Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3002_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
241
а) данными объективного обследования (положение больного в постели, частота дыха-
ния (ЧД), форма и выраженность цианоза, степень выраженности тахикардии);
б) состоянием газового состава артериальной крови, полученной из разогретого пальца
или мочки уха; нормальные показатели газов крови: PaO
2
– 80 мм рт. ст., PaCO
2
– 35–45 мм
рт. ст.
Наиболее частым нарушением газового состава альвеолярной крови в терапевтической
практике является артериальная гипоксемия, которая встречается при значительных нару-
шениях вентиляционной функции легких, нарушениях диффузной способности, неравно-
мерности распределения вентиляции и кровотока в легких (при диффузных процессах), при
легочных шунтах в случае очаговых процессов в легких.
Детализировать нарушения функции внешнего дыхания можно посредством исследо-
вания вентиляционной способности легких и газообмена в легких.
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
242
3.5. Частная патология
3.5.1. Пневмонии
Пневмония – это заболевание, при котором имеется инфекционное воспаление легоч-
ной ткани с преимущественным поражением ее респираторных отделов. По данным миро-
вой и отечественной статистики, несмотря на применение современной антибактериальной
терапии, во всем мире за последние десятилетия наблюдается неуклонный рост заболевае-
мости пневмонией. Зарегистрирована взаимосвязь частоты летальных исходов от пневмо-
нии и роста пенициллинрезистентных пневмококков. В России увеличилась смертность от
пневмонии, что связано с возрастанием роли вирусов.
Этиология. В повседневной клинической практике далеко не в каждом случае про-
водится исследование возбудителя заболевания. Однако знание этиологии и особенностей
течения пневмонии, присущих наиболее типичным возбудителям, существенно улучшает
диагностику и лечение заболевания.
Наиболее часто (88 % случаев) возбудителем крупозной пневмонии является пневмо-
кокк (Streptococcus pneumoniae), этот же возбудитель выявляется в 73 % случаев при оча-
говой пневмонии. Наиболее достоверны результаты бактериологических и серологических
исследований, выполненных в первые дни заболевания до назначения антибактериальной
терапии.
Стафилококк определяется в 0,4–5 % случаев.
Частота вирусной этиологии заболевания колеблется в пределах 3,2–8,8 %. Существует
мнение, что вирусная инфекция является предрасполагающим фактором к возникновению
пневмонии, вызванной присоединением бактериальной флоры. Отсюда понятна необходи-
мость выделения в классификации пневмоний рубрики «вирусно-бактериальные пневмо-
нии». Mycoplasma pneumoniae выявляется приблизительно у 6,1 % больных пневмонией,
в большинстве случаев в ассоциации. Хламидийная этиология пневмоний составляет 5—
15 %. Легионеллезные пневмонии в России встречаются редко.
Этиология аспирационных пневмоний связана с аэробной инфекцией.
Патогенез. Выделяют следующие пути проникновения возбудителей пневмонии в лег-
кие:
1. Бронхогенный путь, когда микрофлора попадает в респираторные отделы легких
через бронхи. Подчеркивается возможность инфицирования этих отделов легких микро-
организмами со слизистых оболочек носа, полости рта, глотки, придаточных пазух носа,
нёбных миндалин. Не исключается возникновение пневмококковых пневмоний в резуль-
тате заражения от лиц – носителей соответствующей инфекции. Попадание возбудителя и
его развитие в альвеолах приводит к дефектам в слое сурфактанта, чем объясняется появ-
ление крепитации в начале пневмонии и в период после освобождения полости альвеол
от экссудата до восстановления слоя сурфактанта. Также имеет значение сочетание внеш-
них факторов, повышающих восприимчивость организма к микробной инвазии (алиментар-
ная дистрофия, алкоголизм, переохлаждение и проч.), с дефектами элиминации микробной
флоры (изменения общего и местного иммунитета, нарушения мукоцилиарного клиренса и
дефекты сурфактантной системы, нарушения кашлевого рефлекса, недостаточная фагоци-
тарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов и др.). В ряде случаев опреде-
ляющее значение имеют нарушения бронхиальной проводимости и нарушение подвижно-
сти грудной клетки.
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
243
2. Гематогенный путь возникновения острой пневмонии чаще всего наблюдается при
сепсисе – например, при ангиогенном (когда источником сепсиса являются эндоваскулярные
вмешательства, чаще всего катетеры в магистральных сосудах).
3. Лимфогенный путь возникновения острой пневмонии связывают с ранением или
травмой грудной клетки.
Классификация. При изучении пропедевтики внутренних болезней нам представля-
ется целесообразным рассмотреть отечественную классификицию пневмоний, предложен-
ную еще в 1962 г. профессором Н. С. Молчановым. Данная классификация неоднократно
дополнялась и уточнялась.
По этиологии пневмонии подразделяют на:
1) бактериальную;
2) вирусную;
3) риккетсиозную;
4) хламидийную;
5) микоплазменную;
6) легионеллезную;
7) пневмоцистную;
8) вирусно-бактериальную;
9) грибковую;
10) паразитарную;
11) смешанную;
12) неуточненной природы.
В настоящее время учитывается состояние иммунологического статуса организма,
особенности и условия инфицирования легочной ткани, поэтому различают пневмонии:
1) внебольничные (первичные), приобретенные;
2) госпитальные (внутрибольничные, нозокомиальные, вторичные);
3) аспирационные;
4) пневмонии у пациентов с иммунными дефектами (вирус иммунодефицита человека
– ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия и проч.).
По клинико-морфологическим признакам выделяют пневмонии:
1) паренхиматозную:
– крупозную;
– очаговую;
2) интерстициальную.
По характеру течения пневмонии подразделяют на:
1) остротекущие;
2) затяжные.
По распространенности и локализации пневмонии классифицируют на:
1) односторонние;
2) двусторонние;
3) лобулярные;
4) сегментарные;
5) субсегментарные;
6) долевые.
Крупозная пневмония
Термин «крупозная пневмония» используется только в нашей стране и имеет глубо-
кие исторические корни, связанные с высокой смертностью от этого заболевания в доанти-
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
244
бактериальную эпоху (когда летальность составляла 20–25 %) от ДН, которую врачи про-
шлого века обозначали как круп, т. е. удушье. Синонимами крупозной пневмонии являются
термины «долевая пневмония» и «плевропневмония». Заболевание вызывается I–III типом
пневмококков. Оно начинается в виде сравнительно небольшого очага микробного воспале-
ния, отличающегося высокой степенью активности. За счет избыточной отечной жидкости
воспаление «расползается, как масляное пятно» (последняя фраза является ассоциативной
и предложена патологоанатомом проф. В. Д. Цинзерлингом, чтобы подчеркнуть быстроту
распространения процесса по легочной ткани) от альвеолы к альвеоле по коновским порам
или по бронхиальному дереву. Пневмококки при этом находятся по периферии отека, вызы-
вают усиление сосудистой проницаемости вновь инфицированной ткани за счет образова-
ния гемолизинов, гиалуронидазы, лейкоцидина. В центре отека создается безмикробная зона
фибринозного и гнойного экссудата.
В то же время, в случае стафилококковой пневмонии, имеется ярко выраженная склон-
ность к развитию некроза легочной ткани и абсцедированию. При стафилококковой, стреп-
тококковой формах заболевания, а также при пневмонии, вызванной синегнойной палоч-
кой, возбудители находятся в центре очага пневмонии, т. е. в фокусе некроза, вызываемого
их токсинами. Лейкоцитарный вал, окружающий некротический очаг, наполнен фагоцити-
рующими микроорганизмы лейкоцитами. Альвеолы, расположенные по периферии вала,
заполнены фибрином, а более отдаленные от некротического очага альвеолы – серозным
экссудатом. При тяжелом течении заболевания, массивном поражении легких выявляются
множественные абсцессы, как правило, мелкие или сливающиеся в более крупные – так
называемая стафилококковая деструкция.
Фридлендеровская пневмония (вызванная Klebsiella pneumoniae) отличается исключи-
тельно тяжелым течением, что обусловлено способностью возбудителя выделять токсин,
способствующий тромбозу мелких сосудов по периферии фокуса. С последним обстоятель-
ством связано образование обширных очагов некроза, которые могут занимать отдельные
доли. Экссудат и мокрота имеют слизеподобный, желеобразный характер с запахом подго-
ревшего мяса.
Вышеперечисленные отличительные свойства, присущие конкретным возбудителям
пневмонии, могут быть существенно сглажены за счет применения антибактериальных пре-
паратов.
В патогенезе пневмоний большое значение имеют специфические и неспецифические
реакции организма в ответ на инфекционное воспаление. При бактериальных пневмониях
большую роль играет выраженность лейкоцитарной реакции и фагоцитарной активности
лейкоцитов, комплементарной, лизоцимной и фагоцитарной активности сыворотки. Имму-
нологические нарушения представлены изменениями концентрации IgA, IgM, IgG, суммар-
ного содержания Т-лимфоцитов и их пролиферативной активности, способностью к анти-
телообразованию.
Морфологическая картина. Длительное время классическим признаком крупозной
пневмонии являлась стадийность ее течения с чередованием стадий прилива, серого и крас-
ного опеченения, стадии разрешения.
В стадии прилива имеется выраженная экссудация в альвеолах и межуточной ткани
легких, гиперемия и стаз в микрососудах легких. Длительность данного периода состав-
ляет 12–48 ч. Постепенно экссудат в альвеолах принимает фибринозный характер, диапедез
эритроцитов в альвеолы приводит к появлению в пневмоническом фокусе массивного очага
плотной легочной ткани, что внешне напоминает цвет сырой печени (это и послужило ассо-
циацией к названию «красное опеченение»). Длительность данной стадии составляет 1–3
сут. В дальнейшем процессы фагоцитоза микробов происходят за счет лейкоцитов, проника-
ющих в альвеолы путем диапедеза. Эритроциты распадаются с превращением гемоглобина
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
245
в гемосидерин, который также фагоцитируется лейкоцитами. Очаг пневмонии приобретает
серый цвет, напоминающий цвет вареной печени. Длительность данного процесса колеб-
лется от 2 до 6 сут. Стадия разрешения заключается в разжижении и растворении фибрина,
постепенном рассасывании экссудата. Продолжительность этой стадии зависит от обшир-
ности очага пневмонии и свойств микроорганизма.
В настоящее время проследить четкую стадийность в течении крупозной пневмонии
удается сравнительно редко. Одно из объяснений этому факту находят в широком примене-
нии антибиотиков и их влиянии на течение пневмонического процесса.
После ликвидации инфильтративных явлений в легких у большинства больных пато-
логических изменений не отмечается, однако у 50 % пациентов на месте очаговых пнев-
монических инфильтратов выявляются небольшие пневмо-склеротические участки, там же
удается обнаружить уплотнения перибронхиальных тканей.
Клиническая картина. Заболевание начинается с потрясающего озноба, который спу-
стя 30–40 мин переходит в ощущение жара, температура тела поднимается очень быстро и
может достигнуть критических в плане витальных функций организма значений. Обычно
температура повышается до 39–40 °C и на этом уровне держится несколько дней. Медика-
ментозное лечение существенно влияет на уровень температуры и характер ее колебаний в
течение суток.
В ближайшие часы после начала заболевания возникают боли в боку, обусловленные
поражением плевры. Чаще всего они носят колющий характер, по выражению больных –
«кинжал в боку». Боли провоцируются кашлем и дыхательными движениями. Их интен-
сивность варьируется, но следует иметь в виду, что у некоторых пациентов выраженность
болевого синдрома приводит к ДН. Иногда заболевание начинается с появления плевраль-
ных болей. Характерна поза пациента с элементами непроизвольной фиксации дыхательных
экскурсий на пораженной стороне: больной лежит на боку на стороне пневмонии или при-
жимает руками стенку грудной клетки над локализацией боли, т. е. над проекцией пневмо-
нического очага. В этом случае своевременная адекватная анальгезия и фиксация грудной
клетки тугой повязкой (например, простыней) приносят видимое облегчение больному.
В первые часы заболевания быстро нарастают симптомы интоксикации: ухудшение
самочувствия, нарастание головных болей, слабость, недомогание. Появляется характерный
кашель – своеобразное покашливание, по которому при определенном опыте может быть с
большой долей вероятности заподозрена крупозная пневмония.
Динамика изменений кашля такова: в самом начале заболевания он носит сухой харак-
тер, но спустя несколько часов появляется серозная мокрота с примесью крови – кровохарка-
нье. Могут наблюдаться прожилки крови или ее сгустки, их интенсивность колеблется. Цвет
крови закономерно изменяется от темно-красного в 1—2-е сутки заболевания до красно-
коричневого и ржавого, который свидетельствует о разгаре процесса фагоцитоза гемоси-
дерина нейтрофилами. В дальнейшем мокрота носит слизисто-гнойный характер, который
зависит от адекватности проводимой антибактериальной терапии, и под ее влиянием мок-
рота становится слизистой. Количество мокроты зависит от темпов освобождения альвеол
от разжиженного экссудата и секреции бронхиальных желез.
При осмотре пациента в первые сутки заболевания обращает внимание вынужденное
положение больного в постели, цианоз губ. Классическим считается симптом наличия гипе-
ремии щек, более выраженной на стороне пневмонии. Падение температуры тела сопровож-
дается обильным потоотделением.
В последующие дни заболевания исчезает цианоз, постепенно уменьшаются и исче-
зают плевральные боли, температура становится субфебрильной и в последующем норма-
лизуется.
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
246
Голосовое дрожание над проекцией очага крупозной пневмонии усиливается соответ-
ственно уплотнению легочной ткани, обусловленному ее морфологическими трансформа-
циями. Длительность периода усиленного голосового дрожания колеблется в зависимости
от результативности терапии заболевания, по мере рассасывания инфильтрата уменьшается
выраженность голосового дрожания до его нормализации.
Перкуторно в большинстве случаев уже к окончанию первых суток заболевания над
проекцией пневмонического инфильтрата образуется тупой перкуторный тон, обусловлен-
ный уплотнением легочной ткани. Динамика нормализации перкуторного тона от тупости до
ясного легочного объясняется уменьшением инфильтрации и отека, увеличением воздуш-
ности легочной ткани в зоне пневмонии.
Аускультативная картина при крупозной пневмонии в начале заболевания представ-
лена наличием жесткого дыхания над пораженной долей легкого с постепенным перехо-
дом в бронхиальное. Механизм появления бронхиального дыхания (выдох длиннее и громче
вдоха) обусловлен способностью уплотненной за счет массивной инфильтрации ткани
легких резко усиливать проведение звуковых элементов дыхания к поверхности грудной
клетки. Речь идет о проведении шумов завихрения воздуха при выдохе в местах бифурка-
ции бронхов, которые в нормальных условиях не проводятся и не выслушиваются. Длитель-
ность феномена бронхиального дыхания у пациентов с крупозной пневмонией варьируется.
По мере разрешения пневмонии длительность и интенсивность выдоха постепенно умень-
шаются, и дыхание приобретает жесткий характер. Спустя 1,5–2 мес. характер дыхания на
месте перенесенной пневмонии становится везикулярным.
Шум трения плевры при крупозной пневмонии начинает выслушиваться в месте лока-
лизации болей через несколько часов после начала болевого синдрома и сохраняется до
нескольких суток, иногда недель. В редких случаях при неадекватной или поздно нача-
той терапии на месте фибриновых наслоений на плевре образуются соединительнотканные
наслоения (шварты), или спайки. В этом случае шум трения плевры сохраняется на всю
оставшуюся жизнь.
В первые часы заболевания возможно появление так называемой начальной крепита-
ции (crepitatio index), обусловленной разлипанием стенок альвеол на высоте вдоха. Длитель-
ность данного феномена редко превышает несколько часов, так как за указанный период
заболевания происходит заполнение альвеол плазмой, что прекращает крепитацию.
По мере разжижения экссудата появляются влажные хрипы, их тембр и интенсивность
колеблются и не имеют прогностического значения. Важен сам факт их появления, который
подтверждает начало фазы разрешения. С началом отхождения мокроты появляются сухие
хрипы, которые могут сочетаться с влажными. Тембр, интенсивность сухих хрипов зави-
сят от вязкости мокроты и в сочетании с характером кашля могут быть определенным ори-
ентиром при муколитической терапии. По мере освобождения альвеол от экссудата вновь
появляется крепитация, обусловленная отсутствием на их поверхности сурфактанта. Этот
аускультативный феномен носит название crepitatio redux – возвратная крепитация, крепи-
тация разрешения.
Лабораторная диагностика. В периферической крови в начале заболевания отмеча-
ется выраженный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево до палочко-
ядерных нейтрофилов, количество которых может увеличиться до 6—30 %. Нередко сдвиг
формулы влево сопровождается появлением в периферической крови юных форм нейтро-
филов и даже миелоцитов. Определяется токсическая зернистость нейтрофилов. Обратная
динамика изменений формулы крови при благоприятном течении пневмонии происходит
через 10–14 дней.
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
247
СОЭ увеличена уже в первые сутки заболевания и продолжает нарастать, несмотря на
проводимую терапию, еще несколько дней. В течение первой недели заболевания показатели
СОЭ колеблются в пределах 30–40 мм/ч.
Для крупозной пневмонии характерно длительное повышение СОЭ. Уже после пол-
ного регресса клинической симптоматики, нормализации температуры тела СОЭ остается
на уровне 20 мм/ч и более. Повышенная СОЭ может сохраняться несколько недель.
При своевременном начале адекватной терапии длительность течения крупозной пнев-
монии составляет 3–4 нед. и заболевание заканчивается полным выздоровлением.
Осложнения пневмонии чаще всего обусловлены несвоевременным началом лечения,
пожилым возрастом пациента, заболеваниями сердечно-сосудистой системы, предшеству-
ющим заболеванию алкоголизмом, иммунодефицитом, сахарным диабетом, хроническим
обструктивным бронхитом и др. Летальность при крупозной пневмонии составляет 2,7–5 %.
В начале заболевания на фоне высокой лихорадки возможно появление острого психоза с
бредовыми проявлениями, быстрое падение (кризис) температуры может сопровождаться
острым коллапсом. Отсроченным осложнением может явиться абсцесс легких.
Очаговая пневмония
Синонимом очаговой пневмонии является термин «бронхопневмония». Частота этого
заболевания составляет 80–85 % всех пневмоний.
Этиология. Наиболее частым возбудителем очаговой пневмонии являются менее
вирулентные, чем в случае крупозной пневмонии, штаммы пневмококка. Часто возникно-
вению очаговой пневмонии предшествует вирусная инфекция, поэтому ее этиология может
быть признана вирусно-бактериальной.
Возбудитель пневмонии определяет ряд особенностей течения заболевания. Так, ста-
филококковая пневмония при полисегментарном распространении по выраженности инток-
сикации близка к крупозной. Стафилококковая пневмония имеет наклонность к абсцедиро-
ванию. Объективные признаки пневмонии при этом варианте течения более скудны, чем при
других формах заболевания. У большинства больных имеется упорное жесткое дыхание над
очагом пневмонии, в то же время усиление голосового дыхания и укорочение перкуторного
тона определяются далеко не всегда.
Клиническая картина очаговых пневмоний неоднородна. По характеру течения
выделяют три варианта течения.
1. Вариант с отчетливой клиникой пневмонии, лихорадкой до 38–39 °C, заложенностью
и неопределенным чувством тяжести на пораженной стороне, кашлем с мокротой, выражен-
ной интоксикацией. При объективном исследовании над очагом пневмонии определяется
усиление голосового дрожания, укорочение перкуторного тона, жесткое дыхание, влажные
и сухие хрипы.
2. Вариант с симптомами обострения или острого хронического бронхита (приблизи-
тельно
1
/
3
случаев). На первом плане в клинике – сочетание интоксикации с малопродуктив-
ным кашлем, реже признаками бронхиальной обструкции. Объективные признаки заболе-
вания такие же, как и при типичном течении.
3. Вариант со стертой клинической картиной, в которой преобладают упорный кашель
и интоксикация. Нельзя упускать из виду жалобы больного на асимметрию ощущений в
грудной клетке (ощущение тяжести, тупая боль, чувство заложенности) на стороне пораже-
ния.
Длительность течения очаговых пневмоний зависит от вирулентности инфекционного
начала, массивности поражения легочной ткани, реактивности организма пациента, адекват-
ности проводимой терапии. Обычно длительность развернутой клинической картины (высо-
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
248
кая температура, интоксикация, сильный кашель) не превышает 7 дней. В последующие 7
—10 дней в большинстве случаев происходит регресс вышеперечисленных жалоб и выздо-
ровление.
Объективные данные при обсуждаемом варианте пневмонии, как правило, скудны.
Далеко не всегда удается выявить изменения голосового дрожания и перкуторного тона,
типичные изменения характера дыхания и хрипы. Следует настороженно в плане наличия
пневмонии относиться к появлению асимметрии дыхания (ослабление везикулярного дыха-
ния), поскольку иногда это является единственным признаком пневмонии.
При лабораторном исследовании в анализе крови только у 50 % больных име-
ется умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. Однако нейтрофильный сдвиг формулы крови
влево и увеличенная СОЭ без выраженного лейкоцитоза встречаются значительно чаще.
Рентгенологическое исследование является определяющим в диагностике очаговых
пневмоний.
При изложении курса семиотики внутренних болезней уместно только перечисление
основных осложнений пневмонии, к которым относятся:
– инфекционно-токсический шок;
– экссудативный плеврит;
– дистресс-синдром легких;
– внутрисосудистое свертывание;
– инфекционная деструкция;
– перикардит;
– инфекционно-аллергический миокардит;
– бронхоспастический синдром;
– острая ДН.
3.5.2. Бронхиты
Различают две основные формы бронхита – острый и хронический.
Острый бронхит
Острый бронхит – это острое воспаление слизистой оболочки бронхов.
Этиология и патогенез. Наиболее частой причиной заболевания является вирусная
или вирусно-бактериальная инфекция, могут быть выявлены микоплазмы и хламидии. У
больных с затяжным течением острого бронхита в 70 % случаев выявляется вирусная инфек-
ция, в 60 % – пневмококки, в 38 % – микоплазмы и в 16 % – гемофильная палочка.
Морфологическая картина. Вирус разрушает слизистую оболочку дыхательных
путей, при этом отмечается слущивание погибших клеток. Нарушение мукоцилиарной
системы обусловлено не только очагами десквамации эпителия, но и уменьшением функ-
ции мерцательного эпителия, увеличением числа бокаловидных клеток и усилением обра-
зования слизи. В большинстве случаев присоединяется бактериальная флора, что приводит
к инфильтрации стенки бронха нейтрофилами и лимфоцитами. Для аллергического компо-
нента острого бронхита характерно наличие выраженного отека слизистой оболочки верх-
них и нижних дыхательных путей, инфильтрация слизистой оболочки тучными и плазма-
тическими клетками, эозинофилами. В последующем происходит постепенное замещение
утраченных клеток эпителия слизистой оболочки бронхов, нормализуются морфофункцио-
нальные свойства мукоцилиарного аппарата бронхов. После выздоровления никаких оста-
точных явлений не наблюдается.
Классификация острых бронхитов (предложена профессором А. Н. Кокосовым).
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
249
По этиологии различают бронхиты:
1) инфекционные (вирусные, бактериальные, смешанные, микоплазматические);
2) обусловленные физическими или химическими факторами;
3) радиационные;
4) смешанные.
По патогенезу выделяют первичные и вторичные (на фоне предшествующей, чаще
локальной патологии в верхних дыхательных путях – синуситы, или нижних дыхательных
путях – чаще посттуберкулезные изменения в бронхах).
По преимущественному поражению бронхиального дерева выделяют бронхит круп-
ных бронхов и дистальный бронхит с воспалением слизистой оболочки мелких бронхов.
В классификации подчеркивается момент наличия или отсутствия обструктивного
компонента.
Клиническая картина. Заболевание, как правило, начинается после или во время
ОРЗ. Возникают явления трахеобронхита – ощущение жжения, царапанья в горле, загру-
динные боли по ходу трахеи, связанные с вдохом и выдохом; сухой, мучительный, надсад-
ный кашель. Названные жалобы обусловлены воспалением слизистой оболочки трахеи и
бронхов. В последующие 3–5 дней сохраняется повышенная (не выше 38 °C) температура
тела, которая в последующем приобретает субфебрильный характер. Перечисленные боле-
вые ощущения исчезают на 2—3-й день. С этого периода начинает нарастать продукция
бронхиальной слизи, мокрота из слизистой трансформируется в слизисто-гнойную, что сви-
детельствует о присоединении бактериальной инфекции. В дальнейшем, по мере выздоров-
ления и репарации эпителия слизистой оболочки бронхов, количество мокроты уменьша-
ется, а затем она полностью исчезает. Обратную динамику перехода мокроты в слизистую
консистенцию и ее характер можно считать косвенным критерием выздоровления. Адек-
ватная терапия острого бронхита существенно изменяет клиническую картину и ускоряет
выздоровление больного.
При осмотре пациента выявляется гиперемия слизистой зева, признаки гранулематоз-
ного фарингита, температура тела редко превышает 38 °C. Положение больного в постели
в подавляющем большинстве случаев активное. Вынужденное положение в постели с при-
поднятым изголовьем и (или) участием в акте дыхания мышц плечевого пояса характерно
только для астматического компонента, осложняющего течение острого бронхита. Голосо-
вое дрожание и перкуторный тон над легкими при остром бронхите не изменены.
В первые дни заболевания сохраняется везикулярное дыхание, которое постепенно
заменяется жестким соответственно распространению вирусной инфекции вниз по бронхи-
альному дереву и уплотнению стенок бронхов за счет воспаления. Жесткое дыхание сохра-
няется 2–3 нед. после клинического выздоровления больного, что связано с длительными
процессами репарации слизистой оболочки бронхов, а также длительным уплотнением сте-
нок бронхов, которое и определяет удлинение выдоха. Хрипы в первые часы заболевания
не выслушиваются, поскольку в этот период в просвете бронхиального дерева не имеется
слизи, определяющей возникновение хрипов. С 3—5-го дня заболевания могут появиться
сухие хрипы, поскольку закономерно увеличивается количество бронхиальной слизи (кли-
нически это проявляется возникновением продуктивного кашля). Иногда при остром брон-
хите наблюдается жидкий бронхиальный секрет, в этом случае удается выслушать влажные
хрипы. Свойственен факт изменения характера сухих и влажных хрипов после кашля. По
мере очищения бронхов от слизи количество хрипов уменьшается, вплоть до полного исчез-
новения.
При лабораторном исследовании в периферической крови у больных с острым брон-
хитом сравнительно редко наблюдается наличие умеренного нейтрофильного лейкоцитоза
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
250
с небольшим палочкоядерным сдвигом. Показатели СОЭ увеличиваются до 20–25 мм/ч и
сохраняются на уровне 15–20 мм/ч с постепенной нормализацией в течение 2 нед.
Осложнения острого бронхита обусловлены чаще всего неадекватной терапией и
аллергизацией пациента. В большинстве случаев осложнения представлены развитием оча-
говой пневмонии и астматическим компонентом бронхита.
Хронический бронхит
Хронический бронхит – это диффузное поражение бронхиального дерева, характери-
зующееся перестройкой секреторного аппарата, изменениями бронхиального секрета, раз-
витием дегенеративно-воспалительных и склеротических изменений стенки бронха, хро-
ническим течением заболевания с периодами обострений и ремиссий. При хроническом
бронхите наблюдаются развитие воспалительного процесса и склеротические изменения
в более глубоких слоях бронхиальных стенок, которые сопровождаются гиперсекрецией
слизи, нарушением очистительной функции бронхов. В клинической картине заболевания
доминируют кашель, выделение мокроты и одышка. Считается, что критерием хронического
бронхита является кашель с отделением мокроты длительностью не менее 3 мес. в году в
течение 2 лет подряд.
Этиология. Выделяют следующие факторы, влияющие на развитие хронического
бронхита:
1) курение;
2) загрязнение воздушного бассейна;
3) профессиональные вредности;
4) климатические воздействия;
5) инфекционные воздействия.
Патогенез. В патогенезе хронического бронхита ведущее значение приобретают
нарушения очистительной, секреторной и защитной функций бронхов. Несомненна роль
инфекции и таких факторов внешней среды, как воздействие на слизистую оболочку
бронхиального дерева критических температур вдыхаемого воздуха, его запыленности и
загазованности, в поддержании патологического процесса. Невозможно выделить определя-
ющее воздействие какой-либо одной причины на любое звено патогенетического процесса.
Под влиянием вдыхаемых с атмосферным воздухом частиц и веществ возникают и прогрес-
сируют структурные изменения в слизистом слое бронхиального дерева, которые приводят
к увеличению количества бронхиальной слизи, ухудшению ее эвакуации из бронхиального
дерева, нарушаются процессы сопротивляемости бронхогенной инфекции. Как в любом
длительно текущем патологическом процессе, вначале отмечается гиперфункция защитных
реакций организма, затем постепенно наблюдается их угасание. Избыточное количество
бронхиальной слизи, ухудшение ее реологических свойств в совокупности с ухудшением
эвакуаторной функции мерцательного эпителия способствуют созданию условий для замед-
ления эвакуации слизи из бронхиального дерева, особенно его нижних отделов. Защит-
ные механизмы в мелких бронхах менее эффективны по сравнению с крупными бронхами.
Происходит обтурация части бронхиол бронхиальной слизью. Доказаны изменения мест-
ного иммунитета, что способствует присоединению или активизации ранее существовавшей
бронхогенной микробной флоры. Распространение инфекции и воспалительного процесса
внутрь стенки бронха приводит к прогрессированию бронхита и перибронхита, в результате
чего формируется деформирующий бронхит.
Выделяют два клинико-функциональных варианта течения хронического бронхита.
Первый, наиболее частый вариант (
3
/
4
случаев), когда, несмотря на длительное течение
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/