Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3002_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
171
Рис. 2.35. Шумы сердца с недостаточностью митрального клапана: 1 – систолический
шум; 2 – ослабленный I тон
Систолический шум на верхушке хорошо регистрируется (рис. 2.35).
Различают два варианта шума: убывающий (следует за неизмененным I тоном и соот-
ветствует слабой степени недостаточности) и пансистолический (соответствует выражен-
ной регургитации). Одновременно регистрируются ослабление I тона на верхушке и акцент
II тона на легочной артерии.
Появление систолического шума объясняется движением крови из ЛЖ в предсердие
в период систолы, что вызывает завихрение крови и колебание склерозированных створок
клапанов; акцент II тона на легочной артерии связан с повышением давления в системе
легочных сосудов. При выраженном поражении клапанов систолический шум может выяв-
ляться под левой лопаткой. В далеко зашедшей стадии процесса, как это сл едует из разбора
гемодинамических изменений, может наблюдаться застой в легких.
Артериальное давление обычно не изменено.
Течение и прогноз. Различают две формы недостаточности митрального клапана.
Одна из них протекает с преимущественным увеличением левого предсердия (связана с
большей недостаточностью и выраженной регургитацией), другая (чаще встречающаяся) –
с более выраженным увеличением ЛЖ. Течение обычно достаточно спокойное. Порок дли-
тельно компенсирован за счет ЛЖ, и сердечная недостаточность прогрессирует медленно.
Необходимо учитывать, что размеры левого предсердия в какой-то степени отражают сте-
пень выраженности порока. При резком увеличении левого предсердия прогноз ухудшается.
Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия встречается чаще остальных при-
обретенных пороков сердца. Статистические данные указывают, что на 100 000 населения
приходится 500–800 больных со стенозом левого АВ-отверстия. Он может встречаться изо-
лированно или в комбинации с другими пороками. Стеноз левого АВ-отверстия впервые
описан в 1715 г. Вьесаном. Митральный диастолический шум наблюдал в 1835 г. Вильямс.
При стенозе отмечаются сращение створок клапана и уменьшение площади АВ-отверстия с
5–6 до 0,5–1 см
2
, что приводит к нарушению движения крови из предсердия в желудочек.
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
172
Характерно, что при уменьшении площади отверстия в 2 раза по сравнению с нормой
(т. е. до 1,6–2,5 см
2
) клинические признаки поражения вообще отсутствуют. Площадь отвер-
стия 1–1,5 см
2
получила название критической, так как при дальнейшем уменьшении кли-
ническая симптоматика быстро прогрессирует.
Морфологический процесс начинается вблизи фиброзного кольца, что объясняется
меньшей подвижностью створок клапанов в этих местах. Отсюда процесс срастания створок
клапанов медленно распространяется к центру, постепенно сужая отверстие. Этот вариант
стеноза встречается приблизительно у 85 % больных.
При втором варианте стеноза наблюдается преимущественное поражение сухожиль-
ных нитей со сращением и последующим их укорочением, что приводит к резкому ограни-
чению подвижности клапанов с воронкообразным втяжением их в полость желудочка. Ино
гда отмечается сочетание поражения хорд с изменением створ ок клапанов.
Для лучшего понимания в оз никающих изм енений разберем гемодинамику.
Гемодинамика. Можно представить, что при умеренном сужении АВ-отверстия в
предсердии остается 10 мл крови. В желудочек же и аорту поступает меньшее, чем в норме,
количество крови. В период диас толы пред сердия в него дополнительно поступает кро вь
из легочных сосудов (60 мл). Общее количество крови в предсердии будет больше, чем в
норме (60 + 10 = 70 мл), в результате чего оно перерастягивается. Это сопровождается более
сильным сокращением его мускулатуры. В результате в левый желудочек поступает 60 мл
крови, а 10 мл остается в предсердии. Таким образом, наступает компенсация, но она обу-
словлена гипертрофией мускулатуры и умеренной дилатацией левого предсердия.
I этап компенсации – гипертрофия мускулату ры + умеренная дилатация левого пред-
сердия. При дальнейшем прогрессировании процесса и сужении АВ-отверстия в полости
левого предсердия будет оставаться уже большее количество крови (допустим, 20 мл). Так
как из легочных сосудов должно поступить 60 мл крови, можно представить: это произой-
дет только при повышении давлени я в малом круге кровообращения, что может обеспечи-
ваться только более активным сокращением мускулатуры ПЖ. Пр и такой ситуации будет
отмечаться усиленное с окращение мускулатуры ПЖ, вследствие чего наступит ее гипер-
трофия, что приведет к по вышению давления в малом круге кровообращения. В результате
в полость левого предсердия, несмотря на наличие в нем остаточной крови (20 мл), посту-
пит еще 60 мл. Объем левого предсердия резко увеличится, что в конечном счете приведет
к истощению резервных возможностей левого предсердия (так как его мускулатура относи-
тельно слаба и тонка), и наступит его выраженная дилатация. Но при этом в полость ЛЖ
поступит 60 мл крови.
II этап компенсации – выраженная дилатация левого предсердия + застой в малом
круге кровообращения + гипертрофия мускулатуры ПЖ. Если процесс прогрессирует и сте-
ноз нарастает, то в полости левого предсердия будет оставаться уже 40 мл крови. Это зна-
чит, что
1
/
2
полости левого предсердия будет занята остаточной кровью. При такой ситуа-
ции будет отмечаться выраженный застой в малом круге кровообращения. Вследствие этого
разовьется миогенная дилатация ПЖ. В качестве компенсаторного процесса появится гипер-
трофия мускулатуры правого предсердия. Только при этом возможна какая-то компенсация,
хотя понятно, что она уже граничит с декомпенсацией.
III этап компенсации (декомпенсация) – выраженная дилатация левого предсердия +
выраженный застой в малом круге кровообращения + выраженная дилатация ПЖ + гипер-
трофия мускулатуры правого предсердия.
Приведенные данные позволяют более четко понять симптоматологию стеноза левого
АВ-отверстия.
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
173
Симптоматика. Для больных со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия
характерна рано наступающая сердечная недостаточность по левожелудочковому типу, что
связано со слабостью мускулатуры левого предсердия. В результате появляется одышка –
первоначально при физической нагрузке, а затем и в покое. Характерно, что одышка не
связана с эмоциональными воздействиями. В далеко зашедших стадиях отмечаются слу-
чаи появления сердечной астмы – приступов удушья с кровохарканьем. Часто они разви-
ваются ночью, из-за чего больные просыпаются, садятся в постели, не могут лежать, осо-
бенно с низко опущенным подголовником. Иногда приступы сердечной астмы наблюдаются
после выраженных физических нагрузок. Признаки застоя в большом круге кровообраще-
ния (отеки, увеличение печени) могут длительно отсутствовать, поэтому пациенты часто
подвержены повышенным физическим и эмоциональным нагрузкам. При опросе выявля-
ются жалобы на частый кашель, иногда с прожилками крови. Отмечается выраженная сла-
бость. Учитывая частоту появления кровохарканья у больных со стенозом левого АВ-отвер-
стия, необходимо подчеркнуть, что оно может появляться вследствие следующих причин:
1) застоя крови в легких;
2) отека легких;
3) инфаркта легких;
4) разрыва варикознорасширенных анастомозов под слизистой оболочкой бронхов.
Кровохарканье обычно исчезает после уменьшения давления в системе легочных сосу-
дов.
Частым симптомом является сердцебиение. Первоначально оно наблюдается только
при физических нагрузках, а в далеко зашедших стадиях – и в состоянии покоя. При выра-
женном МС у пациентов могут возникать боли за грудиной стенокардитического характера.
Интересно отметить, что у женщин они выявляются в 5,5 раза чаще, чем у мужчин. Появле-
ние таких болей обычно связывают с резким увеличением левого предсердия, что вызывает
механическое или функциональное сужение левой венечной артерии, а также затруднение
наполнения венечных артерий оксигенированной кровью вследствие недостаточного напол-
нения ЛЖ. Иногда этот симптом указывает на текущий ревматический коронариит. Могут
возникнуть дисфагия и осиплость голоса. Однако эти симптомы встречаются относительно
редко.
При объективном исследовании внешний вид больного с МС довольно типичен и
характеризуется появлением синюшного румянца на щеках и губах. Контраст составляет
бледная кожа лба и окружности глаз. Кончик носа, мочки ушей и подбородок синюшны.
Все эти признаки составляют характерную картину «лица митрального больного» (facies
mitralis). Дистальные части верхних конечностей холодные и цианотичные. Пациенты
обычно худые, выглядят моложаво. В возникновении всех этих симптомов, кроме наруше-
ния оксигенации крови в легких, имеет значение спазм периферических сосудов.
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
174
Рис. 2.36. Рентгенограмма больного со стенозом левого атриовентрикулярного отвер-
стия (Рябов С. И., 1981)
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
175
Рис. 2.37. ЭКГ при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия (Рябов С. И., 1981)
Выявляется увеличение размеров сердца вверх и вправо. Это связано с увеличением
левого и правого предсердий и сопровождаетс я появлением соответствующих рентгеноло-
гических (рис. 2.36), ультразвуковых и электрокардиографических признаков (рис. 2.37).
На передней рентгенограмме (рис. 2.36, а) выявляется усиление легочного рисунка
за счет артериальной гипертензии, венозного застоя, лимфостаза, междолевого выпота. На
левом контуре сердца резко выбухает дуга легочной артерии. Высокий правый атриовазаль-
ный угол. Симптом кулис – по контуру II правой дуги предсердия проецируется дуга левого
предсердия, расширена верхняя полая вена. В левой косой проекции (рис. 2.36, б) отмечается
увеличение левого предсердия и высоты ПЖ по сравнению с высотой ЛЖ (снимок после
приема бария).
Крайне важно для постановки диагноза использовать ЭхоКГ, которая позволяет уста-
новить вариант и величину стеноза. Наблюдается увеличение абсолютной сердечной тупо-
сти вследствие дилатации ПЖ.
Верхушечный толчок слабый, выявляется в V межреберье. Отмечается четкая эпига-
стральная пульсация и часто определяется сердечный толчок в III–IV межреберьях слева,
что, наряду с расширением границ абсолютной сердечной тупости, связано с резкой дилата-
цией ПЖ. Характерным признаком МС является диастолическое дрожание грудной клетки
(«кошачье мурлыканье»). Появление его связано с движением крови под повышенным дав-
лением из предсердия в желудочек в период его диастолы. Продолжительность дрожания
может быть весьма различной, иногда оно занимает всю диастолу.
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
176
При аускультации выявляется громкий, короткий, часто хлопающий I тон в области
верхушки сердца. Полагают, что это связано с увеличением амплитуды движений склерози-
рованных створок митральных клапанов, так как к концу диастолы они далеко отстоят друг
от друга. Определяется звук щелчка (щелчок открытия митрального клапана), который появ-
ляется через 0,06—0,07 с после II тона, чаще регистрируется на фонокардиограмме, создавая
впечатление трехчленного ритма. Он появляется в момент открытия склерозированных ство-
рок митрального клапана в первой фазе диастолы в направлении полости желудочка. Обяза-
тельным условием возникновения этого симптома является сохранение подвижности ство-
рок. Звук щелчка также находится в зависимости от давления в полости левого предсердия.
Этот симптом характерен только для МС. Выявляются акцент и раздвоение II тона. Лучше
всего выслушивается на легочных сосудах, т. е. во II межреберье слева. Легче выявляется во
время глубокого вдоха. Определяется также диастолический шум на верхушке (рис. 2.38).
Рис. 2.38. Зона выявления шума при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия
(Рябов С. И., 1981)
При стенозе митрального клапана чаще выслушивается пресистолический шум. Он
появляется при ускоренном токе крови через суженное отверстие в левый желудочек во
время систолы предсердия. В ряде случаев выявляются прото-и пресистолический шумы
с паузой между ними. Их появление соответствует моментам наибольшей разности между
давлением в предсердии и желудочке. Протодиастолический шум возникает в момент откры-
тия митрального клапана. Затем шум исчезает, так как давление в предсердии и желудочке
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
177
выравнивается. После этого появляется пресистолический шум вследствие систолы пред-
сердия. Мезодиастолический шум обычно трудно выявляется, хотя он и обнаруживается
на эхокардиограмме (рис. 2.39). Все эти варианты диастолического шума выслушиваются в
области верхушки и выявляются в положении больного на спине; сидя и стоя они выявля-
ются хуже.
Рис. 2.39. Шумы сердца при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия: 1 – про-
тодиастолический шум; 2 – пресистолический шум; 3 – щелчок открытия митрального кла-
пана; 4 – систолический шум
Интенсивность диастолического шума при стенозе левого АВ-отверстия определяется
многими факторами. Наиболее существенны среди них следующие: величина стеноза (пло-
щадь отверстия), степень склерозирования клапанов, кальциноз клапанов, контрактильные
свойства мышц предсердия, разность давления в левом предсердии и желудочке.
Часто над верхушкой выслушивается систолический шум, что может быть связано с
недостаточностью митрального клапана или его выраженной деформацией и обызвествле-
нием (в этом случае он приобретает металлический оттенок).
При выраженной гипертензии в легочных сосудах во II–III межреберьях слева может
прослушиваться мягкий, дующий, высокого тона диастолический шум. Появление его объ-
ясняется расширением легочной артерии, т. е. относительной недостаточностью полулун-
ных клапанов легочной артерии. Шум исчезает при улучшении гемодинамики.
С дилатацией левого предсердия связано появление МА, которая ухудшает гемодина-
мику и затрудняет аускультативную диагностику порока, так как при этом характерный для
данного порока диастолический шум уменьшается или даже исчезает.
Застойные явления в легких выявляются довольно рано. Это связано с повышением
давления в сосудах малого круга кровообращения. Различают два периода в развитии дан-
ного явления. Первоначально повышение давления в легочных венах связано с раздра-
жением барорецепторов, что сопровождается рефлекторным спазмом легочных артериол
(рефлекс Китаева). Это приводит к увеличению давления и в артериях, т. е. повышение ДЛА
развивается на данном этапе как проявление приспособительного механизма и уменьшает
приток крови к левым отделам сердца.
Однако при длительном спазме в сосудах легких развиваются морфологические изме-
нения. Это сопровождается еще большим повышением давления в легочных сосудах и
сопутствующими гемодинамическими сдвигами. Установлено, что систолическое ДЛА при
стенозе левого АВ-отверстия повышается с 30 до 40—120 мм рт. ст., а диастолическое – с
10 до 15–50 мм рт. ст.
В результате формируется «второй барьер», который сопровождается увеличением
нагрузки на правый желудочек.
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
178
Аускультативно над легкими отмечается большое количество влажных среднепузыр-
чатых хрипов. Вследствие застойных явлений имеется наклонность к воспалительным забо-
леваниям органов дыхания.
Артериальное давление не изменено или несколько снижено систолическое. Вслед-
ствие этого пульсовое давление имеет тенденцию к уменьшению.
Пульс изменяется мало, хотя необходимо указать на частое появление МА.
Течение и прогноз. При стенозе митрального отверстия прогноз определяется выра-
женностью стеноза и наличием осложнений. К последним относятся: МА, эмболия, которая
в последующем усугубляется до приступов сердечной астмы, инфаркт легких. При отсут-
ствии осложнений больные чувствуют себя хорошо и достаточно длительно компенсиро-
ваны. При развитии застойных явлений в легких нарастает одышка. Появление одного из
перечисленных осложнений резко ухудшает прогноз и делает исход заболевания сомнитель-
ным.
Сочетание митрального стеноза и митральной недостаточности. Об этом пороке
принято говорить при наличии у больного признаков недостаточности и стеноза. Однако
клиническая симптоматика и течение определяются преобладанием одного из них. В насто-
ящее время, в связи с применением оперативных методов лечения, крайне важным явля-
ется уточнение преобладания симптомов одного из пороков сердца. Поэтому своевременное
выявление и хирургическое лечение поражения митрального клапана имеют большое прак-
тическое значение.
Аортальные пороки сердца
Этот вид приобретенных пороков сердца встречается несколько реже митральных,
причем у мужчин он выявляется чаще, чем у женщин. Наиболее часто он встречается у
лиц молодого и среднего возраста. Изолированный аортальный порок наблюдается относи-
тельно редко. В большинстве случаев он сочетается с дефектами митрального клапана.
Основными этиологическими факторами, ведущими к поражению аортальных клапа-
нов, являются ревматизм (в молодом возрасте), сифилис (в зрелом) и атеросклероз (в стар-
ческом). Необходимо учитывать также роль ИЭ.
Недостаточность аортальных клапанов. Данный порок встречается относительно
часто, обычно в сочетании с другими пороками сердца. В этих случаях основным этиологи-
ческим фактором является ревматизм. При наличии изолированного поражения аортальных
клапанов необходимо исключить у больного третичный сифилис. Морфологически разли-
чают две разновидности аортальных пороков: первая обычно развивается вследствие ревма-
тического вальвулита (реже бактериального эндокардита) и протекает с первичным пораже-
нием створок, вторая (чаще сифилитической природы) – с переходом процесса с сосудистой
стенки на клапаны.
Для лучшего понимания наблюдающихся изменений первоначально рационально
разобрать основные гемодинамические изменения.
Гемодинамика. При деформации полулунных клапанов аорты часть крови возвраща-
ется в левый желудочек. Представим, что в первый период после систолы обратно возвра-
щается 10 мл крови. Полость ЛЖ сразу перерастянется, так как из предсердия в него посту-
пит еще 60 мл (60 + 10 = 70 мл). В результате левый желудочек сократится сильнее, и вся
кровь поступит в аорту. Но вследствие существующего дефекта в левый желудочек опять
вернется 10 мл, остальная часть поступит в большой круг кровообращения. Таким образом
будет достигнута компенсация, которая происходит за счет гипертрофии мускулатуры ЛЖ.
Уже в этом периоде нельзя исключить наличие элементов умеренной дилатации.
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
179
I этап компенсации – гипертрофия мускулатуры (умеренная дилатация) ЛЖ. Так как
мускулатура ЛЖ достаточно мощная, то компенсация ока зывается полной, и у больного нет
признаков сердечной недостаточности. При прогрессировании процесса в полость ЛЖ воз-
вратится уже 20 мл крови и еще 60 мл поступит из предсердия. Левый желудочек перерастя-
нется, что будет сопровождаться появлением симптомов умеренной, а затем и выраженной
дилатации (рис. 2.40). В результате наступающего затем сокращения в аорту поступит 80 мл
крови, 20 из которых вернутся обратно. Таким образом, и на этом этапе компенсация будет
осуществляться за счет ЛЖ.
Рис. 2.40. Схема изменения внутрисердечной гемодинамики при аортальной недоста-
точности (Василенко В. Х., 1974). Гипертрофированные отделы заштрихованы
II этап компенсации – умеренная, а затем и выраженная дилатация ЛЖ. При дальней-
шем нарастании деформации клапанов в полость ЛЖ из аорты будет возвращаться уже 40 мл
крови. Это значит, что к началу систолы предсердия половина полости желудочка будет уже
занята вернувшейся кровью. Поэтому для его заполнения необходимо более активное сокра-
щение мускулатуры левого предсердия, что ведет к ее гипертрофии. Однако и этого часто
бывает недостаточно, поэтому у пациентов развивается застой в вышележащих отделах, т. е.
в легких. Следовательно, этот период компенсации фактически граничит с полной деком-
пенсацией – у больных имеются выраженные признаки сердечной недостаточности. В дан-
ный период можно ожидать развитие сердечной астмы вследствие резкой пере грузки левых
отделов сердца и истощения компенсаторных возможностей миокарда.
III этап компенсации – выраженная дилатация ЛЖ + гипертрофия мускулатуры
левого предсердия + застой в малом круге кровообращения. В последнем случае после
систолы желудочка будет отмечаться обратное движение больших масс крови (из аорты в
левый желудочек), что вызовет резкое понижение давления в близлежащих сосудах. Этим
в значительной мере определяется клиническая симптоматика недостаточности аортальных
клапанов.
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
180
Симптоматика. Длительное время недостаточность аортальных клапанов хорошо
компенсируется, и у больных отсутствуют симптомы сердечной недостаточности. В связи
с этим многие больные вообще не знают о своем заболевании, не обращаются к врачу, и
порок выявляется при случайном осмотре. У некоторых пациентов первыми жалобами явля-
ются указания на периодически появляющиеся сердцебиения, особенно после физической
нагрузки, ощущение толчкообразных пульсаций в левой половине грудной клетки. Часто
отмечается быстрая утомляемость, иногда – назойливое ощущение пульсации в области
шеи. Довольно характерными являются появление сильных немотивированных головных
болей, наклонность к обморочным состояниям. Возможны длительные неинтенсивные боли
в области сердца (кардиалгии), в ряде случаев – приступы стенокардии. Необходимо указать
на возможность появления одышки (в далеко зашедшей стадии заболевания). Последняя
может появляться первоначально после физической нагрузки, а затем и в покое. Особенно
неприятно в прогностическом отношении возникновение ночной одышки и удушья. Часто
после этого развивается сердечная астма. Признаки сердечной недостаточности при данном
пороке появляются поздно, но затем быстро прогрессируют. У ряда больных с недостаточ-
ностью клапанов аорты могут выявляться симптомы, связанные со сдавлением расширен-
ным сердцем близлежащих органов и нервов (осиплость голоса, дисфагия).
При сифилитической природе заболевания отмечаются симптомы третичного люеса
со стороны центральной нервной системы.
Верхушечный толчок изменяется по мере прогрессирования гипертрофии, а в после-
дующем дилатации ЛЖ, и в конечном итоге становится разлитым, приподнимающим, часто
определяется в VI, порой в VII межреберьях смещенных до l. axillaries sin. При резком уве-
личении ЛЖ у пациентов часто выявляется деформация левой половины грудной клетки,
что позволяет говорить о наличии «сердечного горба».
Очень характерной является пульсация различных сосудов (артерий), что дает осно-
вание говорить о наличии у больных «пляски артерий». Легче всего этот феномен выяв-
ляется на сонных, плечевых и подключичных артериях. Иногда при каждой систоле про-
исходит ритмичное сотрясение головы (симптом Мюссе). Проявлением этого же симптома
является наличие капиллярного пульса – появление быстрого наполнения и опорожнения
сосудов ногтевого ложа, что выявляется при небольшом надавливании на ноготь. Все пере-
численные симптомы появляются вследствие выброса из ЛЖ в аорту больших масс крови и
быстрого возвращения части ее обратно в полость ЛЖ. На вены эти явления не распростра-
няются, так как гасятся на уровне капилляров.
При объективном исследовании общий вид больного с недостаточностью аортального
клапана характеризуется бледностью кожного покрова. Отмечается увеличение размеров
сердца влево и вниз за счет резкой дилатации ЛЖ. При обследовании пациента выявляются
определенные изменения пульса, который характеризуется скорым наполнением и быстрым
спадением (pulsus celer).
Одновременно отмечается резкое изменение АД. При выраженной недостаточности
аортальных клапанов наблюдается высокое систолическое давление и низкое диастоличе-
ское, которое у некоторых больных снижается до нуля. При этом имеется некоторый парал-
лелизм между указанными параметрами АД и выраженностью деформации клапанного
аппарата.
При аускультации определяются ослабление и приглушение I тона, что связано с выпа-
дением периода замкнутых клапанов (в случае присоединения относительной АН), усиле-
ние II тона на аорте при сифилитическом происхождении порока и ослабление при дефор-
мации клапанов другой этиологии, появление диастолического шума на аорте. Последний
лучше всего выслушивается в вертикальном положении больного, хуже – в горизонтальном.
Интенсивность шума бывает различной. Чаще он нежный, тихий. Высокая частота коле-
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/