Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3002_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
231
Достаточно часто в клинической практике наблюдается вариант жесткого дыхания с
удлиненным выдохом при спазме или явлениях обструкции бронхов, что характерно для
бронхиальной астмы или обструктивного бронхита.
Как вариант жесткого дыхания можно рассматривать бронховезикулярное дыхание,
которое выслушивается справа над ключицей. Причиной этого феномена являются анато-
мические особенности правого главного бронха, который короче и шире левого.
Иногда выявляется стридор – дыхательный звук, возникающий при обструкции или
сдавлении трахеи или крупных бронхов в момент вдоха. Возникает при опухолях дыхатель-
ных путей или при очень выраженном воспалительном процессе в легких.
Для практического выяснения характера дыхания определяют соотношение вдоха и
выдоха, оценивают их звучание.
Патология везикулярного дыхания. Ослабление везикулярного дыхания возникает
(рис. 3.35):
1) над всей поверхностью грудной клетки при эмфиземе легких или ожирении;
2) над ограниченным участком (чаще над
1
/
2
грудной клетки) при:
Рис. 3.34. Графическое изображение жесткого везикулярного дыхания (Милькамано-
вич В. К., 2006)
Рис. 3.35. Графическое изображение физиологического ослабленного везикулярного
дыхания (Василенко В. Х. [и др.], 1974)
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
232
Рис. 3.36. Графическое изображение физиологического усиленного везикулярного
дыхания (Василенко В. Х. [и др.], 1974)
– нарушении проведения звука вследствие гидроторакса, пневмоторакса, массивных
спаек плевры;
– обтурации бронха с ателектазом (спадением) соответствующего участка легочной
ткани (чаще доли или сегмента).
Усиление везикулярного дыхания часто наблюдается у детей и юношей за счет тонкой
грудной стенки – так называемое пуэрильное дыхание. У взрослых вариант усиленного вези-
кулярного дыхания может наблюдаться при сильном эмоциональном напряжении или при
физической нагрузке (рис. 3.36).
Побочные дыхательные шумы. К побочным дыхательным шумам относятся хрипы,
крепитация и шум трения плевры.
Хрипы бывают сухие и влажные.
Сухие хрипы образуются в крупных и средних бронхах, когда в их просвете по явля-
ется вязкий и густой экссудат, который формируется в конгломераты или комочки, способ-
ные плотно прилипать к стенкам бронхов. Образуется шероховатость стенки, что приводит
к завихрению струи воздуха (это мы слышим в виде хрипов). Другой механизм образования
хрипов – слипание комочков слизи, прикрепленных к противоположным стенкам бронха.
При этом возникают тонкие перетяжки, которые при прохождении струи воздуха также
вызывают ее завихрение, что в сочетании со звуками, возникающими при колебании самих
перетяжек (которые издают звук подобно натянутым струнам), формирует сухие хрипы.
Различают свистящие и жужжащие сухие хрипы. Свистящие хрипы являются высо-
кими по тональности, дискантными (по звуку напоминают писк). Такие хрипы образуются
в мелких бронхах, т. е. чем меньше калибр бронха, где имеется источник генерации хрипа,
тем выше звук хрипов. Жужжащие хрипы по тональности низкие, басовые.
В основном наличие сухих хрипов является проявлением бронхита. Они выслушива-
ются во время вдоха и выдоха. Характер хрипов может существенно меняться при кашле.
Сухие хрипы после кашля могут полностью исчезнуть или, наоборот, появиться.
Влажные хрипы чаще образуются в мелких бронхах, реже – в бронхах среднего и круп-
ного калибра. Такие хрипы могут также появляться в полости, соединенной с бронхом. Если
данная полость заполнена жидким содержимым, в ней будут происходить вспенивание и
выслушиваться влажные хрипы.
Механизм образования влажных хрипов – это пенообразование в жидком содержимом,
находящемся в просвете бронха, которое содержит большое количество белка и при прохож-
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
233
дении струи воздуха образует вспенивание. Лопающиеся пузырьки вспененной жидкости
образуют влажные хрипы. Они слышны на вдохе и выдохе, их звучание зависит от диаметра
бронхов, в которых образуются хрипы. Различают мелко-, средне-икрупнопузырчатые
хрипы. Звучность хрипов также зависит от состояния окружающей очаг легочной ткани.
Например, при пневмонии, когда имеется уплотнение легочной ткани, которая хорошо про-
водит хрипы, они будут звучными. При застойных хрипах, которые образуются вследствие
пропотевания жидкой части крови в просвет альвеол, а оттуда за счет капиллярных сил в
бронхи, звучность значительно ниже, поскольку уплотнения легочной ткани нет. Влажные
хрипы выслушиваются на вдохе и выдохе, после кашля их калибр меняется.
Влажные хрипы могут наблюдаться при пневмонии, гангрене и абсцессе легкого, при
сердечной недостаточности с явлениями застоя крови в легких. В ряде случаев такие хрипы
выслушиваются при бронхите, когда име ется жидкий секрет в просвете бронхов.
Крепитация. Под феноменом крепитации понимают звук разлипания стенок альвеол
при утрате ими сурфактанта и появлении жидкого экссудата, который богат фибрином, резко
повышающим адгезию, т. е. склеивание стенок альвеол. Таким образом, крепитация – это
сугубо альвеолярный феномен. Разлипание альвеол происходит на высоте вдоха, поэтому
и крепитация выслушивается только на высоте вдоха. Звук крепитации протяжный, множе-
ственный, однородный, напоминает звук, образующийся при трении волос над ухом. Чаще
всего крепитация наблюдается в начале крупозной пневмонии (так называемая crepitacio
index) и при ее окончании (crepitacio redux). У длительно лежащих пожилых больных может
быть физиологическая крепитация.
Крепитацию необходимо дифференцировать от влажных хрипов:
1) влажные хрипы слышны на вдохе и выдохе, крепитация – только на высоте вдоха;
2) хрипы могут быть разнокалиберными, крепитация всегда однородна;
3) хрипы выслушиваются более длительное время, чем крепитация, которая наблюда-
ется около суток, а затем исчезает;
4) хрипы, как правило, более локализованы, крепитация обильна и занимает большую
площадь;
5) хрипы более продолжительны, чем крепитация, относительно акта дыхания
(образно говоря, крепитация напоминает взрыв);
6) кашель на тембр и продолжительность крепитации не влияет, а эти же характери-
стики хрипов изменяются.
Шум трения плевры. В норме экскурсии париетального и висцерального листков
плевры бесшумны. При плеврите, когда вследствие воспаления на поверхности плевры
откладываются фибриновые наслоения, происходит взаимное трение листков плевры. Воз-
никает скрипящий звук, феномен длительно сохраняется, а в случае образования обызвест-
вленных спаек (шварт) остается пожизненно. Шум трения плевры выслушивается в обеих
фазах дыхания.
Шум трения плевры необходимо дифференцировать от влажных хрипов:
1) при надавливании стетоскопом шум трения плевры усиливается, поскольку листки
плевры плотнее соприкасаются;
2) при кашле шум трения плевры не изменяется;
3) при имитации дыхания, когда больному вначале предлагают закрыть нос и рот, а
затем надувать и втягивать живот, шум трения плевры сохраняется, но он значительно сла-
бее, а хрипы не выслушиваются.
Бронхофония – это проведение колебаний, создающихся при разговорной речи или
шепоте в голосовой щели, которые проводятся по бронхиальному дереву и легочным струк-
турам к месту аускультации. То есть механизм бронхофонии аналогичен механизму голосо-
вого дрожания, методика бронхофонии повторяет методику аускультации легких.
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
234
Если для исследования бронхофонии используют разговорную речь, следует иметь в
виду, что она в нормальных условиях выслушивается в виде неясного гудения над обла-
стью распространения бронхиального дыхания. При исследовании бронхофонии посред-
ством шепота в нормальных условиях получают такой же результат, как и при использовании
разговорной речи. Однако при наличии очага уплотнения легочной ткани слова, произне-
сенные над ним шепотом, становятся неясно различимыми. Считается, что выслушивание
шепота более чувствительно, чем выслушивание голосовой речи. У тяжелых больных, не
способных громко произнести фразу, необходимую для исследования голосового дрожа-
ния, бронхофония может быть беспрепятственно выполнена. С помощью бронхофонии воз-
можно определение очагов уплотнения легочной ткани более мелких, чем при исследовании
голосового дрожания.
Диагностическое значение бронхофонии аналогично таковому при использовании
голосового дрожания. Таким образом, усиление и ослабление бронхофонии над всей поверх-
ностью легких или ее изменение (локального характера) имеют то же диагностическое зна-
чение, что и аналогичные изменения голосового дрожания.
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
235
3.3. Лабораторные и инструментальные
методы исследования органов дыхания
Рентгенологическое исследование является одним из ведущих в пульмонологии, его
цель – определить прозрачность легочных полей и их подвижность. Далее исследуются
наличие или отсутствие затемнения, полости, дополнительные образования, а также воз-
можность наличия жидкости (или воздуха) в плевральных полостях.
Первоначально проводится рентгеноскопия, и только при необходимости произво-
дятся снимки. В настоящее время широкое распространение, особенно при массовых обсле-
дованиях, получила флюорография, т. е. проведение малоформатных снимков. Это резко
уменьшает лучевую нагрузку и значительно повышает пропускную способность рентгенов-
ского кабинета.
Томография – послойные снимки. Этот метод позволяет получить снимки на разной
глубине грудной клетки, что резко увеличивает диагностические возможности.
Бронхоскопия позволяет проводить визуальный осмотр трахеи и бронхов I–IV (а
иногда и V–VI) порядка. Процедура проводится под местной анестезией, когда вводится
специальная трубка с осветителем, что позволяет разглядеть состояние слизистой, а при
необходимости и взять кусочек слизистой на биопсию с последующим гистологическим
исследованием.
Торакоскопия – осмотр висцеральной и париетальной плевры, при необходимости
проводится биопсия. Процедура производится специальным прибором.
Наиболее доступным в клинической практике является изучение вентиляционной спо-
собности легких методом спирографии – он разработан достаточно давно и применяется
повсеместно. Студентам из курса нормальной физиологии известно об использовании с ука-
занной целью мешка Дугласа. Современные методики спирографии основаны на том же
принципе, но они значительно информативнее и проще в исполнении. Для стандартизации
результатов исследования неукоснительно выполняются достаточно строгие правила прове-
дения исследования (оно проводится утром в условиях основного обмена, после подробного
инструктажа, вне приема медикаментозных препаратов, имеющих отношение к легким).
При стандартной процедуре спирографии пациент в течение 2 мин спокойно дышит
через загубник в мешок Дугласа, помещенный в спирограф. Дыхательные движения реги-
стрируются на бумаге. При данном исследовании можно вычислить:
1) частоту дыхания (ЧД), объем дыхания (ОД);
2) минутный объем дыхания (МОД = ЧД × ДО).
ДО (дыхательный объем) – объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при спокойном
дыхании, в среднем его величина колеблется от 500 до 900 мл.
Затем больному предлагают трижды максимально вдохнуть после максимального
выдоха. По полученной спирограмме можно вычислить:
1) жизненную емкость легких (ЖЕЛ);
2) резервный объем вдоха (РОвд), т. е. максимальный объем, который пациент может
вдохнуть после спокойного выдоха (в норме РОвд ~
1
/
2
ЖЕЛ);
3) резервный объем выдоха (РОвыд), т. е. максимальный объем выдоха, возможный
после спокойного выдоха (в норме РОвыд ~
1
/
3
ЖЕЛ).
В среднем РОвд и РОвыд равны 1500 мл, а средняя величина ЖЕЛ составляет 3700 мл.
С целью изучения функциональных возможностей аппарата дыхания также рассматривают
остаточный объем, который остается после глубокого выдоха, в среднем он составляет 1000–
1500 мл.
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
236
Спирограмма отображает так называемую максимальную вентиляцию легких, когда
больной в течение 15 с дышит максимально глубоко с частотой, контролируемой лаборан-
том.
Особенностью оценки показателей спирограммы является их сопоставление с так
называемыми должными величинами, полученными у больших групп практически здоро-
вых людей определенного пола, возраста, веса и роста. То есть вычисляется процент откло-
нения полученного у исследуемого пациента показателя от его должной величины.
Условно считают, что величина, равная 100 ± 20 %, соответствует нормальному значе-
нию. Величина ЖЕЛ и соотношение РОвд, РОвыд характеризуют упругие свойства легких
и грудной клетки. Отсюда понятно, что рестриктивные нарушения приводят к снижению
ЖЕЛ и ограничению РОвд.
В настоящее время при спирографическом исследовании применяют показатели фор-
сированного (с максимально быстрым развитием усилия) выдоха (форсированная ЖЕЛ) с
регистрацией кривых «поток – объем» и ряд других показателей, отражающих бронхиаль-
ную проходимость. Методика и интерпретация этих показателей изучаются на последую-
щих старших курсах.
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
237
3.4. Основные клинические синдромы при
заболеваниях системы органов дыхания
Основными клиническими синдромами являются:
1) синдром уплотнения легочной ткани (долевого и очагового);
2) синдром бронхиальной обструкции;
3) синдром тромбоэмболии легочных артерий;
4) синдром барабанных палочек;
5) синдром ДН;
6) синдром воздушной полости в легком;
7) синдром повышенной воздушности легочной ткани;
8) синдром ателектаза (обтурационного и компрессионного);
9) синдром скопления жидкости в плевральной полости;
10) синдром скопления воздуха в плевральной полости;
11) синдром утолщения плевральных листков (шварт) и заращения плевральной поло-
сти;
12) синдром недостаточности функции внешнего дыхания (острой и хронической);
13) синдром воспаления;
14) синдром обструкции легких.
Физикальные данные, характерные для каждого из вышеперечисленных синдромов,
представлены в табл. 3.3.
Таблица 3.3
Физикальные данные при основных легочных синдромах
Первые из указанных синдромов разобраны ниже, остальные будут упомянуты при
обсуждении частной патологии.
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
238
3.4.1. Синдром уплотнения легочной ткани
Наиболее часто встречающимся синдромом при заболеваниях системы органов дыха-
ния является синдром уплотнения легочной ткани. Однако такого заболевания, как уплот-
нение легочной ткани, не существует, это искусственно созданная группа с целью создания
диагностического алгоритма заболеваний легочной паренхимы. Для каждого из обсуждае-
мых заболеваний характерны потеря воздушности и уплотнение легочной ткани различной
степени выраженности и распространенности.
Для данного синдрома характерно появление над участком уплотнения:
1) усиления голосового дрожания;
2) укорочения перкуторного тона;
3) жесткого (в случае очагового уплотнения) или бронхиального (при долевом уплот-
нении) характера дыхания.
Синдромом уплотнения легочной ткани могут проявляться следующие заболевания
легких: пневмония, инфаркт-пневмония, ателектаз легкого, фиброз и карнификация легкого.
3.4.2. Синдром бронхиальной обструкции
Данный синдром встречается достаточно часто и всегда сопровождается одышкой.
Если одышка возникает внезапно, принято говорить об астме. В этих случаях выявляется
поражение мелких бронхиол, т. е. имеется обструктивный бронхиолит. Кроме того, причи-
ной этой обструкции могут быть и деструктивные изменения легочной паренхимы (эмфи-
зема). Оба эти состояния трактуются как хроническая обструктивная болезнь легких.
3.4.3. Синдром тромбоэмболии легочных артерий
Тромбоэмболия легочных артерий характеризуется внезапными болями в грудной
клетке и появлением кровохарканья. Перкуторно и аускультативно могут выявляться симп-
томы ателектаза или уплотнения легочной ткани.
3.4.4. Синдром барабанных палочек
Синдром барабанных палочек – утолщение концевых фаланг пальцев рук с исчезнове-
нием угла ногтевого ложа. Выявляется при ряде заболеваний, включая врожденные пороки
сердца («синие» пороки), но чаще при заболеваниях легких. Одним из количественных
показателей этого симптома является отношение переднезаднего диаметра пальца в обла-
сти ногтевой фаланги к размеру зоны дистального межфалангового сустава. Если отноше-
ние больше 1, это указывает на наличие «барабанного» пальца. При этом часто наблюдается
флюктуация ногтевого ложа. Считается, что этот симптом связан с изменением васкуляри-
зации ногтевого ложа.
При заболевании легких симптом выявляется при опухолевых и нагноительных забо-
леваниях. В то же время при обструктивных заболеваниях его не находят.
3.4.5. Синдром дыхательной недостаточности
Наиболее емкое определение дыхательной недостаточности принято на XV съезде
терапевтов: «Дыхательная недостаточность – это состояние, при котором не обеспечива-
ется поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо последнее дости-
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
239
гается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению
функциональных возможностей организма».
Таким образом, синдром характеризуется ухудшением газообмена между окружающей
воздушной средой и кровью. ДН может быть острой и хронической, когда эти ухудшения
наступают быстро или постепенно и приводят к нарушению газообмена и тканевого мета-
болизма.
Основная функция легких сводится к постоянной оксигенации крови (а значит, и тка-
ней) и удалению СО
2
. При этом может нарушаться либо оксигенация (внутриклеточный
газообмен, при котором нарушается насыщение крови кислородом и выведение углекис-
лоты), либо вентиляция (газообмен между окружающей средой и легкими).
К нарушениям оксигенации могут приводить следующие процессы:
1) снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе; наблюдается на
больших высотах, а также при ингаляции отравляющими веществами;
2) гиповентиляция вследствие развития апноэ, когда отмечается повышение давления
углекислоты;
3) нарушение диффузии, что наблюдается при снижении проницаемости физиологи-
ческого барьера между окружающей средой и легкими (при различных инфекционных забо-
леваниях или при уменьшении легочной поверхности и времени соприкосновения поступа-
ющего воздуха с легочной тканью);
4) региональное нарушение вентиляционно-перфузионных отношений, приводящее к
развитию гипоксемии легких.
Недостаточность вентиляции может быть причиной развития легочной недостаточно-
сти. В данном случае отмечается недостаточное удаление СО
2
, что сопровождается измене-
нием pH крови. Это приводит к резкой мышечной слабости и одышке. В результате прихо-
дится подключать аппарат искусственной вентиляции легких.
С развитием ДН в основном связаны три процесса:
– наличие обструкции дыхательных путей;
– поражение патологическим процессом легочной ткани, а не бронхов;
– недостаточность дыхательного насоса вследствие первичной дисфункции дыхатель-
ного центра; в этом случае анатомически дыхательные пути и легочная паренхима могут
быть нормальными.
Причины ДН представлены в табл. 3.4.
Таблица 3.4
Причины дыхательной недостаточности
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
240
Классификация дыхательной недостаточности. Целесообразно выделять три
формы ДН – паренхиматозную, вентиляционную и смешанную.
1. Паренхиматозная (гипоксемическая) дыхательная недостаточность характеризу-
ется артериальной гипоксемией. Ведущей патофизиологической причиной данного типа ДН
является неравномерность внутрилегочной оксигенации крови с усилением внутрилегоч-
ного шунтирования крови (а не ухудшение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную
мембрану).
2. Вентиляционная (гиперкапническая) дыхательная недостаточность развивается
при первичном снижении альвеолярной гиповентиляции. Причинами данного состояния
являются: выраженное нарушение проходимости дыхательных путей, нарушения регуляции
дыхания, травмы грудной клетки, миастения. Данная форма ДН редка.
3. Смешанаяя форма дыхательной недостаточности (сочетание артериальной гипо-
ксемии с гиперкапнией) является наиболее частой формой ДН. Наблюдается при наруше-
ниях проходимости бронхиального дерева в сочетании с неадекватной работой дыхательной
мускулатуры из-за ее компенсаторной перегрузки. Примером данной формы заболевания
является астматический статус.
ДН может возникнуть остро (приступ бронхиальной астмы, аспирация инородного
тела, крупозная пневмония и проч.) или длиться продолжительное время (хронический
обструктивный бронхит, осложненный эмфиземой легких и диффузным пневмосклерозом),
в течение которого развиваются механизмы компенсации тахипноэ (стабилизация рН крови,
развитие эритроцитоза, увеличение гемоглобина в крови и проч.).
С точки зрения нарушения составляющих механизмов внешнего дыхания для возник-
новения ДН необходимо нарушение одного или нескольких нижеперечисленных процессов:
– легочной вентиляции (т. е. прохождение воздуха до альвеол, наличие их достаточного
числа и достаточной площади газообмена);
– легочной перфузии – кровотока по легочным капиллярам и его оптимального соот-
ношения с вентиляцией;
– диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.
В клинической практике всегда имеется сочетание всех компонентов с преобладанием
одного из них. Ведущим клиническим симптомом ДН в любом случае является одышка.
Выделяют два основных типа вентиляционной дыхательной недостаточности:
1) обструктивная, вызванная нарушением бронхиальной проходимости (типичным
случаем является приступ бронхиальной астмы);
2) рестриктивная, обусловленная:
– заболеваниями легочной паренхимы (пневмония, пневмосклероз, ателектаз, резек-
ция легкого или его долей);
– заболеваниями плевры, резко уменьшающими дыхательные экскурсии легкого (гид-
роторакс или массивные плевральные спайки);
– внелегочными нарушениями: травмы ребер, врожденные и приобретенные дефор-
мации грудной клетки, нарушения периферической нервной системы, блокирующие актив-
ность диафрагмы и межреберной дыхательной мускулатуры, высокое стояние диафрагмы
вследствие увеличения объема брюшной полости – ожирение с выраженной гипертрофией
большого сальника, беременность поздних сроков, метеоризм, асцит.
Нарушения диффузной способности легких, т. е. нарушения газообмена через аль-
веолярно-капиллярную мембрану, происходят в патологических условиях при уменьшении
площади газообмена в легких или при патологическом утолщении альвеолярно-капилляр-
ной мембраны (саркоидоз, альвеолиты и проч.).
В повседневной клинической практике для оценки тяжести ДН и динамики ее течения
врач руководствуется:
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/