (1997), в 1994 г. в России наблюдалось 6 млн 343 тыс. больных ИБС. В результате
ежегодно заболевает в среднем 1 мужчина из 38 и 1 женщина из 115 в возрасте старше 40
лет. В настоящее время коронарная болезнь стала основной причиной смерти лиц старше
40 лет. При этом заболевание у мужчин появляется приблизительно на 10 лет раньше, чем
у женщин. В результате пик заболевания у мужчин приходится на возраст 50–60 лет, а у
женщин – на 60–70 лет. Четкие половые различия в проявлении коронарной патологии отме-
чаются и у лиц более молодого возраста. Так, признаки коронарной болезни обнаружены
у 1 % молодых мужчин и только у 0,2 % женщин того же возраста. Отмечено также, что
работники физического труда болеют реже и переносят заболевание легче. Учащение слу-
чаев коронарной болезни в последние годы связывают с психическим перенапряжением.
Определенное значение имеет урбанизация жизни. А. Л. Мясников (1959) выявил длитель-
ное психическое перенапряжение у 86 % больных с коронарной патологией против 60 % в
контрольной группе. Смертность от ИМ встречается на 40 % чаще у лиц умственного труда.
Так, среди работников железных дорог США смертность от ИМ составила для клерков 5,7,
для стрелочников – 3,9, а для проводников – 2,8 на 1000 человек.
Этиология и патогенез. Обсуждая этиологические моменты, способствующие разви-
тию коронарной болезни, необходимо прежде всего отметить роль возрастного фактора. Как
уже отмечалось, данная патология встречается преимущественно после 40 лет, причем 70 %
больных находятся в возрасте старше 60 лет. Вторым, не менее важным моментом является
пол больного. В среднем соотношение числа мужчин и женщин, имеющих коронарную пато-
логию, составляет 3: 2. Однако оно меняется в различных возрастных группах. Коронарные
сосуды ранее других поражаются атеросклеротическим процессом, чему способствует более
высокое давление в венечных артериях сердца. Кроме того, в момент систолы коронарные
сосуды подвергаются двойному воздействию – со стороны крови и миокарда, при этом пра-
вая венечная артерия испытывает меньшую механическую нагрузку, поэтому и атероскле-
ротический процесс в ней развивается значительно реже.
Среди различных факторов, способствующих развитию коронарной болезни, обычно
указывают на ГБ, которая (по нашим данным) выявляется почти у 70 % больных с наруше-
нием венечного кровообращения.
Вопрос о причинной связи ИБС с повышением артериального давления сложен. Веро-
ятно, здесь имеет место наклонность к спазму коронарных сосудов и большая частота раз-
вития атеросклероза. По данным различных авторов, атеросклероз выявляется не менее чем
у 90 % больных с коронарной патологией. А. И. Струков и С. А. Виноградова обнаружили
выраженные признаки атеросклероза у 98 % больных, погибших от ИМ. Интересно отме-
тить, что при значительных нарушениях липидного обмена, характерных для атеросклероза,
повышается вероятность выявления коронарной болезни (возможность развития коронар-
ной недостаточности у лиц с уровнем холестерина в крови выше 7,11 ммоль/л в 2,9 раза
больше, чем у лиц, имеющих нормальные показатели холестерина). В настоящее время боль-
шое место отводят расчету индекса атерогенности.
Широко дебатируется вопрос о роли курения в генезе развития коронарной болезни.
Современные статистические данные свидетельствуют о том, что среди курящих ИМ встре-
чается приблизительно в 1,5–2 раза чаще, чем среди некурящих того же возраста. Установ-
лено, что у курящих женщин вероятность заболевания также увеличивается. Механизм дей-
ствия никотина не совсем ясен. Однако допускается, что при курении развивается спазм
сосудов и повышается энергетическая потребность миокарда, что сопровождается нарас-
танием кислородной задолженности. Отмечено также увеличение коагулирующих свойств
крови во время курения.
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
135
Наконец, важно указать на значение генетических факторов. Установлено, что среди
родственников больного коронарная болезнь встречается в 4 раза чаще, чем среди лиц кон-
трольной группы.
При обсуждении механизма развития коронарной болезни обычно выделяют три веду-
щих фактора – спазм, тромбоз и эмболию (рис. 2.24).
Значение спазма в развитии коронарной болезни сердца многократно обсуждалось
еще в работах Д. Д. Плетнева и Г. Ф. Ланга. В настоящее время также подчеркивается зна-
чение этого фактора, причем большинство из перечисленных выше моментов способствуют
его развитию. Иногда правильнее говорить не о спазме как таковом, а о развитии несоответ-
ствия между потребностями миокарда и притоком крови в связи с отсутствием достаточных
возможностей коронарных сосудов к расширению. Патологоанатомические исследования
последних лет позволяют допустить ведущее значение функциональных факторов не менее
чем у
1
/
3
больных ИМ. В частности, в работах А. В. Смольянникова установлено отсутствие
тромба в коронарных артериях у большинства пациентов, погибших от ИМ в первые часы
после развития болевого приступа. Для того чтобы правильно оценить механизм развития
коронарной недостаточности, необходимо напомнить, что в мышце сердца находятся ней-
рогормоны двух типов – катехоламины и ацетилхолин. Они оказывают выраженное влия-
ние на обмен веществ в миокарде. Установлено, что катехоламины, представленные адре-
налином и норадреналином, в 3–5 раз повышают окислительные реакции в мышце сердца,
соответственно резко повышая потребность миокарда в кислороде, что осуществимо только
при значительном расширении коронарных сосудов. В условиях, когда это невозможно, раз-
вивается гипоксия – вплоть до развития некроза. Поэтому при различных патологических
состояниях, сопровождающихся усилением продукции указанных гормонов у больных с ате-
росклерозом, создаются условия для появления коронарной недостаточности. Большое зна-
чение в ее развитии в настоящее время отводится также кининам и серотонину.
Рис. 2.24. Пути развития коронарной недостаточности (схема): 1 – нормальная реакция
коронарных сосудов (пунктиром показано расширение сосуда); 2 – спазм коронарных сосу-
дов, приводящий к нарушению питания и развитию элементов кардиосклероза; 3 – атеро-
склероз, нарушение питания и развитие кардиосклероза; 4 – стенозирующий атеросклероз;
5 – тромбоз коронарных сосудов и некроз миокарда
Признавая роль функциональных факторов в развитии стенокардии и очаговой дис-
трофии, многие авторы сомневаются в возможности такого же механизма развития ИМ,
отводя в этом случае ведущую роль тромбозу. Действительно, при полной закупорке коро-
нарной артерии нарушается кровоснабжение соответствующих отделов миокарда, что при
остром развитии процесса ведет к образованию некроза. Однако необходимо помнить, что
при постепенном увеличении тромба появление коллатералей может предотвратить разви-
тие некроза. Кроме того, даже в остром случае заболевания тромб может развиваться вто-
рично, на фоне длительно существующего нарушения питания миокарда (что является след-
ствием спазма или несоответствия притока крови потребностям при изменении продукции
нейрогормонов). Поэтому правильнее считать, что тромбоз является довольно частой, но не
единственной причиной ИМ.
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
136
Изредка причиной его является эмболия, которая обычно наблюдается у больных с
пороками сердца или активным миокардитом.
Морфологическая картина. Патологоанатомическая картина меняется в зависимо-
сти от степени нарушения коронарного кровообращения. Так, при стенокардии в основном
отмечаются только признаки атеросклероза и отдельные очаги кардиосклероза, тогда как
при ИМ выявляются более значительные изменения мышцы сердца. Как показывают резуль-
таты многочисленных исследований, изменения в 2 раза чаще развиваются в области перед-
ней стенки ЛЖ, чем в задней, а в ПЖ – вообще исключительно редко (не более чем в 2 %
всех случаев). При наличии тромба последний обычно локализуется в проксимальных отде-
лах коронарных артерий. В большинстве случаев поражается левая коронарная артерия, при
этом передняя нисходящая ветвь левой артерии оказывается закупоренной почти у 60 %
пациентов с выявленным на секции тромбозом. Тромб в правой главной артерии обнаружи-
вается не более чем у
1
/
2
больных, погибших от ИМ.
При наличии инфаркта миокарда гистологически выявляемые изменения обнаружива-
ются уже в первые 5–6 ч после болевого приступа: мышечные волокна изменяются, а затем
некротизируются. В первые 3 дня макроскопические изменения в зоне ишемии незначи-
тельны и сводятся к наличию отдельных кровоизлияний. Приблизительно с 4-го дня по пери-
ферии зоны инфаркта появляется узкий желтый ободок, являющийся следствием инфиль-
трации лейкоцитами. Через 8—10 дней вокруг зоны некроза начинает выявляться большое
количество новообразованных капилляров. С этого момента происходит уменьшение оча-
гов некроза за счет разрастающихся соединительнотканных волокон. Через 3–4 мес. зона
инфаркта сморщивается и гистологически состоит из фиброзных волокон. В дальнейшем
изменений в этом участке почти не происходит. При поражении поверхностных слоев мио-
карда определенные морфологические изменения могут выявляться в перикарде и сводиться
к фиброзному перикардиту. При поражении внутренних слоев миокарда в процесс вовлека-
ется эндокард, что сопровождается развитием пристеночных тромбов.
Классификация ИБС. Учитывая клинические проявления и морфологическую сущ-
ность заболевания, в настоящее время можно выделить четыре формы коронарной недоста-
точности: стенокардию, ОКН, мелко– и крупноочаговый ИМ. Кроме того, в последние годы
выделяют ИМ без зубца Q и с зубцом Q – «Q-инфаркт миокарда» (табл. 2.11).
Таблица 2.11
Классификация ИБС
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
137
СРБ – С-реактивный белок; СОЭ – скорость оседания эритроцитов.
Такое разграничение не всегда может быть проведено легко, так как существует много
различных нюансов и переходов между отдельными формами болезни. Поэтому всегда необ-
ходимо помнить, что в практическом отношении при отсутствии полной ясности при поста-
новке диагноза необходимо склониться в пользу более тяжелой формы, так как это повлечет
необходимость более строгого контроля за больным, что, несомненно, выгоднее для него. В
данной классификации учтена зависимость между отдельными формами коронарной недо-
статочности и указана последовательность развития процесса. Однако клинически далеко не
всегда выявляется такая четкая последовательность в развитии отдельных форм коронарной
недостаточности. Иногда у пациентов, не имевших приступов стенокардии, может развиться
ИМ, и наоборот, стенокардия может существовать годами, не приводя к развитию ИМ.
Все формы коронарной недостаточности приводят в конечном итоге к кардиосклерозу.
При этом необходимо различать атеросклеротический кардиосклероз, который развивается
на фоне частых приступов стенокардии, и постинфарктный, который носит очаговый харак-
тер и чаще ведет к развитию аневризмы. Возможно и сочетание этих форм кардиосклероза.
Клиническая картина. Как уже отмечалось выше, ИБС может проявляться в виде
стенокардии, очаговой дистрофии миокарда и инфаркта миокарда.
Стенокардия (грудная жаба) – синдром целого ряда заболеваний. Атеросклероз коро-
нарных сосудов является причиной более 90 % всех случаев грудной жабы, характеризую-
щейся развитием болей в левой половине грудной клетки. Кроме атеросклероза, к развитию
болевого синдрома могут вести миокардит, коронарит, сифилитический аортит и т. д. В каж-
дом из этих случаев появляется острая недостаточность коронарного кровообращения, при-
водящая к нарушению кровоснабжения сердечной мышцы, что сопровождается появлением
болевого синдрома. Мы рассматриваем только формы стенокардии, связанные с атероскле-
розом коронарных артерий.
По данным многих статистических исследований, стенокардия встречается у 5—10 %
лиц мужского пола в возрасте старше 40 лет.
Основным признаком заболевания является боль, локализованная в левой половине
грудной клетки и за грудиной. Боль сжимающего, реже колющего характера возникает во
время физической нагрузки, после еды, при выходе больного из теплого помещения на улицу
во время холодной погоды или сильного ветра. Реже боль появляется в ночное время (обычно
ближе к утру). Особой формой стенокардии является боль, возникающая при переходе боль-
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
138
ного в горизонтальное положение (angina decubitus). Механизм появления боли в этом слу-
чае не совсем ясен. Допускается, что стенокардия возникает вследствие уменьшения АД при
переходе больного в горизонтальное положение и уменьшения в связи с этим кровоснабже-
ния миокарда. Отдельно эта форма выделяется в связи с более серьезным для жизни про-
гнозом.
Иногда одновременно с болями пациенты отмечают одышку, которая развивается у
наиболее тяжелых больных, имеющих выраженный кардиосклероз. Боли, появляющиеся
при стенокардии, имеют типичную иррадиацию – в большинстве случаев под левую лопатку,
в левое плечо и руку. Часто пациенты отмечают онемение кончиков пальцев левой руки. Реже
боль иррадиирует в правую половину грудной клетки и правую руку. Иногда наблюдается
распространение болей на область левой половины шеи и нижнюю челюсть. Изредка они
могут симулировать зубную боль. Продолжительность болевого приступа при стенокардии
обычно ограничена несколькими минутами. Если боль возникает при физической работе,
то она обычно проходит сразу же после прекращения или уменьшения нагрузки. Довольно
типичным для стенокардии является быстрое купирование болей приемом нитроглицерина
или других сосудорасширяющих средств. У ряда пациентов в момент болевого приступа
отмечается учащенное мочеиспускание.
Существует несколько теорий, объясняющих механизм развития болей при ИБС.
Однако большинство исследователей склонны согласиться, что боли возникают вследствие
остро наступающей ишемии, которая приводит к кислородной задолженности. В результате
в миокарде накапливаются продукты метаболизма, обладающие раздражающим действием
на нервные окончания.
Обычно стенокардия развивается и нарастает постепенно. Ранее всего выявляется так
называемая стенокардия волнения, затем напряжения (физического), потом покоя. Изредка
выявляются боли стенокардического характера в ночное время.
При объективном обследовании пациента в момент болевого приступа отмечается
небольшое учащение пульса. При этом тахикардия довольно быстро проходит после лик-
видации приступа. Одновременно наблюдается умеренное повышение АД, главным обра-
зом систолического. Падение АД в момент болевого приступа всегда очень подозрительно
и заставляет исключать ИМ.
Аускультативно тоны сердца не изменяются. Выявление глухих тонов позволяет
думать о наличии кардиосклероза.
В дыхательной и пищеварительной системах при объективном исследовании никаких
типичных изменений не наблюдается. Необходимо также отметить отсутствие повышения
температуры после приступа стенокардии. В настоящее время принято выделять четыре
функциональных класса (ф. к.) стенокардии напряжения.
Классификация стенокардии (разработана Канадской ассоциацией кардиологов):
I ф. к. Больной хорошо переносит физические нагрузки, и приступы болей возникают
только при нагрузках высокой интенсивности (бег, быстрый подъем в гору или по лестнице
на высоту 3-го и более этажа).
II ф. к. Небольшое ограничение обычной физической активности. Приступы стенокар-
дии возникают при быстрой ходьбе по ровному месту или быстром подъеме по лестнице или
в гору, при ходьбе или подъеме после еды, в холодную и/или ветреную погоду и/или во время
эмоционального напряжения, в первые часы после пробуждения, при ходьбе по ровному
месту в нормальном темпе на расстояние более 500 м и подъеме более чем на один этаж.
III ф. к. Выраженное ограничение повседневной физической активности. Приступы
возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние 250–500 м и/
или при подъеме на один этаж. Могут быть редкие приступы в покое.
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
139
IV ф. к. Резко выраженное ограничение физической активности. Стенокардия возни-
кает при ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 м, при минимальном физическом
усилии. Характерно возникновение приступов в покое.
Большое значение в разграничении форм коронарной недостаточности имеет лабо-
раторная диагностика. При стенокардии развиваются умеренные изменения в миокарде,
поэтому все показатели ферментной диагностики и морфологический анализ крови не
отклоняются от нормы. Обязательной является съемка ЭКГ. Широкое распространение
получило суточное мониторирование ЭКГ, а также нагрузочные пробы и УЗИ-контроль. В
случае, если предполагается проводить оперативное лечение (шунтирование), необходимо
выполнить коронарную ангиографию.
Очаговая дистрофия миокарда (острая коронарная недостаточность). Эта форма
коронарной недостаточности выделена относительно недавно и является переходной от сте-
нокардии к ИМ. Г. Ф. Ланг (1938), а позднее М. Э. Мандельштам (1958) и В. Е. Незлин (1961)
указывали на возможность развития дистрофических изменений в миокарде после тяжелых
приступов стенокардии. А. Л. Мясников рекомендовал выделить таких больных из общей
группы лиц с коронарной недостаточностью, что объясняется необходимостью более вни-
мательного отношения к ним и требованием соблюдения строгого режима.
Клиническая симптоматика заболевания напоминает таковую при стенокардии, только
обычно она более выраженна. Следовательно, для этой группы лиц характерны боли в груд-
ной клетке, имеющие ту же локализацию и иррадиацию, что и при стенокардии, длитель-
ность болевого приступа более продолжительна. В большинстве случаев боль длится более
20 мин и не купируется (или купируется не полностью) приемом нитроглицерина. Все это
приводит к необходимости применения наркотиков. Иногда отмечается повторное возник-
новение болевого приступа в течение суток. Новые приступы болей возникают даже в состо-
янии покоя, и их появление может быть не связано с физической нагрузкой.
При объективном исследовании больного отмечается умеренная симптоматика, кото-
рая может сводиться только к появлению незначительной тахикардии и повышению АД. В
то же время у части пациентов отмечается умеренное повышение температуры тела, выявля-
емое на 2—3-й день заболевания. Очаговая дистрофия возникает вследствие относительно
длительного нарушения коронарного кровообращения.
Инфаркт миокарда – крайняя форма ОКН, при которой возникает некроз участка сер-
дечной мышцы.
ИМ делят по величине очага некроза на мелко– и крупноочаговую формы. Иногда,
желая подчеркнуть глубину распространения крупноочагового инфаркта миокарда, указы-
вают (на основании электрокардиографических данных) на проникающий (трансмураль-
ный) ИМ. Кроме того, электрокардиографически различают субэндокардиальный, интра-
муральный и субэпикардиальный ИМ. В зависимости от частоты нарушения коронарного
кровообращения и сроков его развития, выделяют первичный (острый), повторный и реци-
дивирующий ИМ. Первичный инфаркт миокарда возникает у человека, не имевшего до того
очаговых нарушений коронарного кровообращения. Если в течение первых 2 мес. после
этого развивается повторное нарушение коронарного кровообращения, то оно обычно лока-
лизуется в том же месте и связано с прогрессирующим тромбозом в зоне того же сосуда.
Поэтому такой инфаркт мы считаем возможным называть рецидивирующим. Если повтор-
ный ИМ возникает в более поздние сроки после перенесенного первого, то оба этих про-
цесса чаще не связаны между собой и, как следует из электрокардиографических и морфо-
логических исследований, обычно имеют разную локализацию. Данную форму нарушения
коронарного кровообращения надо трактовать как повторный ИМ. Необходимость выделе-
ния первичного, рецидивирующего и повторного инфарктов связана с различным прогнозом
и необходимостью коррекции методов лечения. Частота рецидивирующего ИМ, согласно
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
140
нашим данным, составляет 5 %, а повторный встречается почти у
1
/
3
поступивших на ста-
ционарное лечение больных.
В клиническом течении ИМ различают три периода: острейший (болевой) – продол-
жительностью от 30 мин до 1–2 ч; острый, который тянется 1–2 нед.; подострый, длитель-
ность которого меняется в зависимости от величины некроза (от 2 до 5–6 мес.), заканчива-
ется рубцеванием.
ИМ начинается остро, внезапно или после непродолжительного продромального пери-
ода. Этот предынфарктный период характеризуется учащением приступов стенокардии в
течение нескольких дней, предшествующих развитию инфаркта. Такое состояние наблюда-
ется приблизительно у
1
/
3
больных. Помня об этом, необходимо проводить определенные
лечебные мероприятия, которые иногда позволяют предотвратить развитие очаговых изме-
нений.
Начало ИМ у большинства пациентов характеризуется развитием болевого синдрома,
имеющего ту же локализацию, что и при стенокардии. Однако боли в этом случае носят
более сильный характер, не купируются сосудорасширяющими средствами, а в ряде слу-
чаев и наркотиками, поэтому больные крайне беспокойны, часто мечутся, покрыты холод-
ным потом. Длительность болевого синдрома крайне вариабельна и у большинства больных
колеблется от 1 ч до суток. Иногда несильные боли сохраняются в течение нескольких дней.
Учитывая, что боли по локализации и иррадиации напоминают таковые при стенокардии,
данную форму инфаркта называют стенокардитической. Этот вариант течения встречается
наиболее часто – в среднем у 60–80 % больных ИМ.
В некоторых случаях ИМ начинается с резкого болевого синдрома, но боль локализу-
ется в эпигастральной области, симулируя картину острого живота. У таких пациенов могут
отмечаться тошнота и рвота. Наличие этих симптомов еще больше затрудняет диагностику.
Данная форма ИМ называется гастрогенной, или абдоминальной. Несмотря на то что
отдельные симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта встречаются у
1
/
4
—
1
/
3
боль-
ных ИМ, типичные абдоминальные формы болезни наблюдаются довольно редко. Однако
необходимо помнить о такой возможности и у всех подозрительных в этом отношении лиц
снимать ЭКГ, проверять содержание ферментов в сыворотке крови. Возможность развития
этой формы течения ИМ объяснима атипичной иррадиацией болей.
Астматическая форма ИМ характеризуется наличием резкой левожелудочковой
недостаточности. Данная форма может протекать без болевого синдрома, и сердечная астма
будет являться основным проявлением ОКН. Частота безболевых форм ИМ, по данным раз-
личных авторов, колеблется, однако надо считать, что наиболее близки к истине цифры 4–
8 %. Разбирая возможную причину развития астматической формы инфаркта миокарда, сле-
дует отметить, что этот вариант течения наиболее часто встречается у пожилых лиц и у
больных, имевших в прошлом ИМ. Предшествующий кардиосклероз предрасполагает к раз-
витию острой левожелудочковой недостаточности при повторном ИМ. Возможность безбо-
левого течения также объяснима предшествующим поражением нервных волокон (в связи
с кардиосклерозом чувствительность к раздражению продуктами метаболизма, образую-
щимися при ОКН, оказывается сниженной). Следовательно, развитие приступа сердечной
астмы у пожилого человека, не имеющего явных органических изменений клапанного аппа-
рата сердца, позволяет заподозрить развитие ИМ.
Все три перечисленные формы проявления острой стадии инфаркта миокарда – сте-
нокардитическая, абдоминальная и астматическая – впервые были описаны В. П. Образцо-
вым и Н. Д. Стражеско (1909). В последующие годы обратили внимание на то, что у ряда
пациентов заболевание начинается с потери сознания еще до развития болевого синдрома. У
других лиц отмечаются резкие головные боли и даже появляются менингеальные явления.
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/