Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3002_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
161
мюллер, а затем – Либман. В настоящее время зеленящий стрептококк высевается из крови
пациентов почти в половине случаев. Применение специальных методов посева позволяет
доказать наличие бактериальной флоры у 90–95 % больных. Кроме стрептококка, может
выделяться и другая, но чаще кокковая флора (стафилококки, пневмококки, энтерококки и
т. п.). Довольно редко причиной ИЭ могут быть грибы рода Candida, а также различные
явно или скрыто протекающие инфекционные процессы. Из этих очагов инфекции в кровь
постоянно или периодически поступают бактерии, что приводит к появлению бактериемии,
в результате чего могут возникнуть вторичные очаги инфекции, в том числе и на клапанах
сердца. Входными воротами для инфекции может оказаться полость рта (хронический тон-
зиллит, инфицированные зубы, гранулемы, периапикальные абсцессы и амфодонтоз). Пер-
вичный очаг инфекции может находиться и в других местах, например в брюшной полости
(инфицированный желчный пузырь) или в малом тазу. При этом преходящей инфекции еще
недостаточно для поражения клапанного аппарата сердца. Так, показано, что после экстрак-
ции нескольких инфицированных зубов у 75 % больных в течение суток из крови высевается
зеленящий стрептококк. Еще более впечатляющие данные получены при тяжелых стомато-
логических операциях, когда было установлено, что микроорганизмы в крови определяются
у 94 % больных. Однако ни у кого из этих лиц поражения клапанного аппарата сердца не
возникает. Отсюда можно сделать вывод, что одной инфекции для развития ИЭ еще недоста-
точно. В то же время без инфекции эндокардит не возникает. При изучении этого вопроса с
несколько иных позиций удалось установить наличие очагов инфекции у 62 % больных с ИЭ.
Следовательно, инфекция является обязательным, но не единственным условием для разви-
тия септического эндокардита. Это положение подтверждается и экспериментальными дан-
ными. Оказалось, что при внутривенном введении собакам чистой культуры стрептококков
эндокардит не развивается. Но если предварительно провести механическое повреждение
клапанов аорты (с помощью зонда), то после введения культуры стрептококков у животных
развивается подострый септический эндокардит. Отсюда следует вывод, что кроме бакте-
риемии необходимо наличие изменений на клапанах, где инфекция оседает и развивается
далее. Согласно статистическим исследованиям, ИЭ у лиц, имеющих ревматический порок
сердца, развивается в 10 %, а по некоторым данным – даже в 20 % случаев. Заболевание
может также развиться и на фоне врожденных пороков сердца. Интересны исследования,
выполненные Б. А. Черногубовым, который отрицает связь между этими двумя заболева-
ниями и находит, что ИЭ чаще развивается на аортальных клапанах, а ревматический – на
митральных.
Все это свидетельствует о необходимости строгого наблюдения за очагами инфекции
у больных с ревматическими заболеваниями и их своевременной санации.
Классификация. Долгое время использовался термин бактериальный эндокардит.
Однако в связи с тем, что в настоящее время установлена возможность развития поражения
сердца при наличии хламидий, грибков и т. д., правильнее говорить об инфекционном (а не
только бактериальном) эндокардите (рекомендации ВОЗ Х пересмотра).
Различают первичный (возникает на фоне неизмененных клапанных аппаратов
сердца) и вторичные (при наличии предшествующего поражения клапанов) эндокардиты.
Первичная форма протекает более тяжело, труднее поддается лечению, частота ее постоянно
возрастает, что связано со снижением реактивности (иммунной защитой) организма. Вто-
ричные развиваются на фоне предшествующих ревматичных пороков сердца, после опера-
тивных вмешательств на сердце, травм и т. д.
Среди клапанов в половине случаев в процесс вовлекаются аортальные клапаны, у чет-
верти больных – митральные, и у оставшихся 25 % отмечается одновременное поражение
аортального и митрального клапанов.
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
162
При ангиогенном ИЭ развивается так называемый правосторонний эндокардит с пора-
жением трехстворчатого клапана.
Морфологическая картина характеризуется развитием деструктивных процессов в
клапанах сердца, что ведет к образованию на них язвенно-некротической поверхности.
Затем на этих местах начинают откладываться тромботические массы. Поэтому принято
говорить о полипозно-язвенном эндокардите. При наличии тромботических наложений все-
гда существует опасность их отрыва, что может привести к появлению эмболий. Во внут-
ренних органах обнаруживаются изменения, характерные для септического процесса.
Клиническая картина. Заболевание начинается постепенно. Первоначально у боль-
ных появляются жалобы неопределенного характера, общая слабость, недомогание. При
этом в течение первых месяцев самочувствие меняется мало. Отмечается только нарастаю-
щая слабость. Работоспособность сохраняется длительное время. По мере прогрессирова-
ния заболевания и нарастания общих симптомов больные обращают внимание на состояние
своего здоровья, в частности начинают измерять температуру. Как правило, уже при первом
измерении выявляется ее повышение. В дальнейшем температура становится более высо-
кой и в разгар заболевания приобретает гектические размахи. В период далеко зашедшей
болезни, кроме повышения температуры тела, которая по вечерам может достигать 39–41
°С, появляются ознобы и профузные изнуряющие поты. Наиболее резко потливость бывает
выражена в ночные часы. Такие периоды изнуряющей лихорадки с профузными потами
могут продолжаться 2–3 нед., сменяясь затем значительным улучшением самочувствия. Тем-
пература при этом снижается до субфебрильных цифр. Периоды высокой и субфебрильной
температуры могут чередоваться. Интересно отметить, что у больных длительное время
сохраняется относительно бодрое настроение. Часто они бывают эйфоричны.
При осмотре пациентов обращает на себя внимание состояние кожных покровов. Лицо
обычно несколько одутловато, как бы отечно. Цвет кожных покровов бледный с желтушным
оттенком. Слизистые оболочки бледны. Почти у половины больных на коже и слизистых
оболочках можно выявить мелкоточечные геморрагии и петехии. На слизистой оболочке
нижнего века у ряда пациентов отмечаются петехии с белым центром (симптом Лукина –
Либмана). В 50 % случаев на коже тела встречаются образования красноватого цвета вели-
чиной с горошину, болезненные при пальпации (узелки Ослера). Как петехии, так и узелки
Ослера связывают с локальными воспалительно-аллергическими изменениями в стенках
мелких сосудов.
Более чем у половины больных при осмотре выявляются утолщения ногтевых фаланг
пальцев (так называемые пальцы в виде барабанных палочек) и ногти в виде часовых сте-
кол. Эти изменения развиваются вследствие нейродистрофических нарушений. Они неспе-
цифичны и могут встречаться при других заболеваниях.
Характерные изменения обнаруживаются в сердце. Появление их связано с пораже-
нием клапанного аппарата. Вследствие патологического процесса клапаны деформируются,
что приводит к появлению шумов. Место локализации шума зависит от того, какой клапан
вовлечен в патологический процесс. Как уже указывалось выше, при септическом эндокар-
дите часто поражаются клапаны аорты. В связи с этим отмечаются ослабление I тона на
аорте и появление диастолического шума во II межреберье справа и в точке Боткина. Труд-
нее решить вопрос о наличии эндокардита у больных, имевших ранее ревматический порок
сердца, так как шум, имеющийся в этом случае, трудно дифференцировать. При этом при-
ходится ориентироваться на усиление существующих шумов и изменение их тембра.
Очень рано отмечаются изменения пульса: появляется стойкая тахикардия, наполнение
пульса значительно уменьшается, наблюдаются аритмии.
В связи с тем, что у больных имеется сепсис, появляются характерные для него симп-
томы. Почти у всех больных отмечается умеренное увеличение печени (даже при отсутствии
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
163
выраженных симптомов сердечной недостаточности) и селезенки. Увеличение последней
бывает незначительным и часто выявляется только перкуторно.
Возможны отрывы неплотно прилегающих тромботических наложений на клапанах
и развитие эмболии, что сопровождается остро наступающим нарушением кровообраще-
ния в соответствующих местах. Чаще всего наблюдается эмболия сосудов нижних конечно-
стей, почек и головного мозга. В результате у пациентов внезапно могут возникнуть боли.
При правостороннем ангиогенном эндокардите септические эмболы попадают в сосудистую
систему легких, с развитием инфаркт-пневмонии, и трансформируются в абсцессы легких
различной давности, размера, локализации.
При объективном исследовании определяются резкое похолодание нижней конечности
и отсутствие пульса на тыльной артерии стопы (при эмболии сосудов нижней конечности),
развитие парезов (при эмболии сосудов головного мозга), гематурия (при развитии инфаркта
почки), кровохарканье (при наличии инфаркта легкого).
Лабораторная диагностика. При исследовании крови почти всегда выявляется ане-
мия. Патогенез ее сложен и объясним, по крайней мере, тремя факторами – гемолизом,
угнетением костномозгового кроветворения и блокадой клеток ретикулоэндотелиальной
системы (РЭС), что ведет к изменению обмена железа.
Выраженность малокровия бывает разной. Обычно уровень гемоглобина колеблется
в пределах 90—110 г/л, а эритроцитов – (2,5–3,5) × 10
12
/л. Анемия при этом будет нормо-
хромная, нормоцитарная.
Очень характерным симптомом считается лейкопения. Однако в исследованиях, прове-
денных в последние годы, она установлена только у
1
/
3
больных. У большинства лиц выявля
ется нормальное число лейкоцитов, а в единичных случаях – даже лейкоцито з. В лейкоци-
тарной формуле определяются лимфоцитоз и моноцитоз.
Всегда выявляется резкое увеличение СОЭ (в пределах 40–60 мм/ч).
Приблизительно у половины пациентов находят положительной пробу Битторфа –
Тушинского, появление гистиоцитоза мазка крови, взятой из мочки уха после предвари-
тельного ее растирания, что объясняется наличием сепсиса и поражением РЭС. Некоторые
авторы в связи с этим говорят даже об эндотелиозе.
Выявляется резкое изменение белкового спектра крови, характеризующееся увеличе-
нием содержания грубодисперсных фракций, и прежде всего γ-глобулинов. Часто стано-
вится положительной формоловая проба. Выявляется С-реактивный белок, повышается уро-
вень ДФА. Отчетливо увеличивается содержание фибриногена.
У 10 % больных появляется ложноположительная реакция Вассермана, что объясня-
ется выраженными нарушениями белкового обмена. У ряда пациентов выявляется ревмато-
идный фактор, увеличивается количество иммунных комплексов, снижается титр компле-
мента. Особое значение имеют многократные посевы крови, которые предпочтительно брать
во время подъема температуры. При наличии поражения трехстворчатого клапана более
информативны посевы венозной крови. При поражении аортального клапана рекомендуется
брать на посев артериальную кровь.
Характерными являются изменения мочи, где обнаруживается появление белка, эрит-
роцитов и цилиндров.
Прогноз. Несмотря на значительные успехи в лечении этого заболевания, прогноз
остается крайне неблагоприятным даже в настоящее время. Для сравнения можно указать,
что в досульфаниламидный период выздоравливали только 1–2,7 % больных. После начала
лечения сульфаниламидами стали выздоравливать 5 % заболевших. В настоящее время при
широком применении антибиотиков и сульфаниламидов поправляются около 65 % пациен-
тов. Следовательно, несмотря на использование современных средств, обладающих выра-
женным антимикробным действием, почти треть заболевших погибает в остром периоде, у
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
164
остальных развиваются пороки. При этом очень часты рецидивы. В связи с этим в послед-
ние годы для лечения ИЭ широко стали прибегать к хирургическому удалению пораженного
клапана.
2.5.5. Пороки сердца
Под пороком сердца понимают дефект, возникший вследствие поражения клапанного
аппарата сердца или нарушения целостности внутрисердечных перегородок. Пороки сердца
делятся на врожденные и приобретенные. Последние встречаются наиболее часто.
Нами будут разобраны приобретенные пороки сердца, под которыми обычно подразу-
мевают пороки клапанного аппарата.
В России пороки сердца встречаются у 0,5–1 % населения средней полосы и обнару-
живаются на вскрытии у 3–5 % умерших от разной патологии. Они наблюдаются у лиц обоих
полов и разного возраста.
Причины клапанных пороков сердца разнообразны. В 90 % случаев они связаны с рев-
матизмом, реже развиваются на фоне септических заболеваний. 5—10 % пороков сердца
вызваны прогрессирующим атеросклерозом. До настоящего времени причиной их возник-
новения иногда бывает сифилис.
Чаще всего поражаются створки митрального клапана. Несколько реже в процесс
вовлекаются аортальные и трикуспидальные клапаны. Изредка встречается поражение кла-
панов легочной артерии.
При поражении клапанов сердца возможны 2 вида пороков – недостаточность и сте-
ноз. Недостаточность обнаруживается при неполном смыкании створок клапана, вследствие
чего возникает обратный ток крови (так называемая регургитация). При стенозе происходит
сужение отверстия, через которое проходит кровь, что затрудняет ее движение. Если име-
ется сочетание недостаточности и стеноза в одном клапане, то говорят о сочетанном пороке.
Сложный порок сердца развивается при поражении нескольких клапанов.
Пороки митрального клапана
Пороки митрального клапана встречаются наиболее часто, являясь исходом ревма-
тизма. На их долю приходится 45–50 % всех приобретенных пороков сердца. Чаще они выяв-
ляются у лиц молодого возраста. Мужчины заболевают в 4 раза реже женщин (хотя чистая
недостаточность митрального клапана у мужчин выявляется в 1,5 раза чаще).
Различают два вида пороков митрального клапана – недостаточность и стеноз. Однако
в чистом виде они выявляются редко. Чаще всего приходится иметь дело с комбинацией этих
состояний, когда наблюдаются сращение краев створок клапанов (элемент стеноза) и дефор-
мация их поверхности, приводящая к нарушению смыкания (элемент недостаточности).
Недостаточность митрального клапана. В чистом виде этот порок встречается
относительно редко. По данным статистических исследований, отношение чистой недоста-
точности к стенозу (вместе с недостаточностью) составляет 1: 10 или даже 1: 20.
Для лучшего понимания физикальных изменений необходимо первоначально разо-
брать гемодинамические изменения.
Гемодинамика. При правильной работе сердца из левого предсердия в левый желудо-
чек поступает около 60 мл крови. Столько же крови выбрасывается из ЛЖ в аорту.
При недостаточности митрального клапана во время систолы желудочка большая часть
крови попадает в аорту, а часть ее вследствие деформации клапанов возвращается обратно
в левое предсердие. При небольшом дефекте это количество будет небольшим, и можно
условно считать его равным 10 мл. Одновременно (т. е. в период диастолы предсердий и
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
165
систолы желудочков) в левое предсердие поступает кровь из легочных сосудов. Поэтому в
левом предсердии скапливается кровь, поступившая из желудочка (в нашем примере – 10 мл)
и легочных сосудов (60 мл). В результате в левом предсердии скапливается большее, чем
в норме, количество крови (10 + 60 = 70 мл). Но левое предсердие не успевает перерастя-
нуться, так как в этот период наступает диастола желудочка. После систолы предсердия в
ЛЖ крови оказывается больше, чем в норме (70 мл), что приводит к его небольшому пере-
растяжению и более энергичному сокращению. В результате в левое предсердие опять воз-
вращается 10 мл крови, а в аорту поступает 60 мл. Таким образом, наступает компенсация,
которая на этой стадии развития процесса осуществляется главным образом за счет муску-
латуры ЛЖ. В данной стадии имеется гипертрофия мускулатуры, но нельзя исключать также
наличие элементов умеренной дилатации ЛЖ.
I этап компенсации – гипертрофия мускулатуры ЛЖ + элементы умеренной дилата-
ции ЛЖ (рис. 2.29).
При прогрессировании процесса и увеличении дефекта клапанов в левое предсердие
будет возвращаться большее количество крови. Можно представить, что оно будет равно
20 мл. Так как в предсердие из легочных сосудов поступает 60 мл, то общее количество ско-
пившейся там крови составит 80 мл. Но эта кровь сразу будет перемещаться в левый желу-
дочек. Полость его при этом резко расширяется, что вызывает более активное сокращение. В
результате в аорту выбрасывается 60 мл, а в полость левого предсердия возвращается 20 мл
крови. Таким образом, на II этапе компенсации основная нагрузка опять ложится на левый
желудочек, что приводит к его более выраженной дилатации. Так как в конце диастолы пред-
сердия в нем скап ливается значительно большее, чем в норме, количество крови, полость
его несколько перерастягивается, что влечет более активное сокращение мускулатуры (закон
Старлинга) и более активное опорожнение. Это сопровождается развитием гипертрофии
мышечных волокон.
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
166
Рис. 2.29. Изменение внутрисердечной гемодинамики при недостаточности митраль-
ного клапана (Василенко В. Х. [и др.], 1974): а – нормальное сердце; б – изменение сердца
при МН (гипертрофированные отделы заштрихованы, прямые стрелки – нормальный ток
крови, волнистая – обратный)
II этап компенсации – дилатация ЛЖ + гипертрофия мускулатуры левого предсердия.
Если процесс прогрессирует дальше и нарастает деформация клапанов, то происходит даль-
нейшее увеличение обратного тока крови (регургитации). Представим, что в полость левого
предсердия возвращается 40 мл крови. Это значит, что к моменту поступления крови из
легочных сосудов половина полости предсердия оказывается уже занятой возвратившейся
из желудочка кровью. Поэтому движение крови из легочных сосудов в полость левого пред-
сердия будет затруднено. Для ее продвижения нужно, чтобы наступило повышение давления
в легочных сосудах, что достигается усиленной работой мускулатуры ПЖ. Под влиянием
этого полость левого предсердия заполняется большей массой крови (40 + 60 = 100 мл),
возникает резкое перерастяжение (выраженная дилатация). Затем вся эта масса крови пере-
мещается в левый желудочек, что приводит к его перерастяжению и появлению дилатации.
Растянутая мускулатура ЛЖ сокращается неполноценно.
Поэтому можно говорить о том, что это состояние уже граничит с декомпенсацией.
III этап компенсации – выраженная дилатация ЛЖ + умеренная дилатация левого
предсердия + застойные явления в легких + гипертрофия мускулатуры ПЖ.
Исходя из вышесказанного, можно обсудить симптоматику, выявляемую у больных с
недостаточностью митрального клапана.
Симптоматика. Жалобы пациентов определяются степенью выраженности сердечной
недостаточности. На начальных этапах развития процесса больные обычно не отмечают
одышки и отеков. По мере прогрессирования порока появляются сердцебиение, одышка при
движении и другие симптомы сердечной недостаточности. Внешний вид пациентов доста-
точно характерен – они выглядят моложаво, часто отмечается цианотичный румянец на лице.
При объективном исследовании верхушечный толчок разлитой, приподнимающий, что
объясняется дилатацией ЛЖ, определяется в V межреберье. По мере развития гипертрофии
и последующей дилатации ЛЖ верхушечный толчок претерпевает динамику от приподни-
мающего, локализованного на 1,0–1,5 см кнутри от l. mediaclavicularis sin. (гипертрофия),
до разлитого, смещенного за l. mediaclavicularis sin. при его дилатации. Выявляется увели-
чение размеров сердца влево (за счет ЛЖ) и вверх (за счет левого предсердия). Эти изме-
нения выявляются перкуторно, рентгенологически (рис. 2.30) и электрокардиографически
(рис. 2.31), где видны признаки ГЛЖ. Особенно часто в настоящее время для подтверждения
диагноза используется ЭхоКГ (рис. 2.32). Этот метод позволяет оценить величину дефекта
и внутрисердечные потоки крови, степень гипертрофии и дилатации камер сердца.
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
167
Рис. 2.30. Рентгенограмма грудной клетки больного с митральной недостаточностью
(передняя проекция) (Шулепин С. Н., 2006): тень сердца расширена в поперечнике в обе
стороны, справа выбухает дуга левого предсердия, легочный ствол почти не выбухает
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
168
Рис. 2.31. ЭКГ при недостаточности митрального клапана (Рябов С. И., 1981)
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
169
Рис. 2.32. Схематическое изображение эхокардиограммы у пациента с митральной
недостаточностью (Шулепин С. Н., 2006): ЛП – левое предсердие, Ао – аорта, ЛЖ – левый
желудочек
При аускультации определяются ослабление I тона на верхушке из-за отсутствия пери-
ода замкнутых клапанов, систолический шум на верхушке, который может проводиться в
подмышечную область, меньше – в точку Боткина – Эрба (рис. 2.33, 2.34). Этот шум дли-
тельный, обычно достаточно резкий, мало меняется при дыхании, лучше выслушивается в
положении лежа, особенно на левом боку.
Рис. 2.33. Зона выявления шума при недостаточности митрального клапана (Рябов С.
И., 1981)
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
170
Рис. 2.34. Задняя зона выявления систолического шума при недостаточности митраль-
ного клапана (Милькаманович В. К., 2006)
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/