Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3002_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
121
механизм включиться не может (или включается с большими ограничениями), что приво-
дит к накоплению недоокисленных продуктов и повышению содержания углекислого газа
в крови.
При выраженной патологии сердца имеется постоянный недостаток оксигенирован-
ной крови, что и влечет развитие одышки в покое. Крайней степенью является постоянная
одышка.
Ортопноэ (одышка в положении лежа) возникает вследствие застойных явлений в
малом круге кровообращения. Этому способствует перемещение крови из нижних конеч-
ностей и внутренних органов в грудную клетку, а также ухудшение легочной вентиляции
в горизонтальном положении вследствие высокого стояния диафрагмы. Некоторые авторы
считают, что определенное значение имеет изменение химизма крови в ночное время (раз-
вивается ацидоз).
Периодическое дыхание типа Чейна-Стокса характеризуется чередованием пери-
одов полной остановки дыхания (апноэ) с периодами постепенно увеличивающихся по
амплитуде и частоте отдельных дыхательных движений – начиная от совершенно незначи-
тельных и еле заметных до глубокого и шумного дыхания на высоте (гиперпноэ). Период
полного отсутствия дыхания продолжается от 5 до 60 с, а весь цикл, состоящий из разного
числа дыхательных движений, вместе с паузой продолжается от 30 с до 3 мин. Соотноше-
ние между разными фазами не является постоянным. В состоянии апноэ сознание боль-
ного может помрачаться. Дыхание типа Чейна – Стокса встречается обычно при далеко
зашедших формах сердечной недостаточности, чаще протекающих по левожелудочковому
типу. Наиболее выражено дыхание этого типа в ночные часы, менее – в периоды бодрство-
вания. Оно наблюдается также при атеросклерозе сосудов головного мозга, уремии, трав-
мах черепа, инфекциях и отравлениях. Разбирая патогенез развития дыхания типа Чейна –
Стокса, можно выделить два основных момента:
1) понижение чувствительности дыхательного центра;
2) недостаточная для возбуждения дыхательного центра концентрация CO
2
.
Важно отметить, что одышка появляется на относительно ранних стадиях сердечной
недостаточности и значительно усиливается по мере ее прогрессирования.
Отек — накопление жидкости в подкожной клетчатке – является следующим довольно
постоянным симптомом сердечной недостаточности. Отеки усиливаются к вечеру и лока-
лизуются главным образом на нижних конечностях и пояснице, т. е. распространяются под
действием силы тяжести в места, богатые рыхлой клетчаткой.
В зависимости от выраженности сердечной недостаточности, выделяют следующие
варианты отеков:
1) скрытые отеки, когда жидкость задерживается в водных пространствах организма
бессимптомно (их можно выявить лишь по динамике массы тела);
2) пастозность нижних конечностей и поясничной области, ликвидирующаяся после
отдыха;
3) умеренные отеки, появляющиеся на ногах (лодыжках) главным образом к вечеру и
проходящие к утру;
4) постоянно существующие отеки, не проходящие к утру, но поддающиеся медика-
ментозной терапии;
5) выраженные отеки, распространяющиеся на всю нижнюю половину туловища. При
этом кожа над ними (в основном на ногах) изменяется, развиваются трещины и трофические
язвы;
6) появление жидкости в полостях, чаще всего – в брюшной (асцит).
Долгое время факторам повышенного венозного давления и увеличенного пропотева-
ния жидкой части крови через сосудистую стенку придавали решающее значение в развитии
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
122
отеков. Однако в последние годы получен ряд новых данных, показывающих, что ведущую
роль в развитии отеков играют нарушения водно-солевого обмена и, в частности, изменение
продукции альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ) гипофиза. В связи с этим раз-
витие отеков при сердечной недостаточности объясняется несколькими факторами, среди
которых надо указать снижение клубочковой фильтрации, что, наряду с вышеперечислен-
ными моментами, приводит к увеличению ОЦК, повышению секреции альдостерона, кото-
рый способствует задержке натрия и перемещению его в окружающие ткани. Следующим
фактором является повышение секреции АДГ, которое влечет за собой увеличение реабсорб-
ции воды в почечных канальцах и способствует еще большему увеличению ОЦК. В резуль-
тате давление в сосудах повышается, что в связи с высокой проницаемостью их стенок спо-
собствует перемещению жидкости в окружающие ткани.
Кроме этих общих признаков сердечной недостаточности существует еще ряд более
мелких и часто необязательных. Среди них следует указать на цианоз и акроцианоз, застой
в легких, увеличение печени.
Цианоз обусловлен наличием большого количества восстановленного гемоглобина.
Различают два варианта цианоза – центральный и периферический. Кожа при них имеет
темно-красный или сине-фиолетовый оттенок, при острой сердечной недостаточности (в
том числе при кардиогенном коллапсе) – пепельно-серый (сужение сосудов).
При периферическом цианозе кожа холодная, так как кровоток замедлен. При цен-
тральном цианозе кожа имеет нормальную температуру, поскольку скорость кровотока не
изменена. Периферический цианоз отличается тем, что при надавливании пальцем на кожу
образуется бледное пятно, которое постепенно краснеет (диафрагмальный феномен) и затем
становится ярко-красным.
В чистом виде центральный цианоз встречается при поражении легких (эмфизема) или
наличии артериовенозного шунта.
К появлению цианоза при патологии сердца и сосудов ведут изменения в легких,
затрудняющие оксигенацию (застой, фиброз и т. д.), замедление кровотока и повышение
утилизации кислорода, что приводит к нарастанию артериовенозной разницы и накоплению
восстановленного гемоглобина. Часто имеет место сочетание нескольких факторов, поэтому
при сердечной недостаточности встречаются черты центрального и периферического циа-
ноза.
Застой в легких развивается вследствие затруднения притока крови из легочных вен
в левое предсердие. Может возникать остро и хронически. В стадии хронического застоя
легкое становится более плотным, теряет эластичность. Это обусловлено разрастанием
соединительной ткани, что является причиной утолщения капиллярных стенок. В альвеолах
появляется серозный транссудат, в бронхах – выпот. Объективно – влажные хрипы, рентге-
нологически – застойные явления. Однако надо помнить, что ослабление работы ПЖ приво-
дит к уменьшению застойных явлений в легких, и это может сопровождаться субъективным
улучшением, хотя степень сердечной недостаточности при этом нарастает.
Увеличение печени при сердечной недостаточности связано с застоем венозной крови.
Печень вмещает до 1,5 л крови. Ее увеличение может быть первым проявлением сердеч-
ной недостаточности, так как печеночные вены впадают в нижнюю полую вену недалеко
от места ее впадения в правое предсердие. Печеночные вены у места впадения в нижнюю
полую вену имеют запирающую мускулатуру, которая затрудняет отток крови к сердцу.
Поэтому печень является важным регулятором притока крови к сердцу. Печеночные вены
впадают в нижнюю полую вену под диафрагмой, следовательно, изменение внутрибронхи-
ального давления не влияет на отток крови при застое. Печень первоначально умеренно
плотная, край ее округлый и болезненный. Последний симптом связан с перерастяжением
глиссоновой капсулы, особенно часто он отмечается при быстром увеличении печени.
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
123
При длительном существовании застойных явлений в печени развивается фиброзная
ткань, которая разрастается вокруг центральной вены (так как первоначально отмечается ее
расширение), а затем появляется и фиброз. Таким образом, в центральных участках развива-
ются атрофия и склероз. В этих случаях печень большая, плотная, не уменьшается даже при
снижении симптомов сердечной недостаточности, край ее довольно острый. Это сердечный
цирроз печени, появляющийся преимущественно при застое в большом круге, т. е. при сла-
бости ПЖ. Основные механизмы развития сердечной недостаточности приведены ниже.
В случае появления у больного всех или некоторых из перечисленных признаков гово-
рят о хронической сердечной недостаточности.
Классификация ХСН. По выраженности различают три степени хронической сердеч-
ной недостаточности (по классификации В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга).
I степень – тахикардия и одышка при движении, легкие отеки на ногах к вечеру. Все
указанные симптомы ликвидируются в состоянии покоя и после отдыха. Медикаментозная
терапия не требуется.
II степень – тахикардия и одышка даже в состоянии покоя, отеки постоянно сохраня-
ются. Цианоз. Часто отмечается увеличение печени. Выявляются застойные явления в лег-
ких. Требуется медикаментозная терапия, которая достаточно эффективна.
III степень – большие постоянные отеки, цирротическая печень, часто определя-
ется наличие жидкости в брюшной и плевральной полостях. Одышка даже в состоянии
покоя. Выраженный цианоз, тахикардия. Отмечаются дистрофические изменения внутрен-
них органов. Медикаментозная терапия малоэффективна.
В настоящее время широкое распространение во всем мире получила функциональная
классификация ХСН, разработанная Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией в 1964 г.
В последующем она многократно уточнялась и в настоящее время рекомендована ВОЗ для
практического применения. В ней выделяются четыре класса.
Класс I – полностью компенсированные больные. Обычная физическая нагрузка не
вызывает появления одышки или утомляемости.
Класс II – легкое ограничение физической активности. В покое симптомов нет. Обыч-
ная физическая нагрузка вызывает появление одышки или утомляемости.
Класс III – значительное ограничение физической активности. В покое симптомов нет.
Нагрузка меньшая, чем обычно, вызывает появление одышки или утомляемости.
Класс IV – неспособность выполнения любой физической нагрузки без усиления
симптомов сердечной недостаточности. Симптомы существуют и в покое. Любая физиче-
ская нагрузка увеличивает дискомфорт.
Ежегодная летальность при II–III классах составляет 15–20 %, при IV классе – более
50 %.
Следует отметить, что ХСН можно подразделить по преимущественному поражению
желудочков сердца на левожелудочковую и правожелудочковую.
Для левожелудочковой сердечной недостаточности характерны застойные явления в
легких. Ведущими жалобами являются одышка и кашель. Их выраженность колеблется в
зависимости от степени застоя в легких и скорости его прогрессирования. Жалобы могут
колебаться от незначительной одышки и сухого покашливания до ощущения удушья и кашля
с обильным выделением пенистой розовой мокроты (отек легкого).
Для правожелудочковой сердечной недостаточности характерны застойные явления
в большом круге кровообращения: отеки, повышение центрального венозного давления,
гепатомегалия. Выраженность указанной симптоматики зависит от выраженности сердеч-
ной недостаточности.
При исследовании больных ХСН установлено, что:
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
124
1) у
1
/
3
пациентов с клинически очевидной сердечной недостаточностью (СН) развитие
декомпенсации не связано с явным нарушением сократительной способности миокарда;
2) фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ) и другие показатели сократимости не
предопределяют способность больных выполнять физическую нагрузку и не коррелируют
с клиническими маркерами декомпенсации, функциональным классом ХСН и величиной
VO
2
max;
3) связь ФВЛЖ с «подчиненными» гемодинамическими параметрами – СВ, давление
заполнения ЛЖ, ДЛА – не всегда очевидна, особенно в состоянии покоя;
4) ФВЛЖ не всегда показывает себя достоверным предиктором смертности больных
ХСН.
В связи с этим в настоящее время СН разделяют по функции ЛЖ. Выделяют систо-
лическую, диастолическую и смешанную (систоло-диастолическую) сердечные недоста-
точности. Систолическая дисфункция определяется плохой сократимостью и низкой фрак-
цией выброса ЛЖ. Диастолическая характеризуется неспособностью ЛЖ принимать на себя
(заполняться) объем крови, достаточный для поддержания адекватного СВ при нормальном
среднем давлении в легочных венах (менее 12 мм рт. ст.).
Доказано, что именно диастолические расстройства ответственны за тяжесть деком-
пенсации и выраженность клинических проявлений ХСН.
Основными причинами ухудшения заполнения ЛЖ являются:
– нарушение активного расслабления миокарда ЛЖ;
– ухудшение податливости стенок ЛЖ.
«Первичная» диастолическая дисфункция – сочетание диастолической дисфункции
с сохраненной или незначительно сниженной систолической функцией. Таким образом,
диастолическая дисфункция может существовать без видимых систолических расстройств.
Однако систолическая дисфункция всегда возникает на фоне нарушенной диастолической.
Диагноз «диастолическая сердечная недостаточность» правомочен при обязательном
наличии следующих критериев (рекомендации рабочей группы Европейского общества кар-
диологов):
1) клинические признаки собственно ХСН;
2) нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда
(ФВЛЖ > 45 % и индекс конечного диастолического размера левого желудочка – КДРЛЖ
< 3,2 см/м
2
);
3) данные о нарушенном расслаблении или заполнении ЛЖ, признаки повышенной
жесткости камеры ЛЖ.
Диастолическая сердечная недостаточность всегда включает в себя диастолическую
дисфункцию, однако наличие последней еще не свидетельствует о наличии сердечной недо-
статочности.
Основные причины ухудшения заполнения ЛЖ:
– нарушение активного расслабления миокарда ЛЖ;
– ухудшение податливости стенок ЛЖ.
«Стандартный» больной с диастолической сердечной недостаточностью – женщина
преклонных лет с артериальной гипертензией, нередко страдающая диабетом и МА. По
тяжести декомпенсации она мало отличается от «классических» больных с систолической
дисфункцией, но размеры ее сердца заметно меньше, а фракция выброса – больше.
Развитие хронической сердечной недостаточности представлено на схеме 2.1.
Острая сердечная недостаточность – остро наступающая слабость сердца, преиму-
щественно по левожелудочковому типу. В большинстве случаев она развивается вследствие
резко наступающей перегрузки сердца, например при ГБ или остром нарушении питания
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
125
миокарда, что сопровождается нарушением насосной функции сердца. Острая сердечная
недостаточность проявляется острой недостаточностью ЛЖ.
Схема 2.1. Схема развития ХСН: ДЗЛЖ – давление заклинивания левого желудочка;
МА – мерцательная аритмия; ДЛА – давление в легочной артерии; СВ – сердечный выброс;
ЛП – левое предсердие
Клинически – это сердечная астма. Для нее характерно остро наступающее ощущение
нехватки воздуха (удушье), больные занимают сидячее положение. Затем появляются резкое
учащение дыхания, кашель с отделением большого количества пенистой мокроты, окрашен-
ной кровью, клокочущее дыхание. Объективно – одышка, цианоз, выраженная потливость,
тахикардия. Тоны сердца обычно приглушены или глухие. В легких – большое количество
влажных средне– и крупнопузырчатых хрипов, выявляющихся с обеих сторон и слышных
на расстоянии. Степень их распространения определяет тяжесть астматического состояния.
Эволюция взглядов на ХСН. Кардиальная модель ХСН имела место, когда полагали,
что развитие заболевания связано с плохой работой мышцы сердца; активно применяли гли-
козиды. В 1950-х гг. возникла кардиоренальная модель ХСН, когда предполагалась ведущая
роль почек и избыточной задержки воды в развитии и прогрессировании ХСН. Поэтому
активно применяли мочегонные препараты. В 1970-х гг. – гемодинамическая теория ХСН:
ос новную роль отдавали нарушению периферического кровообращения и оптимальным
методом лечения считали вазодилататоры, опосредованно снижающие нагрузку на сердце. С
1980-х гг. и до настоящего времени ведущей является нейрогуморальная теория патогенеза
ХСН – была доказана активация циркулирующих и тканевых нейрогормонов, что приводит
к специфическим изменениям в органах и тканях, в том числе и сердце. Лечение осуществ-
ляется ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) и β-блокаторами.
Сосудистая недостаточность
Сосудистая недостаточность – периферическая недостаточность кровообращения –
возникает вследствие слабости тонуса сосудистой стенки, что сопровождается нарушением
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
126
кровоснабжения периферических органов. Клинически наиболее важным является наруше-
ние питания головного мозга. Это сопровождается обмороками, потерей сознания, больные
покрываются холодным потом, АД снижается, вены спадаются. Тургор тканей снижен. Раз-
личают острую (четко выраженную) и хроническую сосудистую недостаточность, клиниче-
ские проявления которых представлены в табл. 2.8.
Таблица 2.8
Клинические проявления сосудистой недостаточности
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
127
2.5. Частная патология
2.5.1. Гипертоническая болезнь
Гипертоническая болезнь – заболевание, характеризующееся повышением артери-
ального давления без каких-либо органических первопричин (термин «гипертоническая
болезнь» употребляется только в России в силу исторических обстоятельств; в мировой
медицинской литературе используется термин «эссенциальная гипертония»). В норме АД
колеблется в зависимости от возраста, пола и расы. Известно, что с возрастом оно повыша-
ется. Отмечаются также более высокие цифры АД у мужчин по сравнению с женщинами,
тогда как у жителей афро-азиатского континента оно ниже, чем у европейцев. Для жителей
средней полосы России АД колеблется в следующих пределах: систолическое – от 110 до
145 мм рт. ст., диастолическое – от 70 до 85 мм рт. ст. По мнению экспертов ВОЗ, артериаль-
ное давление в пределах 145/85 – 160/90 мм рт. ст. еще не указывает на наличие у больного
артериальной гипертонии, и поэтому предлагают говорить о переходной зоне.
Распространенность. Принято считать, что ГБ является наиболее распространенным
заболеванием среди лиц среднего и старшего возраста. При этом в разных местах нашей
страны она встречается не с одинаковой частотой. Так, повышенные цифры АД выявляются
приблизительно у 5 % населения крупных городов. При этом отмечается очень большой
диапазон колебаний цифр АД у лиц разных возрастных групп. Так, по данным А. Л. Мяс-
никова, высокая гипертензия в возрасте 5–9 лет встречается только у 0,1 % обследованных,
тогда как у лиц 55–59 лет она наблюдается у 26,5 %. Имеются также определенные различия
в отношении частоты заболевания ГБ у людей разных профессий. Наиболее часто заболева-
ние встречается у работников телеграфа, сферы медицины.
Этиология и патогенез. Среди факторов, способствующих повышению АД, необ-
ходимо выделить нервные, гемодинамические (тахикардия, повышение СВ), гуморальные
(система ренин-ангиотензин-альдостерон), пищевые и генетические (изменение кода). Одни
из них приводят к нестойкому преходящему повышению АД, другие – к развитию всего
характерного для данного заболевания симптомокомплекса.
Нервные факторы обычно ставят на первое место среди многочисленных этиологи-
ческих факторов, имеющих значение в развитии гипертонической болезни. Г. Ф. Ланг, раз-
работавший учение о ГБ, первым подчеркнул значение нервных и эмоциональных перегру-
зок в повышении АД. Имеется много данных, подтверждающих роль нервных перегрузок.
В частности, у работников телеграфа, деятельность которых связана с постоянным нерв-
ным перенапряжением, ГБ встречается в 2 раза чаще, чем у лиц того же возраста и пола,
не работающих в этой сфере. Для доказательства роли нервного фактора в развитии гипер-
тонической болезни А. Л. Мясников привел наблюдения военных лет, когда было установ-
лено, что у здоровых солдат во время пребывания на передовой цифры АД были значительно
выше, чем после их перемещения в тыл. Можно предста вить также наблюдения за жите-
лями Ленинграда, у которых во время блокады, когда город подвергался постоянным артил-
лерийским обстрелам и бомбежкам, также отмечалось повышение АД. Имеется множество
других, столь же демонстративных примеров, подтверждающих роль нервных и эмоцио-
нальных перегрузок в развитии ГБ. Определенное значение здесь имеет развивающаяся при
этом тахикардия, что сопровождается повышением СВ. Однако необходимо помнить, что
отрицательные эмоции вызывают увеличение АД только на определенный отрезок времени,
причем повышается только систолическое давление.
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
128
Частота возникновения ГБ тесно связана с психологическим типом. Так, у лиц с пси-
хологическим типом А заболевание встречается достоверно чаще, чем при типе В. Для типа
А характерны более высокая степень эмоциональности, агрессивности, равно как и тенден-
ция к подавлению внешних проявлений агрессивности.
Для того чтобы давление оставалось стойко повышенным, необходимы дополнитель-
ные факторы. Среди последних обычно подчеркивается роль гуморальных.
Гуморальные факторы. Значение почек в повышении АД стало обсуждаться после
классических опытов Гольблата, выполненных еще в 1930-х гг. Автор проводил опыты на
животных, которым накладывал лигатуры на почечные артерии, вызывая этим нарушение
кровообращения в почках. Процесс моче образования при этом не нарушался, т. е. имелось
только умеренное снижение артериализации почечной паренхимы. Но у эксперименталь-
ных животных повышалось АД. Далее было установлено, что если подопытному животному
пересадить почку на шею и вызвать затем ее ишемию, то АД также повысится. В дальней-
шем эти операции были воспроизведены в многочисленных экспериментах, и было под-
тверждено, что сужение почечной артерии всегда сопровождается преходящим повышением
АД. Отсюда следует вывод, что почка является источником определенного гуморального
вещества, которое было названо ренином (лат. ren – почка). В последующих исследованиях
ренин был выделен в чистом виде, и установлено, что он относится к группе протеолитиче-
ских ферментов, входящих в группу внутриклеточных энзимов. Ренин имеет много общего
с ферментами желудочно-кишечного тракта (такими как пепсин, трипсин), называемыми
катепсинами. Он не диализируется, разрушается в течение 20 мин при температуре 58 °С,
сохраняется на холоде. Доказано, что ренин вырабатывается клетками юкстагломеруляр-
ного аппарата почек. Однако он не является активным. В крови ренин действует только в
присутствии особого вещества, получившего название «ангиотензин». В настоящее время
доказано, что реакция между ренином и субстратом с образованием активного вещества
осуществляется в два этапа. Первоначально происходит реакция ренина с α
2
-глобулином,
что сопровождается гидролизом лейциновых связей. В результате образуется ангиотензин
I, который под влиянием особого фермента в сосудах легких переходит в ангиотензин II.
Действие этого фермента на сосудистую стенку осуществляется только в присутствии ионов
хлора. Вазоконстрикторный эффект установлен только в отношении ангиотензина II, кото-
рый уже выделен в чистом виде. В крови он инактивируется в течение 5—20 мин.
В сосудах почек ангиотензин II за счет отщепления аминокислот превращается в сле-
дующее соединение, получившее название «ангиотензин III». В настоящее время выявлена
избирательность вазоконстрикторного действия этих соединений. В частности, найдено, что
ангиотензин III действует только на сосуды почек, тогда как ангиотензин II осуществляет
свое влияние на сосуды других органов. Однако для этого нужны достаточно высокие его
концентрации. Кроме того, ангиотензин II обладает выраженным действием на надпочеч-
ники, усиливая выработку альдостерона. Последний действует на уровне канальцев почек и
вызывает повышение реабсорбции натрия. Задержка натрия в организме сопровождается его
перемещением в ткани и сосудистую стенку. Вследствие повышения концентрации ионов
натрия, в сосудистой стенке развивается отек и увеличивается ее чувствительность к дей-
ствию катехоламинов. Повышается периферическое сопротивление, что ведет к усилению
СВ. В результате этих влияний наблюдается повышение как диастолического, так и систоли-
ческого АД. Кроме того, под воздействием вышеуказанных гуморальных факторов (в част-
ности, задержки натрия) происходит увеличение ОЦК, что также способствует еще боль-
шему повышению СВ.
Эндокринные факторы играют важную роль в развитии ГБ. Известно, что более частое
развитие заболевания отмечается у мужчин зрелого возраста, у женщин в климактерическом
периоде и, наконец, при различной патологии гипофиза и надпочечников. Все это заставляет
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
129
учитывать роль эндокринных влияний, хотя в каждом конкретном случае значимость эндо-
кринных факторов должна оцениваться индивидуально. Так, частота ГБ у женщин в период
климакса вполне объяснима резким повышением активности гипоталамуса, что сопровож-
дается усилением деятельности сосудодвигательного центра.
Пищевые факторы также оказывают влияние на развитие ГБ. Установлено, что лица,
употребляющие много поваренной соли, имеют более высокие цифры АД. Это связано с
задержкой натрия в организме, что сопровождается (как упоминалось выше) отеком сосу-
дистой стенки и повышением ОЦК.
У лиц с избыточной массой тела риск развития ГБ увеличивается в 2–6 раз. Физическая
активность имеет прямое отношение к развитию этой болезни. Так, у лиц, ведущих сидячий
образ жизни, вероятность развития гипертонии на 20–50 % выше, чем у физически активных
людей.
Генетическая предрасположенность. Выявлено, что в семьях, где оба родителя
больны ГБ, вероятность развития этого заболевания у детей в 2,5 раза выше, чем у их сверст-
ников. Учитывая последние достижения генетики, можно полагать: данный факт связан с
однотипным обменом веществ и одинаковым генетическим кодом. Это приводит к анало-
гичным нарушениям в выработке белковых веществ и ферментов, регулирующих величину
АД.
Наряду с факторами, влекущими повышение АД, имеются и другие, способствующие
нормализации давления, в результате чего ГБ развивается далеко не у всех людей. Необхо-
димо указать, что ангиотензин может разрушаться особым ферментом, получившим назва-
ние ангиотензиназы. Большое количество его выявлено в почках. Установлена также депрес-
сорная роль простагландинов, которые являются производными ненасыщенных жирных
кислот, имеющих в своей цепи 20 атомов углерода. Выявлено повышение их образования
в почках в ответ на введение ангиотензина II. Велика роль кининов – биологически актив-
ных полипептидов типа тканевых ферментов. Основные их представители – брадикинин и
калликреин – образуются из неактивного предшественника – кининогена, который выраба-
тывается в печени и циркулирует в крови в глобулиновой фракции. Кинины обладают выра-
женным депрессорным эффектом, действуя на уровне мелких сосудов. Продолжительность
их жизни мала, составляет около 0,5–1 мин.
Классификация. Имеется несколько классификаций ГБ. Одна из первых наиболее
полных классификаций была разработана Г. Ф. Лангом, который предлагал выделять три
стадии болезни. В процессе дальнейшего изучения проблемы она была несколько видоизме-
нена, и в ее основу положена выраженность изменений внутренних органов, обусловленная
главным образом атеросклерозом. При этом исходят из того, что по мере прогрессирования
ГБ прогрессирует и атеросклероз. Следовательно, по степени выраженности последнего и
изменений внутренних органов можно судить о степени выраженности ГБ.
Выделяют три стадии гипертонической болезни. Обязательно учитываются величина
АД, выраженность атеросклероза и наличие органических изменений внутренних органов
(критерии ВОЗ).
На I стадии болезни отмечается неустойчивое повышение АД и отсутствие изменений
внутренних органов.
На II стадии наблюдается постоянное повышение АД (более 160/95 мм рт. ст.), хотя
величина его не имеет принципиального значения. Однако у больных имеются жалобы или
симптомы, свидетельствующие о наличии атеросклероза коронарных сосудов (стенокар-
дия), сосудов нижних конечностей (симптомы облитерирующего эндартериита), головного
мозга или глазного дна. При этом могут отмечаться изменения только со стороны какой-
либо одной системы.
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
130
На III стадии ГБ имеется стойкое повышение АД (выше 160/95 мм рт. ст.) при нали-
чии органических изменений, которые свидетельствуют о развитии осложнений, связанных
с прогрессированием атеросклероза. Это может быть ИМ, гангрена нижних конечностей,
кровоизлияние в сетчатку глаза или нарушение мозгового кровообращения. Наличие одного
из этих осложнений позволяет уже автоматически ставить диагноз ГБ III стадии (табл. 2.9).
Таблица 2.9
Классификация гипертонической болезни (рекомендована ВОЗ)
Ниже представлена классификация ГБ по поражению органов-мишеней (рекомендо-
вана ВОЗ, предложена в 1962 г., подтверждена в 1978, 1993, 1996 гг.).
Стадия I – отсутствие поражения органов-мишеней.
Стадия II – наличие по крайней мере одного из следующих признаков поражения орга-
нов-мишеней:
– ГЛЖ, выявляемая главным образом методом ЭхоКГ, а также рентгенографией и
электрокардиографией (наши исследования показали, что метод простран ственной количе-
ственной векторкардиографии чувствительнее, нежели ЭхоКГ);
– локальное или генерализованное сужение артерий сетчатки;
– микроальбуминурия – МА (выделение с мочой более 50 мг/сут альбумина, что опре-
деляется специальными методами), протеинурия, небольшое повышение концентрации кре-
атинина в плазме крови (1,2–2,0 мл/дл);
– ультразвуковые или ангиографические признаки атеросклеротического поражения
аорты, коронарных, сонных, подвздошных или бедренных артерий.
Стадия III – наличие симптомов нарушения функции или повреждения органов-мише-
ней:
– сердце: стенокардия, ИМ, сердечная недостаточность;
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/