Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3002_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
301
включая и постбульбарную ее часть (панэндоскопия). В необ ходимых случаях проводятся
множественные биопсии слизистой под контролем глаза эндоскописта, берется 6–8 кусоч-
ков из разных участков слизистой оболочки желудка.
В современной эндоскопии широко используются телевидение, видеосъемка, позволя-
ющие в сложных случаях проводить эндоскопические консилиумы.
С целью функциональной характеристики и оценки секреторной деятельности желу-
дочных желез во время эндоскопии осуществляется хромогастроскопия.
Основными диагностическими показаниями к ЭФГДС являются:
– диспепсия у лиц старше 40 лет;
– кровавая рвота (haematemesis);
– немотивированное похудание;
– железодефицитная анемия;
– диарея (при этом результаты ЭФГДС заменяют интестиноскопию, и биопсия сли-
зистой оболочки из дистальных отделов двенадцатиперстной кишки используется с целью
сложной диагностики болезни Уиппла, Крона, целиакии (глютеновая болезнь)).
Четыре из пяти основных показаний обусловлены патологией желудка, что позволяет
признать решающее диагностическое значение ЭФГДС при распознавании отдельных забо-
леваний именно этого органа.
4.3.2. Методы исследования кишечника
Копрограмма. Среди дополнительных методов исследования патологии кишечника
важное место принадлежит копрограмме (греч. kopros – кал). Она будет информативна лишь
при неоформленном кашицеобразном или жидком стуле. Копрологический метод исследова-
ния в классическом варианте включает комплексное макро-, микроскопическое, химическое
и бактериологическое исследование кала. Последнее уже давно полностью перешло в ком-
петенцию микробиологов. Химическое исследование в настоящее время почти не исполь-
зуется и ограничивается определением рН кала – кислая или щелочная реакция. Однако
макро– и особенно микроскопическое исследования по сей день сохраняют определенное
диагностическое значение, но требуют опыта и хороших профессиональных навыков лабо-
ранта, исследующего кал.
Макроскопически оценивается форма (оформленный, неоформленный), консистенция
(жидкий, кашицеобразный), цвет, запах и примеси (слизь, кровь, желчь, гной) кала. Визу-
ально могут определяться глисты целиком или в виде фрагментов. Изредка могут быть
видны остатки непереваренной пищи (чаще всего овощей) – лиенторея как признак ахилии.
При микроскопии кала удается разграничить признаки двух основных синдромов:
– энтерального;
– колитического.
Первый обусловлен энтеральной недостаточностью и представлен триадой: стеато-
реей, креатореей и амилореей (так называемый полный энтеральный синдром). Если име-
ются два признака синдрома, то его именуют неполным.
В норме у здоровых людей в кале отсутствуют какие-либо эквиваленты расщепления
и всасывания нутриентов в тонкой кишке. При развитии энтеральной или панкреатической
недостаточности, нарушениях поступления желчи в просвет тонкой кишки (механическая
желтуха, внутрипеченочный холестаз) и других возникает энтеральный синдром.
Стеаторея (буквально «жир в кале») может выявляться в двух формах:
1) при отсутствии в тонкой кишке липазы, расщепляющей жиры и выделяемой пре-
имущественно поджелудочной железой (панкреатит), или желчных кислот, эмульгирующих
жиры, в кале под микроскопом видны капли нейтрального жира;
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
302
2) при СМ жиры расщепляются, образуются жирные кислоты и мыла, но они не вса-
сываются в тонкой кишке и попадают в кал, где и могут быть обнаружены наряду с неболь-
шим количеством капель нейтрального жира.
Креаторея – наличие мышечных волокон в кале служит маркером нарушения всасы-
вания белков и продуктов их расщепления из просвета тонкой кишки, что является одним
из проявлений энтеральной недостаточности.
Амилорея – наличие зерен крахмала в кале – имеет двоякое происхождение. С одной
стороны, она обусловлена нарушением расщепления и всасывания углеводов в дистальных
отделах тонкой и слепой кишок, а с другой – быстрым пассажем пищевого химуса, т. е.
дискинезией этого отдела пищеварительной трубки. Вместе с амилореей, как правило, в кале
обнаруживаются цепочки йодофильной бактериальной флоры.
Совсем иные признаки характерны для колитического синдрома. В этих случаях про-
цессы переваривания и всасывания нутриентов не нарушаются, и в кале находит отражение
воспалительный процесс в дистальных отделах толстой кишки (острая дизентерия, неспе-
цифический язвенный колит и др.). У таких больных в мазках кала обнаруживаются лейко-
циты, эритроциты и скопление слизи, видны бактерии.
Морфологические и инструментальные методы. Из группы морфологических и
инструментальных методов исследования кишечника традиционно используется рентгенов-
ский метод (ирригоскопия толстой кишки), ректороманоскопия и эндоскопическая колоно-
скопия. Последняя применяется преимущественно с целью обнаружения опухолей толстой
кишки – как доброкачественных полипов, так и злокачественных (рак).
Тонкая кишка до последнего времени остается наименее доступной для визуального
исследования. Интестиноскопия осуществляется фиброскопом длиной 3 м с одновремен-
ным осмотром других отделов пищеварительной трубки. Их число пока весьма незначи-
тельно, что объясняется техническими трудностями исследования.
При ректороманоскопии используется металлическая трубка с обтуратором, которая
в положении Транделенбурга вводится больному через анус. В трубку вмонтирована специ-
альная оптика. Слизистая оболочка может быть осмотрена при хорошей подготовке боль-
ного на расстоянии не более 30–35 см от ануса.
Нормальная слизистая оболочка прямой и сигмовидной кишок выглядит гладкой, бле-
стящей, она имеет розовато-красный цвет, с небольшим количеством слизи. При воспали-
тельных процессах слизистая оболочка становится отечной, ярко-красной, видны скопления
слизи в виде «озер», могут быть обнаружены эрозии и язвы.
Является аксиомой, что ректороманоскопии обязательно должно предшествовать паль-
цевое исследование прямой кишки с целью диагностики рака.
Колоноскопия – наиболее сложный инструментальный метод исследования – исполь-
зует аппараты разной длины (от 850 до 1860 мм), поэтому до сих пор показания к его при-
менению окончательно не установлены. Однако большинство исследователей считают, что
показаниями к колоноскопии служат:
1) подозрения на наличие доброкачественных или злокачественных опухолей толстой
кишки;
2) кишечные кровотечения;
3) боли внизу живота, по ходу толстой кишки;
4) наличие патологического процесса, обнаруженного во время ирригоскопии, для
уточнения его природы и распространенности;
5) указание в анамнезе на перенесенные в прошлом операции на толстой кишке по
причине рака;
6) невозможность удержать бариевую клизму для осуществления ирригоскопии.
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
303
Колоноскопия заключается в тотальном осмотре толстой кишки с использованием
длинных гибких эндоскопов с волоконной оптикой. Метод позволяет выявить изменения в
слизистой оболочке кишки и при помощи прицельной биопсии оценить их с использованием
цитологического и гистологического методов исследования. Противопоказания к колоно-
скопии определяются целесообразностью выполнения диагностической и лечебной задач, а
не ее отрицательным влиянием на состояние больного. Иными словами, противопоказаний
к проведению колоноскопии не существует. Данный метод, осуществляемый квалифициро-
ванным и опытным эндоскопистом, является достаточно безопасным (хотя и болезненным)
диагностическим и терапевтическим методом исследования всех отделов толстой кишки. В
последние годы колоноскопия успешно используется для лечебной полипэктомии.
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
304
4.4. Основные клинические синдромы при
заболеваниях системы органов пищеварения
В настоящее время применительно к гастроэнтерологии невозможно рассматривать
вопросы частной патологии в традиционном ключе, в рамках какой-либо нозологии, начиная
от хронического гастрита и язвенной болезни и заканчивая хроническим колитом. Все нозо-
логические формы клинически проявляют себя определенными синдромами либо целиком,
либо их элементами. Это делает оправданным и необходимым последовательное рассмот-
рение основных синдромов и конкретных нозологических форм.
Основными клиническими синдромами при заболеваниях системы органов пищеваре-
ния являются:
1) синдром неязвенной диспепсии;
2) синдром нарушения пищеварения и всасывания (мальабсорбции);
3) синдром раздраженного кишечника;
4) синдром поражения пищевода;
5) синдромы поражения желудка и двенадцатиперстной кишки;
6) синдром поражения тонкой кишки (энтерит);
7) синдром поражения толстой кишки (колит);
8) синдром «острого живота»;
9) синдромы пищеводного, желудочного и кишечного кровотечения.
Первые из них разобраны ниже, остальные будут упомянуты при обсуждении частной
патологии.
4.4.1. Синдром желудочной диспепсии
Синдром желудочной диспепсии (греч. – «плохое пищеварение») занимает важное
место в ряду других синдромов, поскольку он может встречаться при целом ряде широко
распространенных заболеваний органов пищеварения.
Под синдромом желудочной диспепсии понимают симптомокомплекс, включающий в
себя боли или ощущение дискомфорта в эпигастральной области (связанные или не связан-
ные с приемом пищи, физическими упражнениями), чувство переполнения в подложечной
области после еды, раннее насыщение, тошноту, рвоту, отрыжку, изжогу.
Распространенность диспепсического синдрома составляет в промышленно развитых
странах 30–40 %. При этом меньшая часть диспепсических жалоб приходится на долю таких
заболеваний, как язвенная болезнь, эрозивные поражения желудка и другие – это органи-
ческая диспепсия, а большая часть (до
2
/
3
случаев) сопутствует хроническому гастриту
и гастродуодениту, рассматриваемым большинством гастроэнтерологов как функциональ-
ная (неязвенная) диспепсия.
Классификация. Функциональная диспепсия подразделяется на несколько форм,
исходя из превалирования в клинической практике тех или иных симптомов. Если в клини-
ческой картине преобладают голодные боли в эпигастрии, ночные боли, проходящие после
приема пищи и антацидов, принято вести речь о хроническом гастрите с язвенно-подобным
вариантом диспепсии. Если же основными жалобами пациента являются раннее насыще-
ние и чувство переполнения в подложечной области после еды, тошнота, ощущение дис-
комфорта и вздутие в эпигастрии, усиливающиеся после приема пищи, то говорят о хрони-
ческом гастрите с дискинетическим вариантом диспепсии. В недавнем прошлом для таких
случаев заболевания использовался термин «желудочная диспепсия».
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
305
У ряда больных функциональная диспепсия является результатом функциональных
нарушений моторной деятельности желудка и не имеет никакой морфологической основы.
Ее следует относить к сугубо функциональной патологии желудка.
Патогенез. Многочисленные исследования последних десятилетий показали, что
основной причиной возникновения синдрома диспепсии являются нарушения двигательной
функции желудка и двенадцатиперстной кишки. К нару шениям гастродуоденальной мото-
рики, характерным для больных хроническим гастритом, протекающим с синдромами дис-
пепсии, можно отнести ослабление моторики антрального отдела желудка с последующим
замедлением эвакуации из желудка (гастропарез), нарушения антродуоденальной координа-
ции, расстройство ритма перистальтики желудка (тахигастрия, брадигастрия), нарушения
аккомодации желудка (т. е. способности проксимального отдела расслабляться после при-
ема пищи). В большинстве случаев функциональная диспепсия сочетается с хроническим
гастритом, однако в ряде случаев ее можно отнести к функциональной патологии sui generis,
что определяет разную врачебную тактику.
Диагностика этого синдрома предполагает исключение широкого круга заболеваний,
протекающих с аналогичными симптомами. К ним относятся язвенная болезнь и эрозив-
ные поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, ГЭРБ, хрони-
ческий панкреатит, опухоли желудка и поджелудочной железы. Поэтому при наличии у
больного диспепсических жалоб, кроме общеклинических и лабораторных биохимических
анализов, проводят эндоскопические и рентгенологические исследования. Таким образом,
диагноз функциональной диспепсии устанавливается методом исключения. Особое внима-
ние следует уделять выявлению так называемых симптомов тревоги у таких больных. К
ним относятся лихорадка, дисфагия, видимая примесь крови в кале (периодическое появле-
ние malaena или положительная реакция Грегерсена), немотивированное быстрое похуда-
ние, анемия, увеличение СОЭ. Обнаружение каких-либо симптомов из вышеперечисленных
требует тщательного обследования пациента для поиска у него более серьезного заболева-
ния, нежели хронический гастрит. Крайне важно у лиц старше 40 лет соблюдать постоянную
онкологическую настороженность.
4.4.2. Синдром мальабсорбции
Термин «мальабсорбция» в буквальном переводе означает «плохое всасывание».
Однако правильнее использовать более широкую его трактовку, подразумевая под этим тер-
мином симптомокомплекс, обусловленный нарушением переваривания (малдигестия) и соб-
ственно всасывания (мальабсорбция) в тонкой кишке одного или нескольких питательных
веществ, проявляющийся хронической диареей и приводящий к расстройствам питания и
тяжелым метаболическим сдвигам. При этом происходит нарушение транспорта через энте-
роциты пищевых веществ, подвергшихся нормальному (или нарушенному) полостному или
пристеночному (мембранному) пищеварению, а также электролитов в кровеносные и лим-
фатические сосуды ворсинок тонкой кишки. А. В. Фролькис предлагал по аналогии с дру-
гими видами органной недостаточности использовать вместо термина «синдром мальаб-
сорбции» термин «энтеральная недостаточность».
Классификация. Принято разграничивать первичный и вторичный СМ. К первич-
ному относятся врожденные и генетически обусловленные наследственные ферментопатии:
недостаточность дисахаридаз и пептидаз щеточной каймы тонкой кишки и др. Причины вто-
ричного (приобретенного) СМ весьма разнообразны: заболевания всех органов пищеваре-
ния, сахарный диабет, карциноидные опухоли и др.
Патогенез. Выделяют следующие механизмы СМ:
– преимущественно нарушения полостного пищеварения;
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
306
– недостаточность мембранного пищеварения;
– нарушение собственного всасывания и транспорта нутриентов через кишечную
стенку;
– кишечный дисбактериоз (обсеменение тонкой кишки).
Особое место среди механизмов СМ занимает дисбактериоз, который оказывает воз-
действие на целый ряд обменных процессов в энтероцитах. Наиболее существенную роль
играет изменение микроэкологии тонкой кишки, поскольку именно в ее просвете и не менее
активно на поверхности происходят основные процессы ассимиляции пищевых веществ –
нутриентов (схема 4.1).
Схема 4.1. Патогенез синдрома мальабсорбции
Клиническая картина весьма многообразна и варьирует от минимально выражен-
ных эпизодических расстройств стула до тяжелых, глубоких обменных и гомеостатических
сдвигов, приводящих к кахексии. Для СМ на ранних этапах характерны слабость, сниже-
ние жизненного тонуса, аппетита, повышенная утомляемость, снижение работоспособно-
сти (особенно среди лиц физического труда). Позднее присоединяются метеоризм, урчание
в животе, постепенно снижается вес. Все эти симптомы слабо очерчены и неспецифичны.
Основной клинический симптом – диарея по типичному тонкокишечному типу – носит
преимущественно осмотический характер, однако под влиянием бактериальных энтероток-
синов быстро включается секреторный механизм и, как при любой диарее, имеют место
моторные нарушения тонкой кишки. Диарея в большинстве случаев сопровождается стеа-
тореей, которая обусловлена либо дефицитом панкреатической липазы, либо снижением ее
активности, связанным с преждевременной деконъюгацией желчных кислот.
Механизмы влияния микробного обсеменения тонкой кишки на процессы переварива-
ния и всасывания:
1) прямое повреждающее действие микробных токсинов на структуру и активность
мембранных ферментов → нарушение мембранного пищеварения;
2) стимуляция микробными токсинами секреции воды и электролитов энтероцитами
→ увеличение объема кишечной секреции → снижение абсорбции → секреторная диарея;
3) преждевременная деконъюгация желчных кислот в тонкой кишке → нарушение
эмульгирования жиров → снижение переваривающего действия липазы → нарушение гид-
ролиза жиров → мальабсорбция жиров → стеаторея.
Нередко развиваются и нарушения белкового обмена, с одной стороны, обуслов лен-
ные расстройствами пищеварения и всасывания, а с другой – увеличением их экскреции в
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
307
просвет кишки, связанным с измененной проницаемостью кишечной стенки. В итоге раз-
виваются гипо– и диспротеинемия. Весьма часто у больных СМ возникает гиповитаминоз
витаминов группы В (стоматит, глоссит), а затем и всех жирорастворимых витаминов (A, D,
E, K). Часто при тяже лых формах СМ развивается анемия смешанного характера, связанная
с нарушениями всасывания железа в тонкой, а витамина В
12
– в подвздошной кишке.
Диагностика. Для оценки переваривания и всасывания жиров, белков и углеводов по-
прежнему должна использоваться копрограмма, хотя ее изменения характеризуют лишь
выраженные стадии СМ (энтеральный синдром). Для выявления скрытой стеатореи необхо-
дима предварительная двухдневная пищевая нагрузка, содержащая 100 г животного жира.
Для оценки нарушений усвоения углеводов прибегают к последовательным нагрузкам крах-
малом, сахаром, лактозой, мальтозой, глюкозой с последующим анализом сахарных кри-
вых. Для диагностики дисбактериоза используется микробиологический метод исследова-
ния фекалий, позволяющий оценить широкий спектр условно-патогенной микрофлоры и
степень активности нормальных бионтов (бифидо-, лактобактерий). Следует отметить, что
эти данные имеют ограниченное значение, так как отражают «бактериальный пейзаж» тол-
стой кишки и не дают никакой информации о состоянии тонкокишечной микрофлоры.
Для экспресс-диагностики избыточной заселенности микробами тонкой кишки
обычно в специализированных стационарах используется качественный метод – водород-
ный тест. У больных с тонкокишечным дисбактериозом отмечается не только повышение,
но и более раннее выделение водорода с выдыхаемым воздухом после углеводной нагрузки
(50 г глюкозы). При этом в качестве контроля используется метод газовой хроматографии.
Классическим, хорошо воспроизводимым и точным методом оценки всасывательной
функции тонкой кишки является нагрузочный тест с D – ксилозой. При нормальной
абсорбции после приема 25 г ксилозы выделение углевода с мочой должно быть не менее 5 г
в течение 5 ч. При СМ вся принятая D-ксилоза выделяется только с калом и в моче вообще
не определяется.
Течение. Выделяют латентную форму СМ, выявляющуюся только с помощью функ-
циональных нагрузочных тестов, и клинически выраженную форму с легкими, среднетяже-
лыми или тяжелыми проявлениями.
Прогноз для жизни относительно благоприятен. СМ протекает волнообразно годами и
десятилетиями. Однако существенно страдает качество жизни, резко снижается работоспо-
собность, физическая активность, что особенно четко проявляется у лиц физического труда.
4.4.3. Синдром раздраженного кишечника
Синдром раздраженного кишечника (СРК) – colon irritabile – относится к числу наибо-
лее частых патологических состояний в практике гастроэнтерологов и врачей общей прак-
тики. Согласно мировой статистике последних лет, 14–22 % взрослого населения предъ-
являют жалобы, характерные для той или иной формы СРК. В большинстве стран мира
женщины страдают СРК в 2–3 раза чаще мужчин, что (возможно) объясняется их большей
склонностью к функциональной патологии.
Следует подчеркнуть весьма трудное и запоздалое «вхождение в жизнь» данного син-
дрома в нашей стране. Слишком укоренился с послевоенного периода в представлении мно-
гих врачей-терапевтов термин «спастический колит», несмотря на его очевидную необос-
нованность и даже мифичность, что неминуемо приводит к неправильной тактике лечения
больных, которые нередко месяцами получают «модные» и «немодные» антибактериальные
или противовоспалительные препараты. Это не дает (да и не может дать) никакого лечеб-
ного эффекта, однако неминуемо приводит к новой болезни – кишечному дисбактериозу,
избавиться от которого бывает достаточно непросто.
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
308
В соответствии с Римскими критериями I (1988), СРК – это симптомокомплекс, при
котором отмечаются нарушения со стороны кишечника и абдоминальный дискомфорт при
отсутствии органических заболеваний. Через 11 лет, согласно Римским критериям II (1999),
под СРК стали понимать функциональные нарушения кишечника, при которых боли в
животе сочетаются с дефекацией или изменением характера стула, обычно с проявлениями
нарушений дефекации и метеоризмом.
Несколько ранее, с мая 1998 г., в России введены утвержденные Минздравом РФ
стандарты основных гастроэнтерологических заболеваний, согласно которым СРК является
расстройством моторной и секреторной функций кишечника, преимущественно толстой
кишки, без структурных изменений органов.
Патогенез. В центре патологического процесса при СРК находятся дисфункцио-
нально-дисрегуляторные нарушения, которые включают корковые центры, вегетативную
нервную систему, периферический нервный аппарат кишечника с системой нейротрансмит-
теров и биологически активных аминов, ведущее место среди которых занимает серотонин
и его рецепторы в кишечнике. Многое в представлениях о СРК гипотетично, умозрительно,
ряд звеньев патологического процесса мало разработан. Однако известно, что у таких боль-
ных всегда имеется бродильная диспепсия, пусковым механизмом которой служит диско-
ординация в работе тонкой и толстой кишок. На фоне бродильной диспепсии быстро про-
грессирует кишечный дисбактериоз. Известно, что у больных СРК чувствительность к даже
незначительному растяжению стенок толстой кишки резко повышена. В итоге возникает
диарея, в части случаев чередующаяся с запором, вызванным опустошением кишечника, для
нового наполнения которого требуется определенное время.
Классификация. В последние годы СРК подразделяют на отдельные подгруппы в
зависимости от того, какие расстройства оказываются ведущими в клинической картине
заболевания. При этом различают СРК, протекающие преимущественно:
1) с картиной диареи;
2) с запорами;
3) с болями в животе и метеоризмом (алгическая форма).
СРК не является синонимом привычному отечественному термину «дискинезия тон-
кой кишки». Данный синдром является более широким клиническим понятием, объединя-
ющим моторные и секреторные расстройства кишечника.
Клиническая картина. Главной особенностью клинической картины СРК можно
назвать кишечный дискомфорт. Опоясывающие, схваткообразного характера боли чаще
начинаются слева внизу, а затем перемещаются по всему животу и становятся разлитыми.
Они могут иметь постоянный характер, достигать степени жгучих, иррадиировать в копчик
и крестец. Другими пациентами боли описываются как ноющие в каком-либо из боковых
отделов или внизу живота.
Боли при СРК имеют двоякое происхождение: спастическое и дистензионное, у отдель-
ных больных могут достигать такой интенсивности, что принимаются за проявления острого
живота, острого аднексита или кишечную колику, с которыми больных ургентно доставляют
в хирургические стационары. Если превалирует дистензионный механизм, то боли носят
тупой, распирающий характер, чаще стихают или уменьшаются после наступления стула и
отхождения газов.
Как правило, боли сочетаются с метеоризмом, урчанием, избыточным отхождением
газов. Нередко встречаются ургентные позывы к дефекации, крайне невротизирующие боль-
ных, они могут повторяться в течение дня, но не имеют места ночью. Чаще всего стул бывает
в утренние часы, он редко обилен, в основном кашицеобразный. Водянистый обильный стул
– скорее исключение из правил.
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
309
Многими исследователями придается патогномоничное значение часто возникаю-
щему у больных чувству неполного, недостаточного опорожнения кишечника после дефе-
кации при отсутствии тенезмов. При этом у большинства пациентов этой категории дефека-
ция не сопровождается облегчением.
В пользу сугубо функционального генеза клинических расстройств дополнительно
свидетельствуют следующие признаки:
– изменчивость жалоб;
– их рецидивирующий характер (в течение полугода – года и более);
– отсутствие прогрессирования заболевания;
– отсутствие потери веса;
– частое усиление расстройств после стресса.
Больные СРК относятся к разряду «трудных», мрачных ипохондриков-пессимистов,
отягощенных канцерофобией. Для таких пациентов стремление любыми средствами норма-
лизовать стул нередко становится доминирующей целью жизни. С этих позиций кажется
очевидной необходимость твердого понимания больным функциональной природы СРК и
реальности выздоровления.
Диагностика. В соответствии с принятыми гастроэнтерологическим сообществом
Римскими критериями II, диагноз СРК должен устанавливаться тогда, когда 12 или более
недель в течение последнего года больные страдают абдоминальным дискомфортом или
болями в животе, которые имеют три особенности:
– облегчаются после дефекации;
– сочетаются с изменениями частоты стула;
– сочетаются с изменениями формы (вида) каловых масс.
Эти обязательные признаки на протяжении 25 % дней в течение того же года могут
сочетаться с группой дополнительных симптомов, не имеющих диагностического значения:
– нарушение частоты стула (более 3 раз в день – диарея, или менее 3 раз в неделю –
запор);
– нарушение формы стула (твердые комки или кашицеобразный);
– нарушения транспорта (транзита) каловых масс (затруднения, ургентность позыва);
– выделение слизи;
– урчание или метеоризм.
Диагноз СРК достоверно подтверждается отсутствием каких-либо четких и выражен-
ных воспалительных признаков в слизистой оболочке прямой кишки при ректороманоско-
пии. Лишь в отдельных случаях визуально может выявляться легкая гиперемия слизистой
оболочки с небольшим количеством слизи.
Течение и прогноз. Прогноз с учетом функциональной природы болезни для жизни
благоприятен. Однако СРК склонен к рецидивам, возникающим после нервных стрессов или
в ответ на пищевые погрешности. С годами неминуемо страдает качество жизни, возникают
светлые промежутки, но синдром длится годы и десятилетия без ожидаемого возрастного
угасания клинических проявлений. Такие больные требуют от врача максимального внима-
ния, серьезного отношения к себе и вдумчивых рекомендаций. Ведение таких «ушедших в
болезнь», мнительных, раздраженных, в какой-то мере аутичных больных – это всегда путь
бесконечных проб и ошибок, который крайне часто не приносит врачу морального удовле-
творения.
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
310
4.5. Частная патология
Среди большого многообразия заболеваний желудка наибольшее значение имеют хро-
нический гастрит, язвенная болезнь и РЖ. Также имеют место хронические энтерит (ХЭ) и
неязвенный колит.
4.5.1. Хронический гастрит
Хронический гастрит (ХГ) – клинико-анатомическое понятие, характеризующееся
патогномоничными воспалительными и структурными изменениями слизистой оболочки
различного характера в сочетании с клиническими симптомами, нарушениями желудочной
секреции и моторики желудка.
Патогенез. Основную роль в развитии ХГ играют не столько воспалительные изме-
нения слизистой оболочки, сколько дистрофия специализированных клеток, прогрессирую-
щая вплоть до атрофии слизистой оболочки разной степени выраженности. Одновременно
резко нарушаются процессы физиологической клеточной регенерации с заметным преоб-
ладанием фазы пролиферации над дифференцировкой клеток. Быстро пролиферирующие
клетки оказываются непол ноценными и быстро погибают. В результате неуклонно прогрес-
сирует атрофия слизистой оболочки. Воспалительная инфильтрация лимфоцитарно-гистио-
цитарного характера носит выраженный характер, а в период обострения ХГ к ней присо-
единяются нейтрофилы.
Некоторые атрофические формы гастрита (гастрит «перестройки») относятся к
предраковым заболеваниям.
Классификация. Проблема классификации хронического гастрита весьма сложна,
постоянно обсуждается на симпозиумах экспертов-гастроэнтерологов и международных
конгрессах, принятые классификации широко критикуются и модифицируются.
В августе 1990 г. на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов, проходившем
в Австралии, была представлена новая классификация, названная «Сиднейской системой».
Она основана исключительно на эндоскопических и микроскопических (гистологических)
критериях.
В октябре 1997 г. «Сиднейская система» была модифицирована в Хьюстоне (США).
Необходимо признать, что обе эти классификации являются морфологическими и предна-
значены прежде всего для оценки биопсийных материалов. Отсутствие клинической и функ-
циональной составляющих и по сей день не позволяет рекомендовать эти классификации
для клинической практики.
До настоящего времени в учреждениях практического здравоохранения стран СНГ
наиболее часто используется классификация С. М. Рысса, Ю. И. Фишзон – Рысса (1974) с
дополнениями А. Л. Гребенева (1981), С. И. Пиманова (2000), которая представлена в табл.
4.3.
Таблица 4.3
Классификация хронического гастрита С. М. Рысса, Ю. И. Фишзон – Рысса
(1974), А. Л. Гребенева (1981), С. И. Пиманова (2000)
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/