Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3002_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
311
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
312
Представленная классификация требует некоторых пояснений. В ней, к сожалению,
не развернут крайне важный современный этиологический принцип разграничения ХГ.
Именно он лежит в основе классификации R. G. Strickland и J. R. Mackay (1973), выдержав-
шей испытание временем. Согласно этой классификации, гастрит типа А является относи-
тельно редким аутоиммунным заболеванием, поражает лишь тело желудка, оставляя пило-
рический отдел интактным. При такой форме в крови обнаруживаются антитела ко всем
специализированным клеткам желез желудка. Данная форма протекает с резко понижен-
ной секреторной функцией желудка, почти всегда сопровождается В
12
-дефицитной анемией.
В настоящее время установлена этиология гастрита типа В, чаще всего антрального по
форме. Его в большинстве случаев вызывает пилорический хеликобактер – микроб, откры-
тый в 1983 г. в Австралии, играющий ведущую роль не только в происхождении ХГ типа
В, но и язвенной болезни. Гастрит типа В имеет тенденцию к антрокардиальной экспансии.
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
313
Функциональная активность желудка при этой форме может быть различной, но с течением
времени она прогрессивно снижается. Гастрит типа С обусловлен либо злоупотреблением
лекарствами (ятрогенные факторы), чаще всего нестероидными противовоспалительными
препаратами (аспирин, диклофенак и др.), либо воздействием элементов желчи (лизолеци-
тин, желчные кислоты – детергенты), которые забрасываются в желудок при дуоденога-
стральном рефлюксе.
Общеизвестно, что в медицине нет безупречных классификаций большинства внут-
ренних заболеваний. Особая ценность данной классификации заключается в том, что она
является клинической, учитывает изменения секреторной функции желудка, фазу ремиссии
или обострения. Это имеет принципиальное значение при выборе терапии и решении экс-
пертных задач. Приведенная классификация с включением некоторых дополнений исполь-
зуется клиницистами в нашей стране уже более четверти века.
Таким образом, хронический гастрит – хроническое, прогрессирующее, рецидивиру-
ющее заболевание без тенденции к выздоровлению.
Клиническая картина. В центре клинической картины ХГ в период обострения нахо-
дится синдром функциональной диспепсии. Следует отметить, что общее состояние боль-
ных при ХГ страдает мало, пациенты не худеют, аппетит, как правило, не нарушен. При
ахилии у части больных развиваются поносы. Язык обычно обложен беловатым налетом,
сосочки сглажены. При пальпации живота в период обострения отмечается диффузная
болезненность в эпигастральной области. У большинства больных показатели желудочной
секреции имеют тенденцию к снижению и лишь при антральных формах могут быть уме-
ренно повышены. Показатели периферической крови сохраняются в пределах нормы. При
эндоскопии достоверными принято считать лишь признаки атрофии слизистой оболочки в
виде ее истончения и появления видимого сосудистого рисунка. Рентгенологических при-
знаков ХГ не существует.
Эндоскопический диагноз хронического гастрита обязательно должен подтверждаться
гистологически. Однако на практике это обычно не выполняется. В настоящее время для
уточнения ХГ в ряде лабораторий рассматривают мазки-отпечатки или проводят специаль-
ные биохимические исследования для определения пилорического хеликобактера – каче-
ственного и количественного.
При обострении эрозивного гастрита может выявляться положительная реакция Гре-
герсена как признак скрытой кровопотери.
Дифференциальная диагностика. При проведении дифференциального диагноза
следует решить три основные задачи:
1) установить факт наличия ХГ и определить его форму (тип, морфологию, функцию,
особые формы);
2) выяснить, с какими другими патологическими процессами он сочетается;
3) уточнить: можно ли его считать основным или сопутствующим заболеванием.
Наиболее сложна дифференциальная диагностика между органической диспепсией,
т. е. сочетанием ХГ с синдромом желудочной диспепсии, и функциональной диспепсией
sui generis. В сложных случаях решающее значение приобретает эндоскопия в сочетании с
обнаружением пилорического хеликобактера. Решение этой задачи крайне важно для выра-
ботки плана этиотропного лечения больного.
Осложнения. Некоторые атрофические формы ХГ (гастрит «перестройки» по кишеч-
ному типу, атрофически-гиперпластический гастрит) являются предраковыми состояниями
и требуют динамического наблюдения. Эрозивный гастрит в период обострения может
сопровождаться желудочным кровотечением.
Исходы. При неосложненном течении хронического гастрита за 15–17 лет происходит
развитие атрофических форм, т. е. заболевание носит прогредиентный характер. ХГ типа
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
314
В в большинстве случаев предшествует развитию язвы двенадцатиперстной кишки, либо
формируется (чаще в молодом возрасте) пилородуоденит, протекающий с язвенно-подобной
симптоматикой.
4.5.2. Язвенная болезнь
Язвенная болезнь (ЯБ) является клинико-анатомическим понятием и представляет
собой хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию и обуслов-
ленное двумя причинами:
1) патологическим воздействием на слизистую оболочку гастродуоденальной системы
агрессивной группы факторов, главными из которых являются кислотно-пептический фак-
тор и пилорический (желудочный) хеликобактер (Helicobacter pylori – НР);
2) той или иной степенью снижения защитных свойств слизистых оболочек, периоди-
чески приводящего к возникновению пептического дефекта.
Этиология и патогенез. Язвообразование отражает нарушение равновесия между
состоянием защитных факторов, оберегающих целостность гастродуоденальных тканей, и
агрессивных (повреждающих). Главным из них является избыточное кислотно-пептическое
воздействие, дополненное в равной мере воздействием повреждающих эпителиоциты суб-
станций желудочного хелико-бактера (своего рода «агрессивный тандем»).
До настоящего времени отсутствует стройная теория патогенеза язвенной болезни и,
в частности, язвы двенадцатиперстной кишки. Ее возникновение во многом предопределя-
ется генетическими, наследственно-конституциональными предпосылками, среди которых
особая роль принадлежит чрезмерно развитому, гиперреактивному железистому аппарату
желудка, в избытке продуцирующему соляную кислоту и пепсин. Именно стабильно кислая
среда создает оптимальные условия для патогенного воздействия микробного фактора (НР),
который является одним из важнейших звеньев в формировании сложного многофакторного
заболевания. Все исследователи едины в том, что именно активность НР определяет хрони-
ческое, рецидивирующее течение ЯБ, приводящее к ранней инвалидизации больных моло-
дого возраста. В настоящее время, рассматривая язвенную болезнь как полиэтиологическое,
многофакторное в патогенетическом отношении заболевание, необходимо и оправданно
выделение двух ведущих взаимоусиливающих факторов язвообразования: кислотно-пепти-
ческого и микробной агрессии.
Классификация. Классификации, утвержденной ВОЗ, не имеется. Большинство вра-
чей пользуется достаточно простой рабочей классификацией язвенной болезни.
Классификация язвенной болезни
I. По локализации язвы:
1) в желудке (тело, антральный отдел);
2) в двенадцатиперстной кишке;
3) в других участках пищеварительной трубки (пищевод, тощая кишка и др.).
II. По форме:
1) острая (свежая), впервые выявленная;
2) хроническая:
– рецидивирующая;
– персистирующая.
III. По фазам течения:
1) обострение;
2) стихающее обострение;
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
315
3) ремиссия.
IV. По осложнениям: кровотечение (дата), перфорация (дата), пенетрация, пилородуо-
денальный стеноз, малигнизация (?).
Существуют классификации, отражающие тяжесть течения в зависимости от частоты
обострения – от 1–2 раз в год (легкая форма) до почти ежемесячных или непрерывно реци-
дивирующих (тяжелая форма).
Клиническая картина. Наиболее часто в клинической картине язвенной болезни
с любой локализацией язвенного дефекта представлены болевой и диспепсический син-
дромы. Также необходимо обратить внимание на стул и аппетит пациента.
Боли при язвенной болезни, как правило, локализуются в эпигастрии либо по обе сто-
роны от средней линии. Их интенсивность варьирует от едва ощутимых до относительно
сильных, когда пациенты беспокойны, сгибаются от болей, упираются кулаком в живот и
стремятся к скорейшему приему антацидов или любых других болеутоляющих средств. В
настоящее время больные почти не используют грелку. Боли при дуоденальных язвах по
механизму развития относят к спастическим. При язвах тела желудка, помимо спастиче-
ского, добавляется дистензионный механизм, связанный с гипотонусом желудка на фоне
ХГ, обычно сопутствующего этой локализации язвы. Наибольшее диагностическое значение
при ЯБ имеют голодные и ночные боли. Последние наиболее характерны для дуоденальной
локализации язв.
Диспепсический синдром. Из диспепсических симптомов многие годы считалась
типичной рвота на высоте болей, приносящая больному облегчение. Она и сейчас имеет
место, но скорее как исключение, чем правило. Столь же редко наблюдается тошнота,
достаточно часто встречаются кислая отрыжка и изжога как проявление сопутствующего
ЯБ рефлюкс-эзофагита или просто рефлюкса в пищевод. У отдельных пациентов, подобно
болям, изжоге присущи периодичность и ритм. При язве желудка наблюдается пустая
отрыжка, вызванная сопутствующим ХГ.
Стул. В период обострения заболевания у большинства больных возникает спастиче-
ская дискинезия толстой кишки с развитием мучительных запоров. Стул при этом приоб-
ретает повышенную плотность, он сухой, фрагментарный, в виде нескольких шариков или
комков («овечий кал»).
Аппетит обычно повышен (много «запального» желудочного сока), но пациенты
боятся употреблять пищу из-за возможного появления болей (цито-, или ситофобия).
Объективное исследование. По сравнению с яркостью субъективных проявлений
заболевания, данные объективного исследования имеют весьма малую и ограниченную
информативность. Язык у большинства больных остается чистым, влажным и ярким, а
сосочки либо не изменяются, либо несколько гипертрофированы.
Патогномоничное значение имеет выявление зоны перкуторной локализованной
болезненности в эпигастрии (положительный симптом Менделя). Он определяется положи-
тельным на высоте обострения менее чем у
1
/
3
больных ЯБ при любой ее локализации.
Лабораторная диагностика. Основным лабораторным методом, использующимся по
настоящее время с диагностической целью для оценки функциональной активности желе-
зистого аппарата желудка, является зондирование тонким зондом по методу «двухчасового
определения». При дуоденальной язве все показатели КП устанавливаются выше нормы.
Наиболее характерным считается увеличение БКП выше 8—10 ммоль/ч. Секреторные пока-
затели при язвах тела желудка отличаются большой пестротой, обусловленной разной глуби-
ной сопутствующего ХГ, и не имеют диагностического значения. В этом случае особое зна-
чение придается выявлению истинной ахлоргидрии при максимальной стимуляции желез
как признаку злокачественной язвы.
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
316
Из других лабораторных исследований сохраняют определенное значение результаты
реакции на скрытую кровь и внезапное появление анемии у больного ЯБ как достоверные
или выраженные признаки произошедшего или продолжающегося кровотечения.
Инструментальные методы диагностики.
Рентгеновское исследование. Для рентгенологической диагностики используется
бариевая взвесь, состоящая из сернокислой соли, которая совершенно не резорбируется.
Основным морфологическим признаком служит симптом «ниши». Он возникает в резуль-
тате заполнения язвенного дефекта контрастной взвесью. Вследствие этого возникает огра-
ниченный выступ на контуре желудка или двенадцатиперстной кишки, а в части случаев –
пятнообразное скопление бариевой взвеси на рельефе.
Кроме описанного главного, существуют и другие морфологические симптомы: кон-
вергенция складок к месту язвы или оставшегося после ее заживления рубца, деформации
желудка (перигастрит) и двенадцатиперстной кишки (перидуоденит).
Функциональные рентгенологические признаки язвенной болезни представлены
гиперсекрецией, регионарным спазмом – симптомом регионарного втяжения (симптом де
Кервена, симптом пальца). Это втяжение циркулярных мышц желудка на противоположной
язве стороне.
Эндоскопическая диагностика. Эндоскопическая картина хронической язвы явля-
ется достаточно характерной. В фазе обострения она имеет круглую или овальную, резко
очерченную форму, будто «выбитую пробойником». Края ее высокие, в виде вала, из-за пери-
ульцерозного отека и инфильтрации. По мере снижения обострения она постепенно стано-
вится менее глубокой, уплощается. При полном заживлении на фоне завершения обострения
образуется вначале рыхлый, яркой окраски рубец – «красный рубец», который затем при-
обретает большую прочность, становится белесоватым и превращается в зрелый – «белый
рубец».
Дифференциальная диагностика. Наиболее часто приходится дифференцировать
язвенную болезнь от хронического гастрита, ГЭРБ и РЖ. Для ГЭРБ крайне характерным
является возникновение жалоб (чаще – изжога) при изменении положения тела.
В табл. 4.4 представлены основные дифференциально-диагностические признаки доб-
рокачественной и злокачественной язв.
Таблица 4.4
Дифференциально-диагностические признаки доброкачественной и злокаче-
ственной язв
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
317
Осложнения. Среди осложнений ЯБ наиболее опасным является кровотечение, кото-
рое возникает вследствие эрозии сосудов в процессе разрушения тканей в области язвы. Кро-
вотечение из желудочной язвы чаще всего манифестируется рвотой цвета кофейной гущи,
а из дуоденальной – дегтеобразным стулом. При кровопотерях, достигающих 1 л и более,
развивается геморрагический шок.
У 3–5 % больных ЯБ осложняется перфорацией. При этом возникает внезапная «кин-
жальная» боль, совпадающая с моментом прободения язвы и поступления содержимого
желудка в брюшную полость. Другой важный симптом перфорации – рефлекторное напря-
жение мышц брюшной стенки, достигающее степени «доскообразного» живота (результат
раздражения брюшины излившимся содержимым). В проявлениях прободной язвы разли-
чают три периода: болевой шок, мнимое благополучие и перитонит.
Внезапно наступившее утяжеление течения язвенной болезни нередко может служить
признаком пенетрации язвы, чаще всего в близлежащую поджелудочную железу. При этом
боли становятся более интенсивными, приобретают мучительный характер, утрачивают
привычный суточный ритм, иногда приобретают почти постоянный характер, иррадиируют
в спину или имеют опоясывающий характер. Пациенты худеют, изнурены болями.
Пилородуоденальный стеноз является достаточно серьезным и закономерным ослож-
нением ЯБ. Различают воспалительно-спастическую обструкцию выходного отдела,
вызванную преходящим отеком в области язвы в сочетании с локальным спазмом глад-
ких мышц, и рубцовый пилородуоденальный стеноз, имеющий прогрессивное развитие.
Принято выделять компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный пило-
родуоденальный стенозы. С течением времени возникают обезвоживание, обусловленное
повторными обильными рвотами, и глубокие электролитные расстройства – декомпенсиро-
ванный алкалоз. Декомпенсированный стеноз подлежит хирургическому лечению.
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
318
Дискуссионным остается вопрос о возможности и частоте малигнизации язвы желудка,
так как дуоденальная этому подвержена в казуистически редких случаях. Полного единства
взглядов на частоту такого рода трансформации язвы не достигнуто. Если ранее процент
частоты малигнизации составлял от 10 до 30 %, то в последние годы он снизился до 2–3 %,
причем преимущественно к этому склонны антральные язвы.
Прогноз и исходы. Существуют примеры самоизлечения язвенной болезни (особенно
дуоденальной) после 60–70 лет, что может быть связано с возрастным уменьшением актив-
ности кислотно-пептического фактора.
При достаточно благоприятном прогнозе ЯБ, резко улучшившемся на фоне современ-
ных средств лечения, в каждом случае он должен конкретизироваться. С большей осторож-
ностью его необходимо определять у лиц старших возрастных групп, где частота опасных
для жизни осложнений выше и чаще приходится сталкиваться с дифференциацией доброка-
чественной и злокачественной природы язвы. Выяснение последнего вопроса имеет реша-
ющее значение для прогноза ad vitam.
При язвах двенадцатиперстной кишки вероятность влияния на прогноз осложнений
возрастает по мере увеличения длительности заболевания и его течения – частоты рециди-
вов.
Достижения антихеликобактерной терапии ЯБ создали предпосылки для постановки
вопроса об излечении, т. е. полном восстановлении здоровья пациентов. Еще 5—10 лет назад
это представлялось неразрешимой проблемой.
4.5.3. Рак желудка
РЖ как причина смертности продолжает занимать четвертое место среди всех злокаче-
ственных новообразований. В настоящее время РЖ рассматривается как результат длитель-
ного многоступенчатого и многофакторного процесса, при котором клеточные изменения
обусловлены нарушениями микроокружения, к одной из причин которых сегодня относится
и НР-инвазия. Последняя, усиливая митогенез эпителия с транслокацией незрелых клеток
на поверхности желудка, создает мишени для других мутагенных влияний (Аруин Л. И. [и
др.], 1998).
Классификация. Весьма удобна и рациональна для клинициста классификация, пред-
ложенная С. А. Холдиным. Согласно ей, следует различать РЖ:
1) с преобладанием местных желудочных проявлений (начиная с синдрома «малых
признаков» – желудочный дискомфорт, быстрое насыщение, «капризный» аппетит и др.);
2) с преобладанием общих нарушений (анемия, резкое немотивированное похудание,
слабость, утомляемость, снижение работоспособности);
3) «маскированный», протекающий с симптомами заболеваний других органов;
4) бессимптомный, латентно протекающий.
В нашей стране принято различать четыре клинические стадии РЖ, когда при I стадии
размеры опухоли не превышают 2 см, она прорастает лишь слизистую, нет метастазов, а
при IV стадии имеется глобальное поражение желудка, отдаленные метастазы в лимфоузлы
(вирховская железа и др.), кости, печень, легкие (может развиться раковый лимфангиит в
нижних долях легких).
Клиническая картина. У больных РЖ выявляются:
– боль в эпигастрии (поздний признак РЖ);
– похудание на 10–15 кг без очевидной причины;
– потеря аппетита вплоть до анорексии;
– кровотечение («кофейная гуща», алая кровь при ахлоргидрии, malaena);
– канкрозный habitus;
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
319
– анемия;
– повышение температуры тела (лихорадка, чаще фебрильная, неправильного типа,
имеет место примерно у
1
/
3
больных);
– боли в спине как признак прорастания РЖ в поджелудочную железу.
Перечисленные симптомы свидетельствуют о далеко зашедшей опухоли и служат пре-
дикторами приговора, а не своевременно поставленного диагноза. В целом клиника РЖ
в значительной степени определяется локализацией опухоли. При высоко расположенных
опухолях, захватывающих дистальные отделы желудка, ведущей (но поздней!) жалобой
является прогрессирующая дисфагия. В то же время при антральной локализации могут
появляться признаки пилорического рубцового стеноза с мучительными, изнуряющими
больного обильными рвотами, обезвоживанием, электролитными сдвигами, кахексией. Как
правило, распознавание РЖ почти всегда бывает запоздалым, и направление пациента к
хирургу – несвоевременным.
Лабораторная и инструментальная диагностика. Методы физикального, лабора-
торного и даже рентгеновского исследования больных с целью диагностики раннего РЖ не
имеют существенного значения.
При метастазах в печень наблюдается гепатомегалия с каменистой плотности неров-
ным краем и бугристой поверхностью органа. Реакция Грегерсена выявляется стойко поло-
жительной при начинающемся распаде опухолевой ткани. При рентгеновском исследовании
желудка с далеко зашедшим РЖ определяется «дефект наполнения». Показатели желудоч-
ной секреции, как правило, резко снижены, однако при РЖ у молодых лиц они могут сохра-
няться нормальными и даже несколько повышенными.
В большинстве случаев РЖ диагностируется в результате целенаправленных эндо-
скопических исследований с множественными биопсиями и гистологическими исследо-
ваниями. Определенную роль могут сыграть массовые профилактические исследования с
использованием крупнокадровой гастрофлюорографии, и при наличии любых отклонений
от нормы следует проводить эндоскопию с биопсиями. Общепринятым является правило,
что эндоскопическому исследованию подлежат лица в возрасте 40 лет и старше с желудоч-
ной диспепсией, продолжающейся в течение месяца.
Появление анемии, увеличенной СОЭ (более 30–50 мм/ч), похудание чаще всего слу-
жат признаками метастазов РЖ.
Дополнительно должны проводиться: рентгенография грудной клетки, УЗИ печени, в
неясных случаях – КТ брюшной полости. При сохраняющихся сомнениях в диагнозе пока-
заны лапароскопия и диагностическая лапаротомия.
Прогноз и исходы. Локальные рецидивы являются основной причиной, ухудшающей
прогноз, который может быть улучшен только путем выявления РЖ в ранней стадии и свое-
временной радикальной операцией. Пятилетняя выживаемость пациентов с РЖ в цивили-
зованных странах составляет в среднем 10 %, после радикальных операций – 20–25 %, а
выживаемость иноперабельных больных не превышает 4–6 мес.
4.5.4. Хронический энтерит
ХЭ – это неспецифическое полиэтиологическое заболевание тонкой кишки, характери-
зующееся дистрофическими и дисрегенераторными изменениями слизистой оболочки тон-
кой кишки, энтероцитов с наличием воспаления, атрофии, что ведет к нарушению полост-
ного и пристеночного пищеварения с развитием энтеральной недостаточности или СМ.
Следует признать, что этот привычный для врачей диагноз до сих пор не имеет четких
диагностических критериев, кроме результатов слепой аспирационной биопсии, которая в
настоящее время используется крайне редко. В мировой литературе к хроническим воспа-
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
320
лениям тонкой кишки относят лишь относительно редкие формы (болезни Уиппла, Крона).
По классификации ВОЗ, такого заболевания, как ХЭ, не существует. По-видимому, в клини-
ческой практике этот диагноз, при отсутствии достоверной морфологической верификации,
должен заменяться синдромом мальабсорбции или энтеральной недостаточности с уточне-
нием причины в каждом конкретном случае. Иными словами, при развитии тонкокишечного
типа диареи врач должен уточнить вариант СМ и наметить индивидуальный план лечения.
Диагноз неспецифического ХЭ может быть редким диагнозом в тех случаях, когда
используется интестиноскопия, которая на сегодняшний день лишь начинает внедряться в
отечественную клиническую практику.
4.5.5. Хронический неязвенный колит
Хронический неязвенный колит (ХНК) – это полиэтиологическое заболевание, харак-
теризующееся воспалительно-дистрофическими изменениями слизистой оболочки толстой
кишки и нарушением ее функций. Процесс может захватывать как всю кишку (тотальный
колит), так и ее отделы. В клинической практике чаще встречается сигмоидит или тифлит.
По классификации ВОЗ (МКБ-10), ХНК не рассматривается как самостоятельная нозо-
логическая форма, однако в отечественных руководствах и учебниках его изучают как
отдельную патологическую форму.
Патогенез. В развитии ХНК существенная роль принадлежит нарушениям биоце-
ноза толстой кишки, расстройствам моторной и секреторной функций последней. Дисбак-
териоз сопровождается активизацией бродильных и гнилостных процессов в толстой кишке
с образованием большого количества органических кислот и газа. Измененная микробная
флора выделяет токсины, оказывающие патогенное действие на слизистую оболочку, нерв-
ные окончания в ней, способствуя развитию воспаления и дискинезии оболочки толстой
кишки.
Клиническая картина. Ведущими симптомами ХНК являются боли в животе и нару-
шения стула. Чаще возникают ноющие боли в боковых отделах и внизу живота, усиливаю-
щиеся через 3–5 ч после приема пищи, иногда ночью, в предутренние часы. Боли обычно
сочетаются с метеоризмом, уменьшаются после дефекации и отхождения газов. Развивается
понос по толстокишечному типу, который сопровождается тенезмами, может периодически
чередоваться с запором, с лентовидным и шнуровидным стулом. Появление диареи обычно
провоцируется пищевыми погрешностями, употреблением жирной или чрезмерно холод-
ной пищи, молока, богатых клетчаткой продуктов, бобовых. Сигмоидит чаще проявляется
достаточно интенсивными болями в левом фланке, иногда с иррадиацией в спину. В период
обострения может появиться субфебрильная температура в сочетании с мышечными и кост-
ными болями, ломотой во всем теле. При пальпации живота выявляется зона болезненности,
участки резко спазмированной, реже атоничной толстой кишки, иногда может определяться
урчание и «шум плеска» в пораженных воспалительным процессом ее отделах.
Лабораторные и инструментальные исследования. При ирригоскопии наблюдается
асимметричная гаустрация, гипо– или гипермоторная дискинезия, сглаженность рельефа
слизистой, неравномерность заполнения барием толстой кишки.
При эндоскопическом исследовании (чаще ректороманоскопии) выявляется диффуз-
ная гиперемия, отек и контактная кровоточивость, скопление большого количества пузырь-
ков слизи, при атрофических формах слизистая истончена, бледна, виден сосудистый
рисунок в подслизистом слое. В редких случаях диагноз верифицируется лишь при допол-
нительном гистологическом исследовании.
Бактериологическое исследование подтверждает наличие нарушений микрофлоры
толстой кишки. Высеваются в повышенных титрах условно патогенные энтеробактерии
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/