Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3002_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
421
Склерозирующий (фибропластический) гломерулонефрит . Эта форма является
исходом всех других морфологических вариантов и клинически характеризуется ХПН.
Распространенность заболевания определяется общей частотой выявляемости ГН.
Среди лиц с установленным склеротическим ГН превалируют лица мужского пола до 40 лет.
Этиология. Это прежде всего причины, повлекшие развитие ГН.
Патогенез. Механизм развития разных морфологических форм ГН разобран выше.
Необходимо указать, что в заключительной стадии болезни начинает превалировать значи-
мость функционально-гемодинамических факторов, что ведет к развитию внутриклубочко-
вой гипертензии, которая ускоряет прогрессирование процессов склерозирования.
Морфологическая картина. Морфологический тип ГН в этой стадии установить уже
бывает невозможно. Выявляется сочетание склерозирования и запустевания клубочков, а
также тубулоинтерстициальный фиброз.
Классификация. Подразделений в этой стадии процесса не проводится.
Клиническая картина. Клинически обычно сохраняются черты основной формы ГН,
при котором наступило развитие процессов склерозирования. Однако отмечается особенно
четкая выраженность этих черт. В частности, артериальная гипертензия становится более
выраженной и обычно плохо поддается консервативной терапии. То же относится к отекам,
которые становятся стойкими и выраженными. В большинстве случаев отмечается развитие
нефротического синдрома, из-за чего у многих больных развиваются симптомы сердечной
недостаточности. Часто появляются признаки ИБС.
Лабораторная и инструментальная диагностика. При исследовании анализа мочи
выявляется выраженная протеинурия – обычно более 3 г/сут. У большинства пациентов
наблюдаются эритроцитурия и цилиндрурия. У половины больных выявляются биохимиче-
ские признаки нефротического синдрома.
При внутривенной урографии обычно не удается получить хороших, контрастных
снимков. В связи с этим часто приходится выполнять томографию почек, что уточняет их
расположение и уплотнение почечной паренхимы. При УЗИ почки бывают уменьшенных
размеров, паренхима почек четко контурируется, что свидетельствует о склерозировании.
Эхогенность печени и почек при УЗИ оказывается одинаковой.
Ренография выявляет увеличение временных параметров, что подтверждает наруше-
ние функции почек.
Течение и прогноз. Обычно у больных начинает быстро прогрессировать почечная
недостаточность. Прогноз всегда негативный, и больного следует психологически готовить
к возможным активным методам лечения (гемодиализу или перитонеальному диализу).
6.5.2. Пиелонефрит
Пиелонефрит – инфекционно-воспалительное поражение слизистой оболочки моче-
выводящих путей, чашечно-лоханочной системы и интерстициальной ткани почек.
Пиелонефрит является самым распространенным заболеванием почек и мочевыводя-
щих путей, занимая второе место после острой респираторной инфекции. По данным пато-
логоанатомических вскрытий, пиелонефрит обнаруживается у 10–30 % умерших.
Наиболее часто заболевание диагностируется у женщин, в среднем в 5—10 раз чаще,
чем у мужчин. Пик заболеваемости у женщин приходится на детский возраст, время начала
половой жизни и беременности. У мужчин пиелонефрит выявляется чаще в пожилом воз-
расте при нарушениях уродинамики (в частности, при аденоме предстательной железы).
Этиология. Пиелонефрит может быть вызван любым инфекционным агентом – бакте-
риями и вирусами. Чаще всего причиной развития заболевания является кишечная палочка
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
422
(у 50–60 % больных), различные кокки (стрептококки и стафилококки), вульгарный протей,
синегнойная палочка и микробные ассоциации.
Патогенез. Механизм развития заболевания всегда связан с проникновением инфек-
ции, которая может попадать на слизистую мочевыделительной системы или интерстиций
гематогенным, лимфогенным путем или распространяться из близко расположенных орга-
нов, если там имеется воспалительный процесс. Не исключается и восходящий путь про-
никновения инфекции, что особенно часто может наблюдаться при нарушении уродинамики
(основная причина развития пиелонефрита у мужчин). При гематогенном пути распростра-
нения инфекции первичный очаг может находиться в любом месте (кариозные зубы, воспа-
ление в желчном пузыре и т. д.).
Морфологическая картина. Изменения в почках у больных пиелонефритом разнятся
в зависимости от остроты воспалительного процесса.
При остром пиелонефрите почки увеличены в размерах, выглядят полнокровными,
часто имеются подкапсульные кровоизлияния. При массивной инфекции даже на поверхно-
сти почки могут быть выявлены мелкие гнойники и даже абсцессы. На разрезе почки гра-
ница между мозговым и корковым слоем очерчена четко. Почечная лоханка обычно расши-
рена, слизистая оболочка матовая, часто с изъязвлениями.
Гистологически выявляются инфильтраты в интерстиции, располагающиеся очагами,
которые обычно локализуются вокруг сосудов. Канальцы в зоне воспаления расширены,
клетки дегенеративно изменены.
Классификация. Пиелонефрит бывает первичным и вторичным. Последний разви-
вается на фоне предшествующих анатомических изменений, приводящих к нарушению уро-
динамики или повреждению слизистой оболочки (например, при наличии мочекаменной
болезни).
Различают односторонний и двусторонний пиелонефрит.
По остроте заболевание делится на острую и хроническую формы. Острый пиелоне-
фрит, в свою очередь, подразделяется в зависимости от остроты и активности воспалитель-
ного процесса на серозный, гнойный и некротический папиллит. При хронической форме
выделяют фазу активного воспаления, фазу латентного воспаления и фазу ремиссии.
Острый пиелонефрит – бурно протекающее воспалительное поражение почек с
вовлечением в патологический процесс паренхимы и слизистых оболочек.
Клиническая картина. Характерна триада симптомов: повышение температуры тела,
боль в поясничной области и нижних отделах живота, расстройства мочеиспускания (дизу-
рия). Температура в первые дни болезни является основным наиболее заметным симптомом
заболевания. Часто она высокая, достигает 39–40 °C. В этот период может появиться тош-
нота и рвота. Высокой температура сохраняется в течение 5–7 дней, затем снижается до суб-
фебрильных цифр, сохраняясь на этом уровне до нескольких недель. В первые дни болезни
температура имеет гектический характер, т. е. высокие подъемы сменяются быстрым паде-
нием, что сопровождается проливными потами.
При объективном исследовании отмечается характерный внешний вид больного: лицо
осунувшееся, часто с герпетическими высыпаниями на губах и слизистых, язык сухой, часто
обложен.
Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляется тахикардия, тоны сердца при-
глушены. Артериальное давление нормальное или низкое. При пальпации живота отмеча-
ется болезненность со стороны пораженной почки. Могут выявляться и симптомы раздра-
жения брюшины. Бывает болезненность в мочеточниковых точках. Симптом Пастернацкого
обычно положителен со стороны поражения.
При наличии гнойных изменений со стороны почек, в частности при развитии абсцесса
или карбункула, эта симптоматика наиболее ярка.
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
423
Лабораторная и инструментальная диагностика. Прежде всего обращает на себя
внимание наличие изменений со стороны состава периферической крови, которые указы-
вают на активный воспалительный процесс. Это проявляется наличием лейкоцитоза, сдви-
гом лейкоцитарной формулы влево (много палочкоядерных и более молодых нейтрофилов),
увеличением СОЭ. Изменения со стороны мочи умеренные – может выявляться небольшая
протеинурия (следы белка 0,0033—0,3 г/л). Количество лейкоцитов в мочевом осадке – от
единичных до большого количества (т. е. 0–1—2 до 100 и более в поле зрения). Иногда
наблюдается гематурия, что указывает на некроз почечных сосков.
Обязательным для больных пиелонефритом является бактериологическое исследова-
ние мочи. Бактериурия выявляется в 80—100 % случаев. Доказательным является наличие
более 100 000 микробных тел в 1 мл мочи.
УЗИ почек также является обязательным. Наблюдается изменение чашечно-лоханоч-
ной системы со стороны поражения. Отчетливо выявляется наличие абсцесса или карбун-
кула при его развитии.
Крайне важно рентгенологическое исследование. На обзорном снимке плохо кон-
турируются мышцы на стороне поражения (прежде всего m. psoas). Вокруг пораженной
почки может выявляться «ореол», что объясняется отеком околопочечной клетчатки. При
экскреторной урографии определяется снижение функции почки на стороне поражения и
изменение чашечно-лоханочной системы. У некоторых больных обнаруживается нефунк-
ционирующая, «немая» почка. Отмечается снижение «подвижности» больной почки, что
наблюдается на снимке, сделанном во время вдоха.
Большой карбункул на рентгеновском снимке выявляется в виде выпячивания, а при
ретроградной пиелографии на стороне поражения устанавливается сдавливание чашечек и
лоханки. ДСГ, как и ренография, подтверждает функциональную асимметрию.
Течение, прогноз и исходы. При своевременном установлении диагноза и правильном
лечении прогноз благоприятен. При своевременно начатом лечении уже через 7—10 дней
температура больного нормализуется и самочувствие улучшается.
Однако течение может осложниться развитием гнойного воспаления околопочечной
клетчатки.
Хронический пиелонефрит часто является следствием перенесенного плохо лечен-
ного острого процесса, хотя клинически данный переход не всегда четко выражен. Заболе-
вание часто трудно диагностируется, особенно при латентном течении процесса.
Эта форма пиелонефрита является самой распространенной и встречается лишь
несколько реже острых респираторных заболеваний.
Этиология разобрана выше. Частой причиной развития является кишечная палочка,
синегнойная палочка и др.
Патогенез представлен выше. Как и в других случаях, инфекция проникает восходя-
щим путем (наиболее часто), гематогенно и лимфогенно.
Морфологическая картина. При хроническом пиелонефрите поражение почки про-
исходит неравномерно, поэтому морфологические изменения носят очаговый характер. В
очагах поражения, расположенных прежде всего в интерстиции мозгового слоя, отмечается
инфильтрация лейкоцитами, лимфоцитами и моноцитами. В этих же местах выявляются
рубцы соединительной ткани. По мере прогрессирования процесса рубцовые изменения
нарастают, вовлекая в процесс расположенные рядом канальцы. В результате дистальные
канальцы, локализованные в мозговом слое почек, подвергаются сначала дистрофическим,
а затем и атрофическим изменениям.
Воспалительный процесс в большинстве случаев носит непрерывно прогрессирую-
щий характер, только степень остроты воспаления меняется в зависимости от активности
проводимого лечения.
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
424
В конечном счете рубцовые изменения начинают преобладать, распространяясь и на
другие отделы почечной ткани. Вследствие этого развивается пиелонефритически сморщен-
ная почка.
Классификация. Как упоминалось, при хроническом пиелонефрите процесс бывает
первичным и вторичным, а по остроте проявлений он делится на прогрессирующий, реци-
дивирующий и латентный. При стихании процесса принято говорить о ремиссии.
Различают следующие формы хронического пиелонефрита:
– септическую;
– абдоминальную;
– гематурическую;
– гипертоническую.
По течению хронический пиелонефрит разделяют на:
– активный (прогрессирующий);
– рецидивирующий;
– латентный;
– состояние ремиссии.
Клиническая картина. Проявления хронического пиелонефрита существенно раз-
нятся в зависимости от стадии процесса.
Латентное течение пиелонефрита характеризуется минимальным количеством симп-
томов. Больные часто не знают о своем заболевании. Иногда после простудных заболева-
ний при профилактических исследованиях обнаруживаются умеренные изменения мочи.
Пациенты при этом не предъявляют жалоб. У женщин, имеющих пиелонефрит в латентной
стадии, во время беременности часто развиваются токсикозы. Поэтому для установления
диагноза пиелонефрита в этой стадии следует провести детальное лабораторное и рентге-
нологическое исследование.
Такое течение наблюдается приблизительно у 20 % больных хроническим пиелоне-
фритом. Следует помнить, что, несмотря на отсутствие ярких клинико-лабораторных про-
явлений, заболевание постепенно прогрессирует, так как в почках протекает вялый воспа-
лительный процесс с постепенным развитием склеротических изменений. После различных
провокаций (простуда, беременность и т. д.) клинико-лабораторная симптоматика проявля-
ется наиболее ярко и инфекция в почках активируется.
При рецидивирующем течении хронического пиелонефрита клиническая симптома-
тика более ярка – обычно отмечаются периоды повышения температуры, часто с ознобами,
имеется дизурия, которая проявляется учащенным болезненным мочеиспусканием, ночной
диурез.
Характерными являются боли в поясничной области, которые могут быть как односто-
ронними, так и двусторонними. Патогенез болей связан с перерастяжением капсул за счет
перерастяжения (набухания) почечной паренхимы. Нельзя исключать также стаз мочи.
Более яркая клиническая картина выявляется при прогрессирующем течении заболе-
вания, когда отмечается непрерывно прогрессирующий воспалительный процесс. В этом
случае температура повышена почти постоянно, периодически достигая 38–39 °C. В этот
период отмечаются ознобы, резкая потливость. Температура часто имеет гектический харак-
тер. Всегда отмечаются дизурия и ночное мочеиспускание. Боли в поясничной области
имеют постоянный характер. Приблизительно у 5—10 % пациентов может развиваться мак-
рогематурия. Это связано с поражением форникальных отделов чашечек воспалительным
процессом, что приводит к поражению близлежащих вен.
У данной категории больных отмечаются общие симптомы – разбитость, резкая сла-
бость.
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
425
Следует помнить, что, независимо от клинических проявлений хронического пиелоне-
фрита, заболевание в конечном итоге ведет к развитию склеротических изменений в почке,
и поэтому для этой категории лиц характерно наличие повышенных цифр АД.
Лабораторная и инструментальная диагностика. Повторные анализы мочи имеют
решающее значение для постановки диагноза. Для больных пиелонефритом характерны сле-
дующие изменения со стороны мочи:
1) протеинурия, не превышающая 1, редко 2 г/сут (при этом никогда не отмечается
выраженной стойкой протеинурии);
2) изменение мочевого осадка – увеличение количества лейкоцитов как в разовых ана-
лизах, так и при подсчете методом количественного определения (Адисса – Каковского,
Амбурже или Нечипоренко). Повторный подсчет (т. е. несколько анализов, сделанных в тече-
ние недели) форменных элементов в разовых порциях мочи более информативен;
3) наличие эритроцитурии разной степени выраженности выявляется у 30–50 % паци-
ентов, что связано с вовлечением в патологический процесс форникальных отделов;
4) относительная плотность мочи снижается рано, еще до развития почечной недоста-
точности, это связано с ранним вовлечением в патологический процесс мозгового вещества
почек, где происходит концентрирование мочи;
5) при обнаружении более 100 000 микробных тел в 1 мл мочи может быть поставлен
диагноз. Бактериологическое исследование является обязательным, его следует проводить
не менее 3 раз за время наблюдения. Для исключения туберкулезного процесса необходимо
исследовать мочу на BK.
Рентгенологическое исследование в диагностике хронического пиелонефрита играет
важную роль. Обычно выполняется экскреторная урография. Прежде всего определяется
асимметрия выделения контрастного вещества почками, выявляемая уже на первых минутах
после введения контрастного вещества. На урограммах более поздних сроков фиксируется
замедление выведения контрастного вещества на стороне поражения (вследствие задержки
его в расширенных канальцах). Отчетливые изменения отмечаются со стороны чашечно-
лоханочной системы. Прежде всего обращает внимание наличие деформации и атонии чаше-
чек, которые приобретают различные формы: булавовидную, грибовидную, блюдцеобраз-
ную и т. д. Сосочки при этом сглаживаются, чашечки смещаются, шейки их удлиняются и
сужаются.
УЗИ почек в настоящее время является обязательным. При этом прежде всего необхо-
димо исключить наличие основного процесса, ведущего к развитию пиелонефрита (прежде
всего аномалии развития, почечнокаменная болезнь или аденома простаты).
При первично-хроническом пиелонефрите на первых этапах заболевания сонограммы
почек больных людей мало отличаются от данных, выявляемых у здоровых.
При длительном заболевании и прогрессирующем склерозировании отмечается неод-
нородность чашечно-лоханочного комплекса. Чашечки при этом расширены, зияют, что
придает им вид «побитых молью». В проекции ЧЛК лоцируются мелкие эхопозитивные
засветки, не дающие акустической тени, что указывает на очаги рубцевания. Толщина парен-
химы несколько уменьшается.
По мере прогрессирования заболевания и развития ХПН перечисленные признаки
нарастают – размеры почек уменьшаются, усиливается неровность контуров, нарастает
неоднородность чашечно-лоханочного комплекса. Определяется асимметрия почек.
Ренограмма выявляет асимметрию деятельности почек, что проявляется в разнород-
ности кривых с правой и левой сторон.
На сцинтиграммах выявляется асимметрия почек и деформация ЧЛК.
Течение. Для хронического пиелонефрита характерно многолетнее течение процесса,
когда периоды обострения сменяются улучшением состояния.
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
426
При наличии вторичного пиелонефрита течение болезни зависит от прогрессирования
основного заболевания. Неблагоприятными факторами для развития хронического пиелоне-
фрита являются различные врожденные аномалии почек, изменение оттока мочи, реинфек-
ции, а также прогрессирование почечнокаменной болезни.
Прогноз и исходы. Прогноз у больных хроническим пиелонефритом зависит от мно-
гих факторов. Так, если вторичный пиелонефрит развивается на фоне почечнокаменной
болезни, то он плохо поддается лечению, так как имеет место постоянная травматизация
слизистой оболочки конкрементами, в результате чего воспалительный процесс не затухает.
Так же неблагоприятно пиелонефрит протекает у больных сахарным диабетом, поскольку
нарушение углеводного обмена способствует генерализации инфекции.
Исходом хронического пиелонефрита является ХПН. Кроме того, может развиться
сморщенная почка или пионефроз.
6.5.3. Диабетическая нефропатия
Диабетическая нефропатия является главным микрососудистым осложнением СД. В
связи с быстрорастущим уровнем заболеваемости во всем мире, СД 2-го типа достиг пика
эпидемии, и в ближайшие 20 лет его распространенность будет увеличиваться, затрагивая
не только взрослое население, но детей и подростков. По данным ВОЗ, к 2025 г. количество
больных сахарным диабетом в мире увеличится до более 300 млн человек. Диабетическая
нефропатия развивается у 40–60 % пациентов с СД 2-го типа (это 90 % всех больных диабе-
том в мире) и характеризуется прогрессивным и стойким снижением функции почек, явля-
ясь основной причиной развития терминальной стадии почечной недо статочности в мире.
Ежегодно у 3,7 % больных СД 2-го типа развивается диабетическая нефропатия. Обычно
заболевание возникает через 15–20 лет с момента обнаружения СД. При этом имеет значе-
ние наследственный фактор и расовая принадлежность (чаще встречается у индо-азиатов и
мексикано-американцев). По секционным данным, диабетическая нефропатия встречается
практически у всех больных СД, тогда как клинически диагностируется у 10–20 % больных.
Этиология. Среди этиологических факторов, способствующих развитию СД (как 1-
го, так и 2-го типа), имеет значение генетический фактор. В частности, показано развитие
заболевания у близких родственников (братьев, сестер) и родителей больного.
Патогенез развития СД и соответственно диабетической нефропатии связан с указан-
ными генетическими факторами. Обстоятельствами, способствующими утяжелению тече-
ния диабетической нефропатии, являются высокое АД и высокий уровень сахара в крови. В
развитии и прогрессировании заболевания значительную роль играют иммунологические и
воспалительные механизмы. Предполагается, что врожденная активация иммунной системы
приводит к хроническому воспалению, в результате которого развивается диабетическая
нефропатия за счет увеличения продукции провоспалительных цитокинов, участвующих в
развитии повреждения почечной ткани, которые являются строгими предикторами разви-
тия заболевания. Установлено, что высокая, плохо контролируемая гликемия способствует
активации провоспалительных цитокинов, что ускоряет развитие диабетической нефропа-
тии. Воспаление может играть ключевую роль в возникновении таких нарушений, как рези-
стентность к инсулину, гипергликемия, оксидативный стресс и эндотелиальная дисфункция
с МА, играющих важную роль в развитии повреждения почек и прогрессировании заболе-
вания.
Экспансия мезангиального матрикса и утолщение БМ клубочков являются наиболее
характерными гистологическими изменениями при диабетической нефропатии и развива-
ются через 5–7 лет от начала развития СД. Происходит это в результате аккумуляции ком-
понентов экстрацеллюлярного матрикса (ECM), увеличения депозитов IV и VI типов кол-
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
427
лагена, ламинина, фибронектина за счет повышения их продукции, снижения деградации
или сочетания того и другого. Экспансия мезангиального матрикса и утолщение БМ в боль-
шей степени характерны для диабетической нефропатии при СД 2-го типа и являются наи-
более важными структурными изменениями, которые ограничивают и искажают гломеру-
лярные капилляры, уменьшая их фильтрационную поверхность. Нарушение проницаемости
БМ приводит к развитию МА, которая быстро прогрессирует и свидетельствует о развитии
протеинурии. По данным морфологического исследования почечной ткани, у 40 % боль-
ных СД 2-го типа выявляются непропорционально тяжелые тубулоинтерстициальные и/или
сосудистые поражения ткани, свидетельствующие о повреждении канальцев за счет апо-
птоза тубулярных клеток под влиянием протеинов клеточного цикла. Они являются одной
из основных причин развития диабетической нефропатии. Морфологические повреждения
при данном заболевании развиваются одновременно в артериолах, канальцах, интерстиции
и включают утолщение БМ канальцев (TBM – tubular basement membrane), атрофию каналь-
цев, интерстициальный фиброз и атеросклероз. Окончательная дегенерация нефрона с поте-
рей фильтрации может происходить не только в результате одновременного повреждения
клубочков и тубулоинтерстиция, но и в том случае, когда дегенерация канальцев прогресси-
рует быстрее, чем гломерулярный склероз приводит к развитию атубулярных клубочков с
открытыми капиллярными петлями.
Таким образом, диабетическая нефропатия развивается в результате сложных взаи-
модействий между клубочками, канальцами, интерстицием и сосудистыми компонентами
почки.
Клиническая картина. Первоначально появляется МА, которая в течение года ста-
новится явной и выявляется как протеинурия в обычных анализах мочи. В это время уже
обнаруживается артериальная гипертензия, через 1–2 года появляются отеки, а затем и раз-
витие нефротического синдрома. Обычно через 3–5 лет развивается ХПН, которая требует
активных методов лечения – гемо-или перитонеального диализа.
В последние годы во всем мире количество больных диабетической нефропатией,
получающих диализную терапию, постоянно увеличивается и достигает более 50 % от числа
всех больных. Больные СД умирают не от этого заболевания, а от сосудистых осложнений,
которые приводят к поражению почек, зрения, сердечно-сосудистой системы.
6.5.4. Мочекаменная болезнь
Мочекаменная болезнь (нефролитиаз) – хроническое заболевание, связанное с образо-
ванием камней в лоханке.
Распространенность. Заболевание встречается во всех регионах, но чаще в странах
с жарким климатом.
Этиология связана с нарушением обменных процессов, что приводит к усилению
выведения через почки избыточных метаболитов и (при благоприятных условиях) их отло-
жению в лоханке или нижерасположенных отделах мочевыделительного тракта. Провоци-
рующим моментом является наличие инфекции в почках, что способствует образованию
слизи и отложению избытка солей.
Классификация. Мочекаменную болезнь можно классифицировать по локализации
камней, их величине и выделению (камненоситель или камневыделитель). По химическому
составу различают:
– ураты – камни мочевой кислоты;
– оксалаты кальция;
– фосфаты;
– карбонаты кальция;
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
428
– цистиновые камни (сернистые соединения аминокислоты цистеина);
– белковые камни, состоящие из фибрина с примесью бактерий;
– холестериновые камни.
Способствующими моментами камнеобразования являются потребление малого коли-
чества жидкости, наличие инфекции и нарушение оттока мочи в связи с доброкачественной
гиперплазией (аденомой) предстательной железы у мужчин.
Клиническая картина. Наблюдается развитие почечной колики, после которой может
произойти отхождение мелких камней. При наличии больших камней (коралловых) в
лоханке возможно нарушение оттока мочи из нее, что приведет к развитию гидронефроза и
активации инфекции. В этом случае отмечается температура.
6.5.5. Почечная недостаточность
Почечная недостаточность – симптомокомплекс, характеризующийся нарушением
экскреторной и инкреторной деятельности почек.
Число случаев почечной недостаточности широко колеблется в зависимости от меха-
низма ее развития. В сумме она встречается с частотой 150–200 человек на 1 млн населения.
У мужчин развивается несколько чаще, чем у женщин. В большинстве случаев страдают
лица зрелого возраста.
По своему происхождению, механизму развития и клиническим проявлениям разли-
чают острую и хроническую почечную недостаточность. В связи с этим каждая из форм
должна разбираться отдельно.
Острая почечная недостаточность (ОПН) – симптомокомплекс, характеризующийся
быстрым нарушением экскреторной функции почек, что проявляется развитием олигурии
(суточный диурез менее 500 мл) или анурии (величина суточного диуреза составляет менее
100 мл).
ОПН встречается с частотой 30–50 человек на 1 млн жителей в год.
Этиология. Причины развития ОПН могут быть связаны с различными травмами и
операционными вмешательствами. К развитию заболевания приводят септические состоя-
ния (в частности, септический аборт), отравления и обструкция мочевых путей, острая ней-
роциркуляторная нефропатия, травматический шок, краш-синдром.
Патогенез ОПН связан с длительной ишемией клубочков и канальцев, в результате
развиваются дистрофические, атрофические и даже некротические изменения канальцев.
При синдроме размозжения канальцы гибнут вследствие поступления большого количества
белка, что первоначально приводит к резкой активации процессов реабсорбции, а затем и к
гибели канальцев. В основе всех форм ОПН лежит развитие острого канальцевого некроза,
механизм которого может меняться в зависимости от этиологического фактора.
Морфологическая картина. При световой микроскопии выявляется острый тубуляр-
ный некроз. В проксимальных канальцах обнаруживается некроз отдельных эпителиальных
клеток, высота щеточной каемки оказывается сниженной, местами вообще отсутствует. Про-
свет дистальных канальцев расширен. Клубочки обычно не изменены.
Классификация. ОПН делится на три формы:
1) преренальную – характеризуется снижением гломерулярного кровотока; на ее долю
приходится до 70 % всех случаев ОПН;
2) ренальную – развивается при повреждении внутрипочечных сосудов, а также при
остром канальцевом некрозе;
3) постренальную – наблюдается при обструкции мочевых путей.
В клинической картине ОПН четко различается четыре периода – олиго– или анурии,
период восстановления диуреза, период полиурии и выздоровление.
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
429
Первый период (олиго– или анурии) характеризуется постепенным или быстрым
уменьшением диуреза вплоть до анурии (менее 100 мл/сут мочи). При не очень резко
выраженной форме заболевания снижение диуреза происходит более медленно, и величина
суточного диуреза составляет до 500 мл. Клинические симптомы заболевания появляются
через 3–4 дня от начала процесса, когда возникают тошнота и рвота, к концу первой недели
выявляется тахикардия и симптомы гипергидратации. Это может проявиться развитием
отека легких, что клинически выявляется в форме одышки и появления кашля с обильной
жидкой (пенистой) мокротой. Иногда наблюдается шумное куссмаулевское дыхание, объяс-
нимое наличием выраженного ацидоза. В этот период возможно развитие пневмонии. Часто
повышается АД. Продолжительность первого периода составляет 1–2 нед.
Второй период характеризуется постепенным увеличением диуреза. Количество мочи
ежесуточно возрастает на 50—100 мл. Все указанные симптомы постепенно уменьшаются
и затем совсем исчезают. Данный период продолжается также 1–2 нед.
Затем наступает третий период (полиурический). В это время диурез составляет 2–5
л/сут, иногда более. Опасность представляет развитие электролитных нарушений. Поэтому
необходимо ежедневно следить за составом электролитов в крови и постоянно определять
кислотно-основное состояние. Период занимает от 1 до 2 нед., после чего диурез нормализу-
ется и наступает последний период – выздоровление, когда отмечается регенерация каналь-
цев почки. Клинически все симптомы ОПН в этот период исчезают, хотя могут остаться
признаки основной патологии.
Период выздоровления занимает от 6 до 12 мес. Поэтому все больные после выписки
из стационара должны находиться под врачебным контролем не менее года.
Лаборатория диагностика. Анализы мочи изменяются в зависимости от периода
заболевания. В первый, олигоанурический период мочи очень мало, она темного цвета,
содержит белок (в больших количествах – 3,3–6,6 г/л), мочевой осадок богат цилиндрами.
Относительная плотность мочи низкая. Повышаются азотистые шлаки крови – креатинин
и мочевина. При травме и синдроме размозжения отмечается гиперкалиемия. Выявляется
метаболический ацидоз.
В период восстановления диуреза и полиурический период протеинурия начинает
уменьшаться, однако относительная плотность мочи остается низкой. Период восстановле-
ния функции почек может затянуться до нескольких месяцев.
Исход заболевания зависит от своевременности установления диагноза и правильно-
сти (адекватности) выбранного лечения.
Хроническая почечная недостаточность – симптомокомплекс, характеризующийся
снижением экскреторной и инкреторной функций почек, что приводит к нарушению гомео-
стаза внутренней среды организма и, как следствие, к изменению функции внутренних орга-
нов.
Частота ХПН в разных странах мира колеблется, составляя в среднем 100–120 человек
на 1 млн населения.
Этиология. Среди основных заболеваний, приведших к развитию ХПН, указывают
на гломеруло– и пиелонефрит. В последние годы ХПН стала часто встречаться у больных
сахарным диабетом.
Патогенез. Развитие и прогрессирование любой формы ХПН связано со снижением
числа функционирующих клубочков, т. е. со склерозированием большинства из них. Резерв-
ные способности почек очень велики, поэтому клинические признаки почечной недоста-
точности появляются при гибели не менее 90 % клубочков. Оставшиеся функционируют с
повышенной нагрузкой. Несклерозированные клубочки гипертрофируются, и в них разви-
вается гиперфильтрация с повышением внутриклубочкового давления. Это приводит к про-
грессирующему склерозированию клубочков.
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
430
Следовательно, развитие почечной недостаточности связано со склерозом клубочков,
а также канальцев и интерстиция. В развитии процесса первоначально имеют значение
иммунные механизмы, связанные с уменьшением продукции в костном мозге и выходом в
периферическую кровь лимфоцитов, которые обладают трофической и морфогенетической
функциями. На следующих этапах выявляются функционально-гемодинамические измене-
ния. Все это приводит к склерозу большей части клубочков, канальцев и интерстиция.
Следует подчеркнуть, что количество выделяемой мочи при этом не изменяется –
это связано с развитием осмотического диуреза, тогда как содержание азотистых шлаков
в крови (креатинина, мочевины) прогрессивно повышается. При функционировании менее
5 % нефронов развивается картина уремии, связанная с интоксикацией. В этот период у всех
больных отмечается гипертония, которая зависит как от активации РААС, так и от гипергид-
ратации. Отмечается также анемия, механизм которой носит сложный характер и опреде-
ляется нарушением обменных процессов (белкового, обмена железа и т. д.), а также сниже-
нием продукции эритропоэтина. Наблюдаются и другие изменения со стороны внутренних
органов.
Морфологическая картина при ХПН в значительной мере определяется основным
заболеванием. Независимо от причины почечной недостаточности, при ее развитии всегда
выявляются:
1) гиалиноз и склероз большей части клубочков;
2) гипертрофия оставшихся, хотя и в них при гистологическом исследовании выявля-
ются процессы склерозирования;
3) гибель большей части канальцев;
4) наличие выраженных очагов склероза в интерстиции почечной ткани.
Поэтому правильнее говорить, что при ХПН склеротические элементы существуют во
всех частях почечной ткани – клубочках, канальцах и интерстиции.
Классификация. Вопросы классификации имеют крайне большое значение, так как
позволяют определить, когда следует прибегать к активным методам лечения. В основу всех
классификаций положены два основных показателя – уровень креатинина сыворотки крови
и клубочковая фильтрация. Наиболее стабильным показателем является уровень креатинина
сыворотки крови, так как он образуется в мышцах из креатининфосфата и определяется для
каждого человека мышечной массой и экскреторными возможностями почки. Повышение
данного показателя связано с нарушением функции почек, в результате чего нарушается уда-
ление креатинина из кровяного русла, и уровень его в сыворотке крови повышается. У здоро-
вого человека уровень креатинина колеблется от 0,08 до 0,12 ммоль/л. Повышение данного
уровня всегда указывает на развитие почечной недостаточности. Однако это наблюдается
только в случаях уже далеко зашедшего процесса, когда погибает не менее 90 % клубочков.
Ранее всего при развитии почечной недостаточности снижается клубочковая фильтра-
ция, которая у здорового человека колеблется от 80 до 120 мл/мин. Поэтому на началь-
ных этапах почечной недостаточности следует обращать внимание именно на этот показа-
тель. Необходимо помнить, что в России обычно определяют клиренс креатинина, считая
его эквивалентом клубочковой фильтрации. Это бывает верно у здоровых людей, когда
канальцы функционируют нормально и креатинин в них не секретируется и не реабсорби-
руется. В случае развития патологии этот показатель не совсем точен. Поэтому следует при-
менять более точные методы определения клубочковой фильтрации (изотопные, с инсули-
ном, с маннитолом).
Для выявления совсем ранних стадий почечной недостаточности необходимо исполь-
зовать нагрузочные пробы. До настоящего времени с этой целью применяли пробу на сухо-
ядение (в течение 36 ч больные едят, но не потребляют жидкости, после чего определяется
осмолярность мочи) и на разведение (больной выпивает за 30 мин воду из расчета 22 мл/
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/