Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3002_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
461
Синдром эутиреоидной патологии отмечается при различных стрессовых состоя-
ниях и проявляется тахикардией, тремором рук и общей возбудимостью. Однако уровень
тиреотропных гормонов не изменен, а содержание Т
3
может быть даже снижено.
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
462
8.4. Частная патология
8.4.1. Сахарный диабет
Сахарный диабет обусловлен абсолютным или относительным дефицитом инсулина
в организме, приводящим к нарушению всех видов обмена, характеризуется пожизненным
течением с прогрессированием осложнений со стороны различных систем и внутренних
органов, что прежде всего связано с поражением сосудов. Заболевание, как правило, инва-
лидизирует пациентов и существенно сокращает срок их жизни.
Сахарный диабет является не только самым частым заболеванием эндокринной
системы, но и весьма распространенным в человеческой популяции. Так, по данным ВОЗ, в
мире насчитывается более 150 млн больных сахарным диабетом. Есть мнение, что в России
проживают не менее 7–8 млн больных сахарным диабетом. Каждые 10–15 лет число боль-
ных увеличивается вдвое.
Этиология и патогенез. Исторически одной из первых теорий возникновения сахар-
ного диабета была теория избыточного употребления в пищу углеводов и в целом избыточ-
ного питания. Считается, что избыточный прием пищи приводит к повышению секреции
инсулина, и число инсулиновых рецепторов вторично уменьшается.
Генетическая предрасположенность к сахарному диабету доказана многочисленными
исследованиями. Однако далеко не всегда у лиц с такой предрасположенностью возникает
сахарный диабет. Поэтому дети больных должны постоянно соблюдать ограничения в угле-
водах.
В настоящее время наибольшее распространение получила вирусная теория возник-
новения сахарного диабета 1-го типа. В результате воздействия вируса (при перенесенном в
детстве вирусном заболевании) собственные клетки (β-клетки) поджелудочной железы ста-
новятся чужеродными для организма в антигенном отношении. Это приводит к образова-
нию антител и гибели β-клеток. Таким образом, развивается инсулинозависимый сахарный
диабет.
Выдвигается гипотеза о том, что повреждение мембраны клеток поджелудочной
железы различными веществами (прежде всего медикаментозными препаратами, однако
обсуждается роль ряда продуктов питания, содержащих N-нитрозосоединения) делает β-
клетку островного аппарата более чувствительной к воздействию вируса.
Существует гипотеза аутоиммунного возникновения сахарного диабета. Сторонники
данной теории опираются на тот факт, что антитела к клеткам островков pancreas у больных
сахарным диабетом выявляются в 50–70 % случаев, у здоровых людей эта величина состав-
ляет не более 0,5 %.
Неоднородность синдрома сахарного диабета обусловлена в том числе и его различ-
ными патогенетическими механизмами. Так, при инсулинозависимом сахарном диабете,
сопровождающемся деструкцией β-клеток, выявляется абсолютный дефицит инсулина. В то
же время наблюдаются нарушения рецепторного аппарата инсулинозависимых тканей.
Классификация. Согласно классификации ВОЗ, выделяют следующие классы забо-
левания:
А. Клинические классы
I. Сахарный диабет:
1) инсулинозависимый;
2) инсулинонезависимый:
а) у лиц с нормальной массой тела;
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
463
б) у лиц с ожирением;
3) СД, связанный с недостаточностью питания;
4) другие типы диабета, связанные с определенными состояниями и синдромами.
II. Нарушения толерантности к глюкозе.
III. СД беременных.
Б. Классы статистического риска (у лиц с нормальной толерантностью к глюкозе,
но со значительным риском развития сахарного диабета).
Все формы диабета делятся на два типа: 1-й тип (у молодых активных людей, обычно
инсулинозависимый) и 2-й тип – диабет пожилых (обычно инсулинонезависимый).
Клиническая картина. В подавляющем большинстве случаев неосложненный СД
протекает бессимптомно. Наиболее яркая клиническая симптоматика присуща дебюту
сахарного диабета и его декомпенсации. При этих состояниях больные предъявляют жалобы
на сухость во рту, выраженную жажду и соответствующую ей полидипсию (пациенты выпи-
вают до 5–6 л воды в сутки) и полиурию. Несмотря на повышенный аппетит и употребление
избыточного количества пищи, больные быстро теряют в весе, что характерно для инсули-
нозависимого СД. Довольно часто при подобных состояниях возникает наклонность к гной-
ничковым заболеваниям кожи, иногда кожный зуд (преимущественно в области гениталий).
При обследовании выявляются гипергликемия и глюкозурия, на основании которых вери-
фицируется диагноз сахарного диабета. Велика доля СД у пожилых пациентов, выявленного
при случайном анализе крови на сахар (2-й тип). При отсутствии соответствующего лече-
ния развивается диабетическая кома, когда больные теряют сознание, снижается АД, кожа
становится очень сухой.
Осложнения. Клинические проявления диабета в основном обусловлены его ослож-
нениями, к которым относится диабетическая микроангиопатия – одно из самых ранних и
основных осложнений, определяющих порой дальнейшую судьбу пациента. Особенно про-
гностически неблагоприятно поражение коронарных и мозговых артерий, сосудов почек и
глаз, артерий нижних конечностей с развитием диабетической гангрены. Каждое из пере-
численных осложнений является значительной отдельной проблемой. Выделяют синдромы
диабетических микроангиопатий: диабетическая ретинопатия, диабетическая нефропатия,
диабетическая нейропатия.
Диабетическая кома – тяжелое осложнение сахарного диабета (СД), характеризую-
щееся высокой гипергликемией (более 11 ммоль/л), гиперкетонемией, ацидозом, наруше-
нием электролитного баланса и резким обезвоживанием. Возникает этот синдром вслед-
ствие существенного недостатка инсулина, т. е. встречается у нелеченных (а часто и не
знающих об этом заболевании) больных сахарным диабетом. Чаще встречается при СД 1-
го типа, хотя может встречаться и при 2-м типе (т. е. у пожилых лиц). В запущенном слу-
чае больные находятся в сопоре и даже коме. Начинается диабетическая кома с выраженной
жажды, исхудания и резкого обезвоживания. Часто отмечаются анорексия, тошнота, у мно-
гих пациентов наблюдаются резкие боли в животе. Если заболевание не диагностируется,
не проводится лечение, то больной впадает в сопор.
Объективно – кожа сухая, АД снижено, глазные яблоки мягкие. Иногда отмечается
дыхание Куссмауля. Резкий ацидоз – рН снижен до 7,2. Больные не реагируют на окружа-
ющих, и при отсутствии соответствующей помощи может наступить смерть. Иногда разви-
вается преренальная ОПН. Сахар крови высокий. Больной нуждается в срочном введении
инсулина, которое проводится под контролем сахара крови и мочи, а также необходимо вве-
дение достаточного количества жидкости.
Гипогликемическая кома развивается при неконтролируемом введении инсулина.
Характеризуется резкой потливостью, судорогами и потерей сознания. В крови наблюда-
ется резкое снижение уровня глюкозы до 2–3 ммоль/л. Поэтому основным методом выведе-
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
464
ния из этого состояния является внутривенное введение глюкозы (в запущенных случаях),
в начальной стадии гипогликемии больному следует пососать кусочек сахара или съесть
какую-либо пищу, содержащую углеводы (хлеб, печенье).
Актуальной проблемой терапии является взаимоотношение сахарного диабета и ате-
росклероза, особенно у молодых пациентов. При лечении инсулином может развиться гипо-
гликемия. Известно, что при СД достаточно велика частота туберкулеза легких.
8.4.2. Диффузный токсический зоб
Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, тиреотоксикоз) – аутоиммунное забо-
левание, проявляющееся гиперплазией и повышенной функцией щитовидной железы.
Этиология. Причины болезни Грейвса неизвестны. Женщины болеют в 5 раз чаще
мужчин. В настоящий момент к предрасполагающим факторам заболевания относят нали-
чие очагов хронической инфекции, генетическую предрасположенность, наличие аутоим-
мунных заболеваний. Обсуждается роль гормональной перестройки в пубертатный и кли-
мактерический периоды.
Патогенез. Доказано, что при диффузном токсическом зобе имеется дефект в иммун-
ной системе, обусловленный снижением супрессорной активности T-лимфоцитов, в резуль-
тате увеличивается синтез тиреостимулирующих иммуноглобулинов антител к рецепторам
ТТГ. Фиксация антител на рецепторах тиреоидной клетки приводит к стимуляции функ-
ции щитовидной железы, ее гиперплазии. Воздействие избыточного содержания Т
3
и Т
4
на различные системы и органы стимулирует симпатоадреналовую систему. Активизация
процессов окислительного фосфорилирования определяет гиперметаболизм и избыточное
выделение тепла. В совокупности вышеуказанные изменения определяют симптоматику
тиреотоксикоза.
Клиническая картина. Развитие тиреотоксикоза может происходить разными тем-
пами. Ориентировочно можно выделить острое развитие заболевания и более медленное. В
зависимости от темпов развития болезни прогрессирует клиническая симптоматика. Боль-
ные жалуются на эмоциональную лабильность (быстрая немотивированная смена настрое-
ния, повышенная плаксивость, нервозность и проч.). Близкие пациентов отмечают появле-
ние новых для больного особенностей в виде быстрой речи, возбужденности, нарушений
сна и аппетита (который, как правило, повышен). Несмотря на последнее обстоятельство,
пациенты теряют в весе, иногда потеря массы тела может достигать значительных величин.
Отмечается снижение способности к концентрированию внимания, что порой отражается
на профессиональной деятельности больного и является поводом для обращения за меди-
цинской помощью.
При объективном исследовании выявляется тремор пальцев рук. Для уточнения этого
симптома пациента, находящегося в вертикальном положении, просят вытянуть руки впе-
ред, на кисти кладут лист бумаги, что подчеркивает выраженность тремора. Ладони у боль-
ных тиреотоксикозом, как правило, теплые, влажные. У ряда пациентов выявляется прети-
биальная микседема – уплотнение кожи в области голеней и стоп. Частота наличия глазных
симптомов достаточно вариабельна.
Особое место в обследовании больного занимает исследование щитовидной железы.
При осмотре шеи решается вопрос о наличии или отсутствии припухлости в области щито-
видной железы. При обнаружении таковой исследуются ее размеры, наличие гиперемии
кожи. Методика пальпации щитовидной железы описана выше. Для диффузного токсиче-
ского зоба характерно увеличение железы различной степени выраженности, отсутствие
болезненности, подвижности, плотность железы у разных пациентов колеблется.
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
465
При синдроме тиреотоксикоза могут выявляться так называемые глазные симптомы,
к которым относятся:
1) симптом Грефе – появление участка склеры между верхним веком и радужной обо-
лочкой при движении глаза за фиксированным предметом вниз;
2) симптом Мебиуса – нарушение конвергенции, т. е. нарушение способности фикси-
ровать взор на предмете при его приближении к глазу;
3) симптом Дальримпля – наличие полоски склеры между верхним веком и радужной
оболочкой при взгляде, фиксированном прямо;
4) симптом Еллинека – пигментация век в случае тяжелого течения тиреотоксикоза;
5) симптом Крауса заключается в выраженном блеске глаз у больных тиреотоксикозом.
По мере развития заболевания прогрессируют проявления экзофтальма (рис. 8.4, см.
цв. вклейку).
Экзофтальм особенно выражен справа, где видна полоска склеры над радужкой
(Zatouroff M., 1997).
Для тиреотоксикоза характерны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы
в виде постоянной тахикардии. Рано и часто у таких пациентов развивается МА. Вышепе-
речисленные осложнения способствуют развитию сердечной недостаточности.
Часто у пациентов с диффузным токсическим зобом могут наблюдаться диспептиче-
ские расстройства.
Лабораторная диагностика выявляет увеличение количества гормонов щитовидной
железы, прежде всего Т
3
и Т
4
.
Прогноз заболевания зависит от его течения, предшествующего началу терапии, адек-
ватности последней, отношения пациента к лечению.
8.4.3. Гипотиреоз
Гипотиреоз (микседема) является полиэтиологическим синдромом и имеет характер-
ную клиническую картину. Для него характерна слабость, общая адинамия, повышенная
утомляемость, снижение памяти. Отмечается также повышенная зябкость, плохая перено-
симость холода.
При объективном исследовании выявляются сухость и бледность кожи, осиплость
голоса, прибавка в весе и отеки (плотные, не оставляющие ямок при надавливании из-за
большого количества белка). Пульс медленный (брадикардия), САД снижено из-за умень-
шения сердечного выброса, ДАД повышено (периферическая вазоконстрикция).
Лабораторная диагностика определяет снижение Т
4
, хотя уровень ТТГ может быть
повышен. Снижение захвата щитовидной железой меченного изотопом йода (I
131
или I
123
).
8.4.4. Синдром Иценко – Кушинга
Заболевание связано с усиленной выработкой корой надпочечников гормона корти-
зола.
Этиология. Усиление выработки гормона корой надпочечников может быть связано с
наличием опухоли (аденомы) передней доли гипофиза, что приводит к избыточной продук-
ции АКТГ, который воздействует на кору надпочечников, приводя к усилению выработки
кортизола. Второй вариант заболевания связан с первичным поражением коры надпочечни-
ков (например, опухоль) и увеличением в крови уровня кортизола. Редко встречается ятро-
генный вариант болезни, связанный с бесконтрольным использованием гормональных пре-
паратов этой группы.
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
466
Патогенез. При первом варианте заболевания аденома гипофиза выявляется в связи
с увеличением турецкого седла и изменением полей зрения, что связано со сдавлением зри-
тельных нервов растущей аденомой. При первичном поражении надпочечников необходимо
детальное рентгенологическое и ультразвуковое исследование коры надпочечников. Боль-
шую помощь при этом оказывает КТ надпочечников.
Клиника заболевания крайне типична. Обычно выявляется существенная прибавка
веса тела с неравномерным распределением жира – преимущественно в области туловища.
Лицо при этом резко гиперемировано, имеет синюшный оттенок, на коже бедер и нижней
части живота появляются полосы синюшно-красного цвета. Типично развитие остеопороза
костей, особенно позвоночника, поэтому у больных часто встречаются переломы позвоноч-
ника. Характерным является повышение АД, которое трудно корректируется медикамен-
тозно. Поэтому часто встречаются осложнения, связанные с высокой гипертензией.
Лабораторная диагностика. Увеличение в крови кортизола, а при поражении гипо-
физа – и уровня АКТГ.
8.4.5. Аддисонова болезнь
Недостаточность коры надпочечников (аддисонова болезнь) характеризуется резким
снижением функции коры надпочечников, а иногда и мозгового слоя надпочечников. В
результате в сыворотке крови резко снижается уровень кортизола, а возможно и альдосте-
рона.
Этиология. Различают первичное поражение надпочечников, что может быть след-
ствием их туберкулезного поражения, а также следствием аутоиммунных процессов. При
вторичном варианте болезни надо искать поражение гипофиза, которое приводит к наруше-
нию продукции тропных гормонов, в том числе и АКТГ.
Клиника. Заболевание обычно развивается постепенно. Характерны прогрессирую-
щая слабость, адинамия, гипотония. В более тяжелых случаях появляется снижение аппе-
тита, тошнота и рвота. При осмотре больного обращает на себя внимание смуглая окраска
кожных покровов. Особенно типично появление темных полос на сгибательной стороне
ладони, а также буро-темная окраска сосков. Патогномоничным признаком заболевания
является темная окраска слизистой оболочки полости рта. Типична гипотония. Больные
адинамичны, из-за выраженной слабости предпочитают проводить время в постели.
При лабораторном исследовании выявляется нормохромная анемия. Характерны
электролитные изменения – повышение калия сыворотки крови, что сопровождается типич-
ными изменениями на ЭКГ. При исследовании гормонов определяется снижение уровня кор-
тизола и альдостерона.
Контрольные вопросы
1. Жалобы больного с заболеванием эндокринной системы.
2. Физикальные методы исследования.
3. Гормоны, регулирующие функцию периферических эндокринных желез. Изменения
функционирования гипоталамо-гипофизарной системы.
4. Ожирение и кахексия.
5. Диабетическая и гипогликемическая кома.
6. Сахарный диабет. Осложнения заболевания.
7. Диффузный токсический зоб.
8. Гипотиреоз.
9. Синдром Иценко – Кушинга.
10. Аддисонова болезнь.
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
467
Литература
1. Алмазов В. А., Салимьянова А. Г., Шляхто Е. В. [и др.]. Аускультация сердца. – СПб.:
Издательство СПбГМУ, 1996. – 228 с.
2. Рябов С. И. Внутренние болезни. – СПб.: СпецЛит, 2000, 2014. – 860 с.
3. Рысс Е. С. Введение в гастроэнтерологию. – СПб.: СпецЛит, 2005. – 174 с.
4. Манджони С. Секреты клинической диагностики: пер. с англ. / под ред. А. В. Стру-
тынского, Ю. П. Гапоненкова – М.: Издательство «БИНОМ», 2004. – 608 с.
Рис. 1.1. Односторонний экзофтальм. Пациент с опухолью головного мозга
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
468
Рис. 1.2. Трофическая язва голени у больной сахарным диабетом
Рис. 1.3. Рожистое воспаление правой голени (эритематозная форма)
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
469
Рис. 1.4. Аллергическая реакция в виде крапивницы
Рис. 1.5. Симптом часовых стекол
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
470
Рис. 1.6. Симптом барабанных палочек
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/