Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3002_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
431
кг, после чего в течение 4 ч собирают мочу и определяют ее объем и осмолярность). При
невозможности проведения указанных проб используют пробу С. С. Зимницкого, хотя с ее
помощью можно выявить уже достаточно грубые нарушения.
Классификация ХПН представлена в табл. 6.3.
Таблица 6.3
Классификация ХПН
Примечание. Группа 0 – лечение основного заболевания; группа 1 – назначение мало-
белковой диеты и консервативных методов лечения; группа 2 – гемодиализ; группа 3 – симп-
томатическая терапия.
Исходя из общепринятых установок, выделяют три стадии ХПН. Каждая из них, в свою
очередь, делится на фазы – А и Б.
I стадия почечной недостаточности является латентной. Данная стадия характерна
для больных с нормальными показателями азотистого обмена. Выделяют IА и IБ стадии. У
пациентов с IА стадией имеются нормальные показатели креатинина плазмы и клубочковой
фильтрации. Однако при использовании нагрузочных проб (прежде всего на концентриро-
вание и разведение) обнаруживается функциональная неполноценность нефрона. Выявле-
ние почечной недостаточности в этой стадии процесса крайне важно, особенно в экспертной
практике, когда необходимо решать вопрос о возможных профессиональных перегрузках.
Раннее выявление начальных элементов почечной недостаточности позволяет создать более
адекватные для больного условия, а следовательно, замедлить прогрессирование процесса.
Для больных с IБ стадией характерен уровень креатинина, который находится на верхней
границе допустимой нормы (при этом не выше 0,13 ммоль/л), но уже выявляется снижение
клубочковой фильтрации, которая составляет 50 % от должной.
II стадия почечной недостаточности характеризуется повышением уровня азотистых
шлаков, поэтому называется азотемической. Ее также подразделяют на две фазы. Для IIА
стадии характерно повышение уровня креатинина плазмы, который находится в пределах
0,14—0,44 ммоль/л, а клубочковая фильтрация снижается до 50–20 % от должной. В этот
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
432
период, как правило, не наблюдается клинических симптомов почечной недостаточности,
хотя выявляются гипертония, анемия. Может быть обнаружено изменение кислотно-основ-
ного состояния. При IIБ стадии почечной недостаточности уровень креатинина плазмы
находится в пределах 0,45—0,71 ммоль/л, клубочковая фильтрация снижена до 20–10 % от
нормы. У пациентов в данной стадии заболевания могут появляться клинические симптомы
поражения сердечно-сосудистой, дыхательной систем. Всегда выявляются гипертония, ане-
мия, ацидоз. Степень выраженности последнего зависит от основного заболевания, а не от
запущенного почечного процесса. Верхним пределом креатинина сыворотки для IIБ стадии
ХПН выбрана величина 0,71 ммоль/л, так как до этого уровня пациенты могут получать
только консервативное лечение. При развитии следующей стадии ХПН показаны активные
методы лечения.
III стадия почечной недостаточности диагностируется у больных с более высокой
азотемией. У пациентов всегда имеются выраженные клинические симптомы, характерные
для уремии. Различают IIIА и IIIБ стадии. Первая (IIIА стадия) устанавливается у больных
с уровнем креатинина в пределах 0,72—1,24 ммоль/л и уровнем клубочковой фильтрации
от 10 до 5 % от должной. Пациентам в этом состоянии, как правило, следует применять
активные методы лечения, поэтому их необходимо направлять на гемодиализ и трансплан-
тацию. При IIIБ стадии диагностируется более высокий уровень креатинина и низкий уро-
вень клубочковой фильтрации. Длительность жизни больных при данной стадии ограничи-
вается неделями.
Полного параллелизма между всеми клинико-лабораторными показателями не наблю-
дается. Так, среди клинических критериев трудно ориентироваться на гипертонию и ане-
мию. Гипертония выявляется у всех больных с ХПН и мало зависит от выраженности почеч-
ной недостаточности. То же относится и к анемии: появляясь достаточно рано, вскоре она
стабилизируется на определенном для данного больного уровне.
Среди биохимических критериев нельзя ориентироваться на мочевину, поскольку уро-
вень ее снижается при назначении малобелковой диеты. То же относится к остаточному
азоту. Содержание электролитов плазмы изменяется очень незначительно. Наиболее харак-
терна гиперкалиемия. При этом развитие дизэлектролитемии более характерно для пиело-
нефрита, чем для ГН. Кислотно-основное состояние при ХПН всегда нарушено. Однако
степень выраженности этих нарушений определяется не столько тяжестью почечной недо-
статочности, сколько наличием тубулярных поражений. Поэтому при определении выражен-
ности ХПН ориентироваться на все перечисленные показатели нельзя.
Далее в классификации различают формы: обратимая, стабильная и прогрессирую-
щая. Выделение этих критериев крайне важно, так как может влиять на тактику ведения кон-
кретного больного. Например, у пациента с обструкцией мочевых путей при восстановлении
пассажа мочи все симптомы почечной недостаточности могут уменьшаться. Для больных
пиелонефритом и поликистозом более характерно стабильное течение почечной недоста-
точности. Поэтому у таких пациентов, даже при достаточно высоких уровнях креатинина,
назначение активных методов лечения можно не форсировать. Для больных ГН характерно
прогрессирующее течение почечной недостаточности, что заставляет врача раньше прибе-
гать к активной терапии.
Следовательно, введение в классификацию деления на формы делает ее более универ-
сальной. Также представляется интересным ввести деление на группы, понимая под этим
вид лечения, который показан больным. Исходя из этого, врач должен поставить диагноз и
определить выраженность почечной недостаточности, а далее, в соответствии с содержащи-
мися в классификации рекомендациями, определить терапию. Такое деление является услов-
ным, так как может иметься множество преходящих факторов, изменяющих существующие
установки. Однако в целом предлагаемая классификация достаточно проста, информативна
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
433
и поэтому может быть рекомендована для широкого клинического внедрения (Рябов С. И.,
1996).
Клиническая картина. Жалобы больных при I стадии ХПН определяются основ-
ным заболеванием, при II и III стадиях объяснимы интоксикацией, свойственной азотемии.
На первый план выступают общее недомогание и сниженная работоспособность. В состо-
янии почечной недостаточности практически все больные предъявляют жалобы на голов-
ную боль, которая со временем становится сильной, мешает больному сосредоточиться.
Это объяснимо высокими цифрами АД и существующей уремической интоксикацией. У
части больных с ХПН III стадии наблюдается снижение зрения. Обычно оно связано с плаз-
моррагиями и развивается остро. Появление этого симптома в ранних стадиях болезни –
неблагоприятный признак, затрудняющий проведение активной терапии. Достаточно часто
больные предъявляют жалобы, связанные с поражением сердца: боль в левой половине груд-
ной клетки (может быть связана с коронарной недостаточностью), одышка, сердцебиение.
Однако при наличии уремии сильные боли могут быть обусловлены и поражением пери-
карда. Перикардит выявляется приблизительно у 30–40 % больных. В этом случае боли
становятся постоянными, сильными и не купируются сосудорасширяющими средствами.
Одышка появляется рано, еще при ХПН II стадии. Она является проявлением сердечной
недостаточности и имеет, как будет видно в дальнейшем, достаточно сложный генез.
Следующая группа симптомов связана с поражением желудочно-кишечного тракта:
снижение аппетита, тошнота и рвота. Развитие указанных жалоб обусловлено не только
органическим поражением, но и интоксикацией. Характерно, что тошнота и рвота у этой
категории пациентов не связаны с приемом пищи, обычно сопровождаются обильным слю-
ноотделением и не приносят облегчения. Аппетит отсутствует или резко снижен. Прибли-
зительно у половины больных отмечается жажда.
При объективном исследовании отмечается достаточно характерный внешний вид.
Лицо несколько отечно, одутловато, серого или землисто-серого цвета.
Часто выявляется пигментация кожи рук и лица, тогда как кожа на других местах блед-
ная. Это частично связано с отложением урохромов на открытых участках тела. Кожа сухая,
тургор тканей снижен. Часто отмечаются расчесы, как следствие их – гнойнички. Доста-
точно тягостный симптом – зуд кожи – объясним гиперпаратиреоидизмом и выделением азо-
тистых шлаков через кожу и слизистые. Снижение зуда отмечено при коррекции гормональ-
ных нарушений. Развитие кожных изменений связано с дистрофическими изменениями на
уровне эпидермиса. Относительно редко при осмотре больных отмечаются геморрагии на
коже. У молодых пациентов выявляется лимфаденопатия.
Сердечно-сосудистая система. Изменения аппарата кровообращения являются доста-
точно характерными для пациентов с уремией. Практически у 100 % больных выявляется
гипертония, выраженность которой существенно колеблется. Только в терминальной стадии
болезни, вследствие сердечной недостаточности, АД снижается. Для больных с уремией
характерны тахикардия, перикардит, часто диагностируется ритм галопа. При суточном
(холтеровском) мониторировании обнаруживаются нарушения ритма и симптомы скрытой
ишемии.
Аускультативно выявляется приглушение I тона у половины пациентов уже при I ста-
дии ХПН. По мере прогрессирования процесса количество больных с приглушением I тона
возрастает почти на 90 % (в IIБ стадии). Развитие гипертензии сопровождается появлением
акцента II тона на аорте (у 45 % в IБ стадии и у 80 % во II стадии). Появление сердечной
недостаточности и присоединение нефрогенного отека легких в терминальной стадии ХПН
могут привести к исчезновению акцента II тона над областью проекции аорты.
Систолические шумы, особенно в области верхушки, имеют отчетливую тенденцию
к учащению по мере прогрессирования ХПН: они встречаются примерно у
1
/
3
больных с
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
434
IА стадией и у
4
/
5
при IIIБ стадии. Такое увеличение частоты шума можно связать как с
развитием относительной МН в результате увеличения ЛЖ, так и с рядом других факторов
(гидремией, анемией и др.). Поражение атеросклеротическим процессом аорты, наряду с
гидремией и анемией, способствует появлению систолического шума над областью выслу-
шивания аортальных клапанов и в других аускультативных точках (у 5,7 % при IБ стадии
и у 58,3 % при IIIБ стадии). Перикардит клинически наблюдается у 7–8 % пациентов с IIБ
стадией ХПН. В дальнейшем количество больных с шумом трения перикарда достоверно
увеличивается, достигая 33,7 % при IIIБ стадии. На ЭКГ у пациентов с ХПН, особенно в тер-
минальной стадии, наблюдаются нарушения внутрипредсердной проводимости (у 35,9 %),
предсердно-желудочковой (у 20,1 %) и внутрижелудочковой (у 48 %). Часты нарушения воз-
будимости в виде предсердной и желудочковой (у 35,8 %) экстрасистолии, МА и др. У
3
/
4
больных устанавливаются признаки ГЛЖ. У пациентов в терминальной стадии уремии
выявляется нарушение сократительной активности миокарда, что проявляется увеличением
фазы изометрического сокращения.
При прогрессировании ХПН нормальная частота ритма сменяется тахикардией (при
IIIБ стадии – у 72,9 % пациентов). Увеличение размеров сердца за счет ЛЖ наблюдается у
1
/
2
больных уже в IА стадии, и в дальнейшем присоединяется тотальное расширение всех
камер сердца. В терминальной (IIIБ) стадии пациенты с нормальными размерами сердца
практически не встречаются.
На секции у больных, умерших от ХПН, находят признаки дистрофии миокарда (у
70 %), гипертрофии левого (у 87,5 %) и правого (у 77,5 %) желудочков, кардиосклероза (у
32,5 %) и перикардита (у 15 %). Однако до настоящего времени нет единого мнения о харак-
тере развивающихся изменений и их причинах.
D. Passer, V. Parsons (1975), суммируя литературные сведения о причинах развития
сердечной недостаточности, пришли к выводу о возможности выделения четырех факторов,
ведущих к уремической кардиопатии. В группу А включаются факторы, вызывающие уве-
личение нагрузки на желудочки в результате гипертензии, гиперволемии, анемии, повыше-
ния капиллярной проницаемости, задержки натрия и воды. Группу В составляют факторы,
уменьшающие оксигенацию крови (а следовательно, и миокарда) и эффективное напол-
нение желудочков. Среди них – атеросклеротические изменения сердца, кальциноз коро-
нарных артерий, обусловленный вторичным гиперпаратиреозом, гиперлипидемия, уремиче-
ский перикардит. Группа С объединяет факторы, оказывающие ионотрофическое действие
на сократительную способность миокарда: гипокальциемия, гиперкалиемия, гипермагнези-
емия, ацидоз. Наконец, группу D составляют факторы, отрицательно влияющие на метабо-
лизм миокарда: уремические токсины, катехоламиды, недостаток витамина D и др.
Большая группа исследователей полагает, что нарушение сократительной активности
миокарда связано с неспецифическими изменениями, развивающимися при уремии.
Дыхательная система. Изменения аппарата дыхания при ХПН встречаются у 20–75 %
больных, их называют нефрогенным отеком легких. Реже встречается уремический пневмо-
нит.
Клинические проявления уремического пневмонита незначительны. Лишь при тща-
тельном обследовании органов дыхания периодически, без каких-либо видимых оснований
обнаруживается коробочный оттенок перкуторного звука, жесткое или ослабленное дыха-
ние, иногда выслушивается небольшое количество влажных или сухих хрипов. При смеще-
нии фибринозных пленок из трахеи или глотки в гортань возникает стридорозное дыхание
или удушье.
У 20–50 % больных рентгенологически выявляется своеобразный отек легких, отлича-
ющийся быстрым развитием, характерными изменениями в виде затенения в форме бабочки
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
435
с обеих сторон, – это нефрогенный отек легких. В таких случаях появляется глубокое уча-
щенное дыхание.
Четкий параллелизм между появлением указанного симптомокомплекса и увеличе-
нием массы тела на 3,5–6 кг, быстрое исчезновение всех легочных изменений после выве-
дения больших количеств жидкости с помощью специально вызванной диареи или ультра-
фильтрации, результаты экспериментальных исследований убедительно свидетельствуют о
ведущем значении в развитии нефрогенного отека гипергидратации. При этом перифериче-
ские отеки могут быть невелики или отсутствовать. Это обстоятельство, так же как и свое-
образные рентгенологические изменения, подтверждает определенную роль повышенной
проницаемости капилляров и артерий бронхов в развитии нефрогенного отека легких. Пато-
генетическое значение сердечной недостаточности в развитии застойных явлений в легких
весьма проблематично.
Основным и решающим методом диагностики нефрогенного отека является рентге-
нография. Характерно наличие на фасных снимках центрально расположенного затене-
ния, напоминающего бабочку благодаря свободной периферической зоне. В зависимости от
выраженности и величины затенения, нефротический отек подразделяют на две или четыре
стадии.
Клинически нефрогенный отек может протекать латентно или проявляться одышкой
и приступами удушья, нередко возникающими по ночам. Благодаря вынужденному сидя-
чему положению, цианозу, тахикардии они сходны с приступами сердечной астмы, отлича-
ясь лишь безуспешностью кардиальной терапии, и нередко ошибочно расцениваются как
проявление острой сердечной недостаточности. В результате 42,1 % больных нефрогенным
отеком легких направляются в клинику из-за нарастающей одышки или приступов удушья с
диагнозом «сердечная астма». У части пациентов возникает кашель, реже – кровохарканье.
Специфических перкуторных и аускультативных признаков нефрогенного отека не
имеется. Может появляться коробочный оттенок перкуторного тона, выслушиваться неболь-
шое количество влажных или сухих хрипов, характер дыхания меняется нерезко. Для свое-
временной диагностики нефрогенного отека легких необходим ежедневный контроль за мас-
сой тела пациента; не реже одного раза в неделю желательно производить рентгенографию
органов грудной клетки. Последнее исследование обязательно при нарастании одышки или
появлении удушья.
За последнее десятилетие для оценки состояния аппарата дыхания при ХПН зна-
чительно расширилось использование функциональных методов исследования. Измене-
ния вентиляционной способности легких могут наблюдаться у подавляющего большинства
больных ХПН.
Таким образом, изменения аппарата дыхания являются типичными для больных с уре-
мией, и их уточнение способствует детализированию тяжести процесса.
Желудочно-кишечный тракт. Изменения аппарата пищеварения при ХПН встре-
чаются достаточно часто. Это определяется своеобразной ролью желудка, обладающего
способностью секретировать разнообразные вещества. В результате слизистая оболочка
желудка при уремии часто изменяется. Клинически при уремии встречаются тошнота, рвота,
снижение аппетита. Частота этих изменений нарастает по мере утяжеления ХПН.
Указанные симптомы появляются утром натощак и связаны с накоплением азотистых
шлаков в желудке и тонком кишечнике. После рвоты облегчение не наступает. В этом случае
принято говорить об уремической гастропатии, так как гистологические изменения слизи-
стой желудка не характерны для гастрита, а указывают на наличие дистрофических измене-
ний слизистой.
Следующие изменения выявляются со стороны системы крови. Они сводятся к нали-
чию анемии, которая обычно является нормохромной, нормоцитарной. Генез анемии сло-
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
436
жен и обусловлен наличием выраженных метаболических изменений, прежде всего бел-
ков и нуклеиновых кислот, что приводит к нарушению синтеза глобина. Далее выявляются
нарушения обмена железа, которые заключаются в затруднении его утилизации молодыми
эритроидными клетками. Определенное, хотя и не решающее, значение имеет нарушение
образования эритропоэтина, который синтезируется почками. В подтверждение этой точки
зрения следует привести факты уменьшения анемии при хорошем очищении организма с
помощью гемодиализа и, наоборот, отсутствие эффекта от экзогенно вводимого эритропоэ-
тина, если диализ проводится неадекватно. СОЭ обычно повышена.
Для больных с ХПН характерны также костные изменения. Они связаны с гипопара-
тиреозом (нарушение фосфорно-кальциевого обмена).
При биохимическом исследовании крови необходимо определить уровень мочевины и
креатинина, которые при ХПН повышены. Желательно также определить содержание элек-
тролитов, поскольку уровень калия имеет тенденцию к повышению, тогда как натрий меня-
ется мало.
Необходимо следить за состоянием кислотно-основного состояния организма, так как
для пациентов с ХПН характерен метаболический ацидоз.
Больные с ХПН нуждаются в постоянном наблюдении врача. В зависимости от выра-
женности симптомов и уровня азотистых шлаков, требуется лечение, которое должно быть
подобрано индивидуально в каждом конкретном случае.
Лабораторная диагностика. Для ХПН характерна азотемия (увеличение уровня кре-
атинина и мочевины в сыворотке крови), а также умеренное повышение калия и снижение
кальция в сыворотке. Последнее в запущенных случаях заболевания может явиться причи-
ной судорог. Определяется нормохромная анемия и умеренное ускорение СОЭ. В последнее
время большое внимание для ранней диагностики ХПН уделяют снижению клубочковой
фильтрации. Однако этот показатель информативен в случаях определения ее изотопным
или другим современным методом исследования.
Контрольные вопросы
1. Расспрос больного с заболеванием органов мочевыделительной системы.
2. Осмотр и оценка состояния больного с заболеванием мочевыделительной системы.
3. Метод пальпации при обследовании почек и мочевого пузыря. Определение моче-
точниковых точек.
4. Перкуссия органов мочевыделения.
5. Лабораторная и инструментальная диагностика. Последовательность проведения.
6. Проведение и оценка анализа мочи.
7. Функциональные пробы.
8. Инструментальные методы диагностики: изотопный, ультразвуковой, рентгенов-
ский.
9. Биопсия почки: показания и противопоказания, подготовка и основы техники про-
ведения.
10. Основные клинические синдромы при заболеваниях почек.
11. Почечная артериальная гипертензия: классификация, патогенетические меха-
низмы, диагностика.
12. Отечный синдром. Нефритические и нефротические отеки.
13. Мочевой синдром. Механизмы развития протеинурии.
14. Нефротический и нефритический синдромы.
15. Синдромы почечной колики и почечной эклампсии.
16. Гломерулонефрит. Острая и хроническая формы заболевания.
17. Острый и хронический пиелонефрит.
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
437
18. Диабетическая нефропатия: этиология, патогенез, клиническая картина.
19. Мочекаменная болезнь: этиология, классификация, клиническая картина.
20. Острая и хроническая почечная недостаточность: этиология, патогенез, морфоло-
гическая картина, лабораторная диагностика.
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
438
Глава 7. Система крови
Понятие о системе крови впервые было выдвинуто Г. Ф. Лангом в 1939 г. и в дальней-
шем разрабатывалось его учениками. Под системой крови понимается совокупность орга-
нов кроветворения, кроверазрушения и нейрогуморальная система регуляции. Поэтому это
– понятие функциональное, а не анатомическое. Необходимость введения представления
о системе крови объясняется тем, что состав периферической крови – величина относи-
тельно постоянная, хотя циркулирующие клетки имеют ограниченный период жизни. Также
хорошо известно, что состав крови способен быстро изменяться в зависимости от меняю-
щихся потребностей организма. Поскольку количество форменных элементов крови опре-
деляется количеством вновь образованных и разрушенных за этот же промежуток времени,
то было предложено объединить их в одну функциональную систему. Следует помнить, что
клетки крови, несмотря на большое своеобразие их функций, являются составной частью
целостного организма и поэтому подчинены всем общебиологическим законам развития
клетки.
Развитие любой клетки определяется сочетанным влиянием двух основных процессов
– пролиферации и дифференциации. Пролиферативные процессы, приводящие к воспроиз-
ведению молодых форменных элементов крови, протекают только в органах кроветворения,
тогда как в периферическую кровь поступают только высоко дифференцированные с ограни-
ченными функциональными возможностями клетки. Разрушение зрелой дифференцирован-
ной в функциональном отношении клетки сопровождается стимуляцией пролиферативных
процессов на более ранних этапах, что в конечном счете приводит к восполнению погибшей
клетки. Это так называемый закон обратной связи, применимый ко всем тканям организма.
Он является наиболее древним и простым. Однако, учитывая большое количество клеток
в организме, этот механизм не может обеспечить быстрое изменение состава перифериче-
ской крови в соответствии с меняющимися потребностями организма. Такой более быстрый
контроль осуществляется с помощью нейрогуморальных механизмов. В настоящее время
выделяют следующие регулирующие состав крови механизмы: нервный, гормональный и
гуморальный (гемопоэтины).
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
439
7.1. Расспрос больного с заболеванием системы крови
Расспрос пациента с патологией системы крови может варьироваться в зависимости от
предполагаемого диагноза, но в целом сводится к выяснению следующих моментов. Прежде
всего следует узнать о наличии жалоб общего характера – слабости, общего недомогания,
плохого аппетита и исхудания. Они присутствуют при большинстве заболеваний системы
крови.
Далее выясняется наличие кровотечений, которые могут быть разнообразны – носо-
вые, маточные, геморроидальные. Необходимо определить их обильность и повторяемость.
У женщин обязательно интересуются длительностью менструальных кровотечений (коли-
чество дней и промежуток возобновления), уточняют число беременностей и родов, каковы
кровопотери во время родов.
Обращают внимание на появление синяков и мелких петехиальных высыпаний. Сле-
дует определить, чем вызваны синяки – сильными ушибами или незначительными трав-
мами. При этом необходимо помнить, что у женщин климактерического возраста синяки
появляются значительно легче, чем у мужчин.
Если отмечалась петехиальная (мелкоточечная) сыпь, следует уточнить ее локализа-
цию и симметричность появления (например, на руке после измерения АД и через некото-
рое время – на другой руке). В ряде случаев петехиальные высыпания обнаруживаются в
нижних отделах живота.
Врач выясняет, наблюдалось ли увеличение лимфатических узлов, какова их локализа-
ция, болезненность, а также имелись ли свищи над ними.
Уточняется цвет кожных покровов – бледный, желтушный или синюшный.
Выявляются расчесы на коже и наличие кожных эритематозных высыпаний.
Путем опроса следует выяснить наличие болезненности костей, особенно плоских.
Обязательно выясняют присутствие болезненности в области живота – в правом или
левом подреберье. При наличии болей определяют, чем они вызваны – травмами или появ-
ляются самопроизвольно.
Затем уточняется история настоящего заболевания – время возникновения всех выяв-
ленных жалоб и наличие каких-либо провоцирующих факторов.
Анамнез жизни собирают по общепринятой схеме с акцентом на возможность наличия
наследственных факторов. При подозрении на В
12
-дефицитную анемию выясняют место
жительства больного и возможность употребления плохо обработанной рыбы.
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
440
7.2. Физикальные методы исследования
7.2.1. Осмотр больного
При осмотре пациента прежде всего обращают внимание на цвет кожных покровов
и слизистых – при анемии они обычно бледные, но при наличии повышенного гемолиза
появляется желтушная окраска. В этом случае необходимо проверить все признаки гемолиза
– уровень непрямого билирубина, возможность повышения числа ретикулоцитов, иктерич-
ность (желтушность) склер.
При железодефицитной анемии развиваются признаки сидеропении – сухость кож-
ных покровов, ломкость, потеря блеска ногтей, часто появляется поперечная исчерченность,
секущиеся волосы (т. е. ломкие и легко выпадающие).
При дефиците железа отмечается тахикардия, связанная с тканевой гипоксией из-за
недостатка гемоглобина, а следовательно, и снижение притока кислорода к тканям.
При осмотре поверхности кожи надо обращать внимание на возможное наличие синя-
ков или точечных петехий. Всегда следует проверять наличие повышенной кровоточиво-
сти тканей. Для этого прибегают к симптому щипка. Однако этот метод очень субъективен,
поэтому рекомендуется проверять симптом Румпеля – Лееде. Для этого у больного измеряют
АД, суммируют данные систолического и диастолического давления, и полученный показа-
тель делят пополам (например, давление 120/80 мм рт. ст., сумма составляет 200, 200: 2 =
100), на этой цифре (100 мм рт. ст.) накаченную манжетку на руке держат 5 мин. Если после
этого на месте наложения манжетки остаются петехии, то это указывает на повышенную
ломкость капилляров. В противном случае симптом отрицателен.
7.2.2. Пальпация, перкуссия и аускультация
Обязательно следует пальпировать все лимфатические узлы и проводить их оценку.
Это позволит заподозрить тот или иной диагноз (даже в случае их увеличения). У здоро-
вого человека лимфоузлы не пальпируются или выявляются в виде горошин, они не очень
плотные и безболезненные – это след перенесенного воспалительного процесса в ближай-
шей области (регионарные лимфоузлы). Плотные, а также болезненные лимфоузлы свиде-
тельствуют о текущем воспалительном процессе. Спаянные с кожей лимфатические узлы
чаще всего свидетельствуют о перенесенном туберкулезном процессе. При заболеваниях
крови лимфоузлы имеют среднюю плотность, часто они достаточно большие (величиной со
сливу), пальпируются в виде конгломерата узлов. Обычно увеличенные лимфоузлы имеют
разную локализацию (табл. 7.1).
Таблица 7.1
Дифференциальный диагноз увеличенных лимфатических узлов
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/