Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3002_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
151
ная активность миокарда, что приводит к развитию сердечной недостаточности. При этом
аускультативно выявляются глухие тоны сердца. Часто отмечаются различные нарушения
ритма и проводимости.
Хроническая сердечная недостаточность обычно выявляется спустя несколько меся-
цев после ИМ.
Прогноз при стенокардии и ОКН определяется скоростью прогрессирования атеро-
склероза. Ближайший прогноз всегда благоприятный.
Прогноз при ИМ зависит от стадии заболевания и времени, прошедшего после острого
периода. Несмотря на достигнутые успехи, до настоящего времени летальность в острой
стадии ИМ колеблется в пределах 20–30 %, а при развитии кардиогенного коллапса – 40–
60 %. Среди погибших в острой стадии заболевания почти половина умирает в течение пер-
вых 2–3 дней. Это обстоятельство требует наиболее тщательного наблюдения и ухода за
больными именно в эти сроки. Летальность среди лиц, перенесших ИМ, остается доста-
точно высокой и в дальнейшем. По данным наших исследований, в течение 1,5–2 лет после
перенесенного ИМ погибает еще 20 % выписавшихся из стационара больных. По различным
современным статистическим данным, в течение первых 5 лет погибает 50–60 % пациентов.
Основной причиной смерти являются повторные нарушения коронарного кровообращения.
Поэтому больные должны соблюдать определенные ограничения, избегая прежде всего пси-
хических и физических перегрузок.
После выписки из стационара больные ИМ часто остаются нетрудоспособными еще
в течение 6—12 мес., что требует соответствующих организационных мер. Особенно это
относится к лицам, перенесшим одно из указанных осложнений, людям пожилого возраста,
гипертоникам и больным, занятым физическим трудом. В результате в первые полгода после
ИМ к своей прежней работе может вернуться не более 50 % больных. Всем остальным лицам
показано пройти освидетельствование.
2.5.3. Заболевания миокарда
Многообразие первичных поражений миокарда, отличающихся по этиологии, патоге-
незу, морфологии и клиническим проявлениям, затрудняют создание единой классифика-
ции заболеваний миокарда. В последние годы наметилась тенденция выделять 2 основные
категории первичных заболеваний миокарда – миокардиты (воспалительные заболевания) и
миокардиопатии (поражения сердца без признаков воспаления).
Миокардиты
Миокардиты – воспалительные заболевания миокарда.
Этиология миокардитов крайне разнообразна, так как почти все патогенные орга-
низмы, способные вызвать болезнь у человека, могут обусловить и воспаление мио-
карда. Особое внимание привлекают стрептококковая и вирусная инфекции как наиболее
частые этиологические факторы. Реже встречаются миокардиты при дифтерии, сальмонел-
лезе. Наблюдаются миокардиты даже при гельминтозе (трихиноз, эхинококкоз). В стра-
нах Южной Америки часто встречаются миокардиты, вызванные трипаносомами (болезнь
Шагаса).
Патогенное влияние инфекции на миокард может осуществляться двумя путями: пря-
мым поражением миокарда самим микробом и его токсинами и непря мым воздействием на
сердце путем сенсибилизации микробными токсинами, продуктами повреждения тканей с
последующими аутоиммунными аллергическими реакциями в миокарде. Первый патогене-
тический механизм миокардита достаточно редок и имеет место при дифтерии, брюшном
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
152
тифе, полиомиелите. Более частым является второй механизм, встречающийся в большин-
стве случаев инфекционных миокардитов.
Распространенность. Частота обнаружения миокардита при вскрытии умерших от
различных инфекций достигает 5—10 %. Однако у большинства этих людей при жизни пора-
жение сердца не распознается, так как миокардит протекает стерто, субклинически, а смерть
наступает от основной инфекции.
В клинике диагноз миокардита как основной патологии ставится нечасто, и совсем
редко миокардит является причиной смерти больного.
Морфологические изменения при инфекционном миокардите неспецифичны (за
исключением миокардитов при ревматизме, сифилисе и туберкулезе). Они характеризуются
различной степенью поражения мышечных волокон (от дистрофии до миолиза и некроза),
отеком интерстициальной ткани и клеточной инфильтрацией (преимущественно лимфоид-
ной и гистиоцитарной). Глубина и распространенность воспалительного процесса различна
– от небольших очагов до диффузных поражений. При гибели мышечные волокна замеща-
ются соединительной тканью (возникает миокардитический кардиосклероз).
Клиническая картина миокардитов весьма разнообразна. Можно выделить два
основных варианта заболевания: субклинический миокардит, сопровождающий инфекци-
онные заболевания, и миокардит с четкими клиническими проявлениями.
Критерием наличия инфекционного миокардита (согласно Нью-Йоркской ассоциации
кардиологов) является сочетание предшествующей инфекции и двух и более из нижепере-
численных признаков поражения миокарда.
Инфекция диагностируется клинически или по данным лабораторных исследований
(выявление возбудителя, 4-кратное нарастание титра антител, острофазовые реакции).
Признаки поражения миокарда:
– синусовая тахикардия, редко брадикардия (при брюшном тифе);
– нарушение ритма и проводимости: экстрасистолия, пароксизмы суправентрикуляр-
ных и желудочковых аритмий;
– ослабление I тона;
– ритм галопа (патологический III тон);
– кардиомегалия;
– признаки сердечной недостаточности;
– ЭКГ-изменения (нарушения реполяризации);
– лабораторные признаки воспаления миокарда (повышение уровня кардиоспецифи-
ческих ферментов – КФК, ЛДГ-1);
– данные биопсии миокарда (из 4–6 участков).
Субклинический миокардит протекает стерто. Диагностика зависит от насторожен-
ности и поиска скрытых признаков поражения сердца у инфекционного больного. Клини-
ческие симптомы миокардита неопределенные (повышенная утомляемость, сердцебиение,
перебои) и нередко выявляются лишь при инструментальном исследовании. Чаще всего
меняются зубец T и линия S – T на ЭКГ. Кроме того, возможны нарушения ритма (чаще
всего экстрасистолия) и изменения внутрижелудочковой проводимости. Признаки субкли-
нического миокардита являются обратимыми и быстро ликвидируются на фоне выздоров-
ления от основной инфекции.
Миокардит с четкими клиническими проявлениями возникает на фоне инфекции, часто
поражающей сердце (например, при скарлатине, дифтерии, брюшном тифе), либо протекает
как первичная самостоятельная болезнь. В последнем случае инфекция может быть стертой
или по сроку настолько отдаленной от появления признаков заболевания сердца, что она не
привлекает к себе внимания.
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
153
Клиническая симптоматология миокардита с четкими признаками со стороны сердца
складывается из болей в области сердца различной интенсивности и длительности, одышки,
сердцебиения. При объективном исследовании выявляются тахикардия, увеличение раз-
меров сердца, при аускультации – ослабление I тона, систолический шум у верхушки
сердца. Рано возникают нарушения ритма (чаще экстрасистолия) и проводимости (пред-
сердно-желудочковая и внутрижелудочковая блокады). В случае тяжелого миокардита могут
быть выражены явления сердечной недостаточности (право– и левожелудочковой), аль-
тернирующий пульс, при аускультации – глухость I тона, ритм галопа, эмбриокардия. На
инфекционную природу миокардита указывает связь вышеупомянутых симптомов с повы-
шением температуры и воспалительной реакцией крови (лейкоцитоз, нейтрофилез, увели-
чение СОЭ).
Ревматический миокардит является важнейшей формой, требующей особого внима-
ния ввиду частого его сочетания с поражением эндокарда и развитием порока сердца.
Возбудителем ревматизма является β-гемолитический стрептококк группы A, поэтому
ревматическому миокардиту обязательно за 2–3 нед. предшествует стрептококковая инфек-
ция в форме ангины, острого респираторного заболевания (ОРЗ), скарлатины. Доказатель-
ством того, что миокардиту этого вида предшествует именно стрептококковая инфекция,
может быть высев микроорганизма из зева, а также наличие иммунного ответа организма
в виде антител (антистреп толизинов), появляющихся в крови через 3–5 нед. после острого
заболевания. Однако ревматическая природа миокардита особенно явственна при наличии
полиартрита, хореи, подкожных узелков или кольцевидной эритемы.
Клиническая симптоматология ревматического миокардита почти не отличается от
описанной выше картины, за исключением вероятности появления признаков формирующе-
гося порока сердца, который при первой атаке ревматизма наблюдается у 10 % больных, при
второй – у 40 %, а при третьей – практически в 100 % случаев.
Неспецифический миокардит. Стрептококковая инфекция не всегда вызывает типич-
ное ревматическое поражение сердца. Она может сопровождаться неспецифическим мио-
кардитом, признаки которого, в отличие от ревматизма, появляются в остром периоде стреп-
тококковой инфекции (т. е. на 1-й неделе).
В патогенезе этого миокардита большую роль играют аллергические нарушения, и
поэтому его принято называть инфекционно-аллергическим. В общих чертах клиника его
напоминает картину ревматического миокардита, но протекает он более доброкачественно,
редко сопровождается нарушениями предсердно-желудочковой проводимости и дает мало
лабораторных признаков воспаления. Однако инфекционно-аллергический миокардит даже
при повторных атаках никогда не сопровождается развитием порока сердца, чем принципи-
ально отличается от ревматического кардита.
Вирусный миокардит. На фоне снижения числа заболеваний (например, скарлатина) и
даже ликвидации (например, дифтерия) некоторых бактериальных инфекций заметно вырос
удельный вес вирусной инфекции и возникла проблема вирусного миокардита. В ряде стран
за последние 10–15 лет он встречается чаще, чем ревматический. Описаны отдельные эпи-
демические вспышки вирусного миокардита в детских учреждениях, родильных домах.
Участились случаи его возникновения среди взрослого населения. Воздействие вирусов на
сердце убедительно доказано и в эксперименте. Особенно часто причиной поражения мио-
карда является цитомегаловирус, вирус Эпштейна – Барр, не исключено поражение хлами-
диями.
Вирус может оказывать повреждающее действие либо непосредственно внедряясь в
миофибриллы, либо вызывая аутоиммунные реакции, иногда возникающие через длитель-
ный срок после перенесенной вирусной инфекции. Наиболее частым возбудителем миокар-
дита является широко распространенный во всем мире вирус Коксаки B, который вызы-
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
154
вает вспышки болезни в летне-осенний период. При опросе у больных удается выявить
период кратковременной лихорадки с «гриппозным состоянием» (ломотой во всем теле,
миальгией, болью в горле при глотании, небольшим кашлем и насморком). Часто наблюда-
ются и жалобы на нарушения функции желудочно-кишечного тракта: тошнота, потеря аппе-
тита, кратковременный понос, которые нередко рассматриваются как проявление «кишеч-
ной формы» гриппа.
Клинические проявления вирусного миокардита складываются из болей в области
сердца, которые могут усиливаться при движении и дыхании, имея характер ангинозных,
плевроперикардиальных; иногда возникают одышка, сердцебиение. Вирусная инфекция
(чаще чем ревматическая) сопровождается выпотом в полость перикарда. Почти всегда опре-
деляются аритмия (экстрасистолия, систолическая тахикардия, реже – брадикардия), увели-
чение границ сердца, глухость тонов, систолический шум у верхушки, иногда шум трения
перикарда. Довольно часто возникают признаки сердечной недостаточности: явления застоя
в легких, увеличение печени, набухание вен шеи, отеки. В крови определяются лейкоцитоз,
увеличение СОЭ, может повышаться уровень глутаминощавелевой трансаминазы и ЛДГ.
Почти у всех больных наблюдаются изменения ЭКГ: низкий вольтаж QRS, изменения ST и T,
иногда патологический зубец Q, реже – предсердно-желудочковая блокада вплоть до полной.
Своевременное исследование позволяет выделить у большинства больных вирусным мио-
кардитом вирус при взятии стерильным тампоном мазка из зева и из кала. Серологическое
исследование дает возможность обнаружить в крови больных типоспецифические антитела
к вирусу Коксаки B. Остальные вирусы диагностируются с помощью моноклональных спе-
цифических антител, они выявляются в мононуклеарах периферической крови (в лимфоци-
тах).
Течение вирусного миокардита чаще всего доброкачественное с полным выздоровле-
нием. Однако в более тяжелых случаях болезнь может затягиваться на 2–3 мес. Смертельные
исходы редки и обычно связаны с полной АВ-блокадой.
Лечение вирусного миокардита симптоматическое: витамины, при сердечной недоста-
точности – гликозиды и мочегонные средства. Кортикостероиды подавляют синтез интерфе-
рона и тем самым могут способствовать диссеминации вируса в тканях. Поэтому назначение
этих препаратов в остром периоде (первые 10 дней) вирусного миокардита не рекоменду-
ется. Ввиду отсутствия специфических средств лечения вирусного миокардита, очень важно
следить за соблюдением пациентами строгого постельного режима вплоть до полного исчез-
новения симптомов вирусной инфекции.
Миокардит Абрамова – Фидлера. Особой нозологической формой поражения мио-
карда является изолированный аллергический миокардит, описанный Абрамовым и Фидле-
ром. Природа этого миокардита окончательно не выяснена, а течение его крайне тяжелое,
поэтому его называют идиопатическим, или злокачественным.
Заболевание встречается у людей разного возраста. Для изолированного идиопати-
ческого миокардита характерны быстро нарастающая сердечная недостаточность, наруше-
ния ритма, склонность к тромбоэмболическим осложнениям. Сердце значительно увели-
чено в размерах, тоны глухие, часто выслушиваются ритм галопа и систолический, а иногда
и диастолический шумы у верхушки сердца. В некоторых случаях на первый план высту-
пают болевые ощущения в области сердца с выраженными признаками коронарной недоста-
точности на ЭКГ. Повышение температуры тела и воспалительные реакции крови нередко
отсутствуют. Течение иногда очень острое (молниеносное), порой болезнь затягивается на
несколько недель и месяцев. Прогноз для жизни очень серьезный, выздоровление наблюда-
ется редко.
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
155
Кардиомиопатии
Кардиомиопатия – это невоспалительное поражение миокарда неизвестной этиоло-
гии. Согласно классификации ВОЗ, выделяют три разновидности кардиомиопатии:
1) дилатационная;
2) гипертрофическая;
3) рестриктивная.
1. Дилатационная кардиомиопатия – некоронарогенное заболевание сердца, кото-
рое сопровождается тяжелыми дегенеративными изменениями и гибелью кардиомиоцитов,
дилатацией полостей, систолической и диастолической дисфункцией миокарда с неуклон-
ным нарастанием сердечной недостаточности и высокой летальностью. Точных данных о
распространенности заболевания нет.
Этиология и патогенез. Точные причины развития поражения мышцы сердца неиз-
вестны. Чаще обсуждается вирусно-иммунологическая теория происхождения. В частности,
антитела к вирусу Коксаки B выявляются у 40 % заболевших.
Современные представления о патогенезе дилатационной кардиомиопатии основыва-
ются на представлении о первичном уменьшении количества миофибрилл, в результате чего
развивается систолическая дисфункция миокарда, снижается СВ, что приводит к увеличе-
нию конечного ДАД в левом желудочке, повышается диастолическая жесткость желудочка,
развивается тахикардия и появляются признаки сердечной недостаточности.
Клиническая картина. Обращают внимание признаки сердечной недостаточности –
одышка при физической нагрузке, кашель, возможно кровохарканье, обмороки.
Объективно – одутловатость лица, цианоз, набухлость шейных вен, низкое пульсо-
вое давление. Размеры сердца отчетливо увеличены. Анасарка. Тоны сердца глухие. Могут
выявляться III и IV тоны сердца. Печень увеличена.
Течение бывает медленнопрогрессирующим, стабильным и быстропрогрессирующим.
Метод диагностики – УЗИ сердца. Обнаруживаются расширение полостей и дисфунк-
ция миокарда.
2. Рестриктивная кардиомиопатия – заболевание, проявляющееся резким утолще-
нием миокарда с нарушением диастолического расслабления желудочков.
Распространенность. В большинстве случаев встречается в странах с жарким клима-
том, где часто является причиной смерти от хронической сердечной недостаточности.
Классификация. Различают два варианта заболевания – фиброэластоз (эндомиокар-
диальный фиброз) и фибропластический эндокардит Леффлера.
Этиология и патогенез неизвестны.
Морфология. Выявляется резкое утолщение эндокарда и замещение эластической
ткани эндокарда соединительной, которая проникает вглубь миокарда. Эндокард изменяется
в обоих желудочках, хотя у некоторых пациентов – больше в правом. В полости желудочков
при этом часто выявляются тромбы.
Клиническая картина. Отмечается прогрессирующая сердечная недостаточность,
что проявляется одышкой, снижением толерантности к физической нагрузке.
Размеры сердца увеличены умеренно, часто наблюдается аритмия, аускультативно
тоны сердца приглушены, прослушиваются патологические III и IV тоны. В легких – влаж-
ные хрипы, связанные с застойными явлениями.
На ЭКГ – снижение вольтажа зубцов. Рентгенологически – незначительное увеличе-
ние размеров сердца. Эхокардиографическое исследование выявляет умеренное утолщение
стенок желудочков. Фракция изгнания уменьшена незначительно, но существенна диасто-
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
156
лическая дисфункция. Часто митральная и трикуспидальная регургитация. Размеры пред-
сердий увеличены.
Прогноз неблагоприятный, так как заболевание носит прогрессирующий характер.
3. Гипертрофическая кардиопатия. К этой группе относят заболевания миокарда
неизвестной этиологии, характеризующиеся асимметричной или симметричной гипертро-
фией миокарда (чаще ЛЖ) при неизменных размерах сердца и уменьшением диаметра поло-
сти ЛЖ.
Распространенность точно не установлена, чаще выявляется у лиц в возрасте 20–35
лет.
Этиология неизвестна. В последнее время придают значение генетическим факторам.
Классификация:
– гипертрофия базальных отделов МЖП, что соответствует классическому варианту
идиопатического гипертрофического субаортального стеноза;
– тотальная гипертрофия МЖП;
– тотальная гипертрофия перегородки и свободной стенки ЛЖ – симметричная гипер-
трофия;
– гипертрофия верхушки сердца с возможным распространением на свободную стенку
желудочка и перегородки.
Второй принцип классификации – определение градиента давления между выносящим
трактом ЛЖ и аортой.
Клиническая картина. Частые жалобы на одышку при физической нагрузке. Может
проявляться симптомами стенокардии, хотя у многих пациентов заболевание протекает бес-
симптомно. Характерными признаками обструкции кровотока из ЛЖ являются: 1) дикро-
тический пульс; 2) поздний систолический шум на верхушке и у левого края грудины; 3)
левопредсердный щелчок (пальпируется двойной или тройной верхушечный толчок). При
аускультации сердца часто выслушиваются III и IV тоны, а также грудной систолический
шум изгнания на верхушке.
На ЭКГ – признаки ГЛЖ. Основное значение для диагностики имеет эхокардиогра-
фическое исследование, которое выявляет гипертрофию МЖП, увеличение полости левого
предсердия, а также диастолическую дисфункцию ЛЖ.
2.5.4. Эндокардиты
Под эндокардитами понимается группа заболеваний, при которых в патологический
процесс вовлекается внутренняя оболочка сердца. Наиболее часто при этом поражаются
эндокард клапанов сердца и интима крупных сосудов. В зависимости от первопричины,
вызвавшей заболевание, различают ревматический и инфекционный (септический) эндокар-
диты.
Ревматизм. Ревматический эндокардит
Одним из клинических и морфологических проявлений ревматизма является ревма-
тический эндокардит. Необходимо указать, что наиболее часто при ревматизме поражается
миокард, несколько реже – эндокард и перикард. Поэтому если мы говорим о ревматическом
эндокардите, то всегда имеем в виду наличие у больного и миокардита. Однако клиническая
значимость последнего менее велика, а его диагностика разбиралась ранее.
Ревматизм – общее инфекционно-аллергическое заболевание, при котором отмечается
вовлечение в патологический процесс всей соединительной ткани, преимущественно – рас-
положенной в сердечно-сосудистой системе и суставах.
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
157
Распространенность. Ревматизм – довольно распространенное заболевание, поража-
ющее в большей степени лиц детского возраста. В России ревматизм выявляется у 1 % детей.
В Англии, имеющей влажный климат, эта цифра повышается до 3 %. В европейских странах
на его долю приходится до 8 % заболеваний внутренних органов. Однако в последнее время
наблюдается тенденция к снижению заболеваемости ревматизмом, что связано с успешной
борьбой со стрептококковой инфекцией.
Чаще всего заболевание впервые возникает в детстве. В результате на возраст 7—20
лет приходится до 70 % вспышек ревматизма. Среди заболевших преобладают женщины,
которые болеют ревматизмом в 2 раза чаще мужчин.
Этиология и патогенез. В настоящее время общепризнано, что ревматизм явля-
ется инфекционно-аллергическим заболеванием, в котором инфекция (обычно стрептококк)
играет только роль пускового механизма. Имеется много данных (как клинических, так и
эпидемиологических), свидетельствующих о роли стрептококковой инфекции в развитии
ревматического поражения сердца. В частности, появлению ревматизма часто предшествует
стрептококковое заболевание – ангина, фарингит и т. д. Отмечено также увеличение заболе-
ваемости ревматизмом в детских коллективах после вспышек стрептококковой инфекции.
Наконец, доказано наличие в крови больных ревматизмом высокого титра антистрептоли-
зинов, что всегда свидетельствует о перенесенной стрептококковой инфекции. В результате
специальных исследований установлено, что ревматизмом заболевает до 3,5 % лиц, пере-
несших стрептококковую инфекцию.
Из всех существующих форм стрептококков решающую роль в развитии ревматизма
играет β-гемолитический стрептококк. Согласно новой классификации, этот стрептококк по
своим антигенным свойствам относится к группе А.
Установлено, что стрептококки группы А выделяют особый фермент – гиалуронидазу,
которая гидролитическим путем расщепляет гиалуроновую кислоту, содержащуюся в основ-
ном веществе соединительной ткани, на глюкуроновую кислоту и ацетилглюкозу, в резуль-
тате чего происходит поражение соединительной ткани. Существует мнение, что лечебный
эффект стероидных гормонов обусловлен их тормозящим действием на стрептококковую
гиалуронидазу.
Однако, несмотря на все перечисленное, очень редко удается высеять стрептококк из
крови больных ревматизмом. Нет его и в синовиальной жидкости пораженных суставов.
Поэтому принято считать, что стрептококк только запускает порочный круг, а далее забо-
левание развивается по иммунологическому пути. Это мнение подтверждается и фактом
относительно позднего развития ревматизма (через 1–2 нед.) после перенесенной инфекции.
Такой срок необходим для иммунологической перестройки. В результате вырабатываются
антитела и происходит иммунологический конфликт, который сопровождается поражением
соединительной ткани.
Морфологическая картина. В настоящее время принято считать, что ревматизм –
это системное заболевание, при котором основной патологический процесс локализуется в
тканях мезодермального происхождения (т. е. в соединительной ткани). Как и в любом дру-
гом воспалительном процессе, в течении ревматизма различают стадии: экссудативно-деге-
неративную, пролиферативную и стадию рубцевания. Процесс начинается с поражения
основного соединительнотканного вещества, богатого гликопротеидами, которое заполняет
пространство между коллагеновыми волокнами и фибриллами. Волокна и фибриллы пора-
жаются вторично.
Как указывалось выше, в первой стадии заболевания преобладают экссудативные про-
цессы, особенно при поражении синовиальных оболочек, плевры, брюшины и перикарда.
Это сопровождается появлением отечных изменений в коллагеновых волокнах и развитием
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
158
фибриноидного некроза. При правильном лечении такие изменения могут подвергнуться
обратному развитию.
Пролиферативная стадия характеризуется развитием клеточной реакции и появлением
гранулемы. В местах некроза происходит скопление лейкоцитов, вокруг которых появля-
ются полигональные клетки, впервые описанные Ашоффом, а затем детально изученные В.
Т. Талалаевым. Высказывается мнение, что ашофф-талалаевские гранулемы развиваются в
ответ на появление фибриноидного некроза, т. е. являются клеточной реакцией на воспале-
ние. В этой стадии процесс полностью необратим. Позднее наступает рубцевание.
Под ревматическим эндокардитом понимается поражение клапанов. Поэтому неко-
торые авторы говорят о ревматическом вальвулите. Процесс распространяется из миокарда
через фиброзное кольцо, поэтому у основания клапана ревматические изменения встреча-
ются чаще. В самом клапане первоначально наблюдается набухание коллагеновых волокон
с последующей пролиферативной реакцией. В результате поверхность клапана изменяется,
что ведет к осаждению на нее фибрина и тромбоцитов в местах наибольшего механического
повреждения, т. е. в области смыкания створок, а на двустворчатых митральных клапанах
– на стороне, обращенной к полости предсердия. Следствием этого является образование
наростов («бородавок») на клапане, поэтому принято говорить, что ревматический эндокар-
дит – «бородавчатый». Створки митрального клапана поражаются ревматическим процес-
сом в 2 раза чаще трикуспидального. После фазы экссудации и пролиферации следует руб-
цевание, приводящее к сморщиванию клапанов и их деформации. В результате развивается
порок сердца.
Изменения сосудов (в том числе и сосудов сердца) бывают двоякого рода:
1) некротический артериит с первичным фибриноидным некрозом средней обо-
лочки сосуда, что ведет к воспалительной инфильтрации внешней оболочки, пролиферации
интимы и эндотелия;
2) эндартериит с фибриноидным некрозом интимы, следствием чего является образо-
вание тромбов.
Классификация. В настоящее время получила распространение классификация, раз-
работанная И. А. Нестеровым. Согласно ей, принято различать суставные и кардиальные
формы. Далее выделяют: фазы активности I, II и III степени, а также неактивную фазу –
исход процесса (порок, миокардиосклероз); течение – острое, подострое, затяжное, вялое,
непрерывно рецидивирующее и латентное. При поражении сердца всегда требуется указы-
вать наличие или отсутствие сердечной недостаточности.
Т. Джонсон (1944) предложил ориентироваться на следующие признаки (главные и вто-
ростепенные), учитывая которые можно решать вопрос о наличии или отсутствии ревмати-
ческого процесса.
К главным признакам, наличие одного из которых является обязательным для рев-
матического процесса, относятся:
1) кардит (т. е. поражение одного из отделов сердца);
2) полиартрит;
3) хорея;
4) ревматические узелки;
5) краевая или кольцевая эритема.
Второстепенные признаки могут присутствовать (иногда сразу несколь ко), но могут
и отсутствовать, поэтому их необходимо учитывать только в сочетании с главными. К ним
относятся:
1) лихорадка;
2) артралгия;
3) удлинение PQ на ЭКГ;
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
159
4) лабораторные острофазовые реакции (СОЭ, СРБ, дифениламиновая реакция – ДФА
и др.).
Клиническая картина. Жалобы больных с ревматическим эндокардитом первона-
чально крайне неопределенны. В большинстве случаев через некоторое время после ангины,
иногда даже без явных признаков поражения суставов, пациенты начинают отмечать непри-
ятные ощущения в области сердца – часто это сердцебиения и ноющие боли в левой
половине грудной клетки. Первоначально сердцебиение может быть связано с физической
нагрузкой, позднее больные отмечают несоответствие между небольшими физическими
усилиями и значительным учащением пульса. В ряде случаев это ощущается в виде пуль-
сации в ушах. Боли в левой половине грудной клетки – обычно ноющего характера, но у
некоторых больных становятся интенсивными, напоминая стенокардитические. Зачастую
все эти явления развиваются при наличии субфебрильной температуры. Пациенты отме-
чают значительное снижение работоспособности, быструю утомляемость. При прогресси-
ровании процесса могут развиваться явления сердечной недостаточности, что будет прояв-
лено отеками на нижних конечностях.
На основании объективных данных трудно бывает решить вопрос о наличии у боль-
ного ревматического эндокардита (вальвулита). Симптомы и жалобы в большинстве слу-
чаев идентичны симптомам как при эндокардите, так и при миокардите. Наиболее типичные
изменения выявляются со стороны сердца.
При осмотре определяется учащенный пульс, часто не соответствующий неболь шому
повышению температуры. Размеры сердца несколько увеличены влево за счет поражения
мышцы и последующей дилатации ЛЖ. Аускультативно в ряде случаев улавливается трех-
членный ритм, появление которого всегда указывает на вовлечение в процесс миокарда, но
не исключает и возможной заинтересованности эндокарда. Тоны сердца становятся более
глухими. На верхушке появляется систолический шум. Выявление последнего – единствен-
ный достоверный признак вовлечения в процесс эндокарда. Но при этом необходимо пом-
нить, что указанный шум может возникать и в начальных стадиях процесса, при поражении
только миокарда. Поэтому решающее значение имеют время возникновения шума, его лока-
лизация, интенсивность и прогрессирование. Шум при ревматическом эндокардите обычно
возникает через 5–6 нед. от начала процесса, так как он связан с поражением и деформа-
цией клапанов. К этому времени шум мышечного происхождения обычно уменьшается или
вообще исчезает. При ревматическом вальвулите шум локализуется на верхушке сердца,
иррадиация его в начале заболевания крайне незначительна. Позднее появляется типичное
распространение, связанное с поражением и деформацией митрального клапана. Шум при
поражении клапанного аппарата обычно достаточно интенсивный и имеет тенденцию к уси-
лению по мере прогрессирования процесса, что связано с нарастающей деформацией кла-
панов и развитием порока сердца. Как указывалось выше, шум при ревматическом эндо-
кардите имеет тенденцию к усилению. Характерным является также усиление II тона над
легочной артерией.
Изменения в других системах и органах отсутствуют или появляются только при нали-
чии симптомов сердечной недостаточности. В этом случае выявляются застойные явления
в легких, увеличиваются размеры печени.
Лабораторная диагностика. При анализе крови определяется увеличение количества
лейкоцитов (обычно до 10–12 × 10
9
/л). Отмечается умеренный сдвиг лейкоцитарной фор-
мулы влево. Увеличивается СОЭ (до 20–40 мм/ч).
Положительными бывают все острофазовые реакции. В частности, появляется С-реак-
тивный белок, наличие которого указывает на активность процесса, поэтому желательно
постоянно следить за его динамикой. Отчетливо повышается содержание фибриногена, уро-
вень которого колеблется в пределах 4–6 г/л.
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
160
Характерной является динамика титров стрептококковых антител (стрептолизин-О),
содержание которых резко повышается в первые дни заболевания, а затем начинает мед-
ленно снижаться.
У 50 % больных выявляется положительная баночная проба.
На ЭКГ наблюдаются изменения, характерные для поражения миокарда, в частности
различные нарушения проводимости.
Прогноз. При наличии ревматического эндокардита прогноз всегда серьезен, так как
у большинства больных развивается деформация клапанов и формируется порок сердца.
Поэтому необходимы самое внимательное отношение к этой категории пациентов и раннее
лечение, что уменьшает вероятность грубых изменений клапанного аппарата сердца.
Профилактика и лечение. Профилактика ревматизма заключается в лечении стреп-
тококковых заболеваний и предупреждении их обострений. Поэтому необходимо раннее и
тщательное лечение ангин, фарингитов и других заболеваний носоглотки. В случае перене-
сенного ревматизма рекомендуется проведение сезонных (осенне-весенних) профилактиче-
ских курсов, что резко снижает вероятность рецидива заболевания.
Специфическое лечение ревматизма заключается в назначении салицилатов, которые
используются в виде салицилата натрия по 6–8 г в сутки. В случае плохой переносимости
препарат может вводиться внутривенно в виде 10 % раствора.
Инфекционный эндокардит
Инфекционный (септический) эндокардит – воспалительное поражение клапанных
структур сердца и пристеночного эндокарда, обусловленное прямым внедрением возбуди-
теля. Заболевание протекает по типу сепсиса, остро или подостро, с циркуляцией в крови
возбудителя, возможными эмболиями и иммунопатологическими изменениями, с пораже-
нием внутренних органов.
Распространенность. Заболевание встречается у людей всех возрастных групп. Среди
госпитализированных больных ИЭ встречается с частотой 0,16– 0,6 на 1000 пациентов. При
этом в последние годы частота выявления данного заболевания увеличивается. В значитель-
ной мере это обусловлено широким развитием кардиохирургии, так как ИЭ встречается
после митральной комиссуратомии в 0,4–2,3 % случаев, после протезирования клапанов
сердца – в 2 % случаев. Появилась даже новая категория болезни – ИЭ искусственного кла-
пана. Отдельную группу составляет так называемый ангиогенный ИЭ, связанный с частыми
внутривенными инъекциями, катетеризацией магистральных сосудов и прочим, ИЭ нарко-
манов.
У детей заболевание чаще возникает на фоне врожденных пороков сердца (в частности,
при дефекте МЖП).
Наиболее частый возраст развития патологии – 30–50 лет. Мужчины заболевают в 2
раза чаще женщин.
Этиология. Возможно выявление любых инфекционных агентов. Чаще всего высе-
вают стрептококки и стафилококки. У ослабленных больных, длительно получающих анти-
биотики, может развиваться грибковый эндокардит и вирусные поражения (прежде всего
при генерализованном хламидиозе).
Патогенез. Для развития подострого септического эндокардита необходимы следу-
ющие условия: наличие инфекции, измененных створок клапанов и снижение реактивно-
сти. При этом, если наличие двух последних условий может дебатироваться, необходимость
бактериемии признается всеми. Полагают, что из крови больных подострым септическим
эндокардитом может высеяться микроорганизм любого вида. Однако наиболее часто уда-
ется обнаружить зеленящий стрептококк. Впервые это более 60 лет назад установил Шотт-
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/