Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3002_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
111
и вен большого круга кровообращения. Допплеровская ЭхоКГ выявляет и позволяет оценить
поток регургитации аналогично тому, как это делается при МН. Количественные методы
расчета объема регургитации при данной патологии обычно не применяются.
Пульмональный стеноз. Эхокардиографическое исследование пульмонального кла-
пана в двухмерном режиме при данном пороке, который обычно является врожден-
ным, позволяет увидеть уплотненные полулуния клапана и ограничение их подвижности.
Допплеровская ЭхоКГ используется для оценки кровотока через клапан. Основным коли-
чественным показателем, используемым для оценки выраженности порока, является макси-
мальный транспульмональный градиент давления.
ЭхоКГ также легко выявляет наличие пульмональной недостаточности, однако в
связи с ее небольшим клиническим значением обычно ограничиваются констатацией факта
регургитации, не оценивая степени ее выраженности.
Эхокардиография в диагностике ишемической болезни сердца
Оценка локальной сократимости. Основой диагностики ИБС является обнаруже-
ние участков нарушения локальной сократимости желудочков, прежде всего ЛЖ. Участок
стенки желудочка, испытывающий ишемию или погибший в результате инфаркта, имеет
нарушенный характер движения по сравнению со здоровыми соседними участками. Это
может быть обнаружено при визуальной оценке двухмерных эхокардиографических сече-
ний. Выделяют три градации данных изменений.
1. Гипокинезия означает уменьшение систолического утолщения миокарда и ампли-
туды систолического смещения эндокарда. Гипокинезия может быть выражена в большей
или меньшей степени, поэтому в ее оценке субъективный фактор достаточно велик. Ее нали-
чие означает лишь частичное поражение стенки по глубине.
2. Акинезия — практическое отсутствие систолического утолщения стенки и систо-
лического смещения эндокарда. Такая картина может возникать, если глубина поражения
стенки значительна или захватывает всю толщу стенки – трансмуральное поражение.
3. Дискинезия означает, что в систолу происходит не утолщение, а истончение мио-
карда, смещение эндокарда происходит в противоположном направлении. Такое явление
возможно только при трансмуральном поражении стенки.
Следует подчеркнуть, что для ИБС характерен локальный характер поражения сте-
нок желудочка, связанный с сосудистым происхождением патологических изменений, а не
диффузный – типичный для первичного поражения миокарда при кардиомиопатиях. Таким
образом, наиболее диагностически важным признаком ИБС является наблюдение границы
между здоровым и пораженным участками стенки.
Локальный характер поражения желудочка делает необходимым разделение всего мио-
карда на сегменты. К настоящему времени сложилась общепринятая схема, которая может
иметь незначительные модификации. Обычно миокард ЛЖ разделяется на 16 сегментов
(рис. 2.23).
Это дает целый ряд дополнительных возможностей оценки:
1. Возможность обозначить зону поражения (передняя стенка, верхушка, базальные
отделы боковой стенки и т. д.).
2. Сосчитав число сегментов, в которых наблюдается поражение, и отнеся их к общему
числу сегментов, можно определить площадь пораженного миокарда в процентах.
3. В зависимости от вида поражения, каждому сегменту может быть присвоено опре-
деленное количество баллов. Обычно используется следующая схема: нормальная сокра-
тимость – 1 балл, гипокинезия – 2, акинезия – 3, дискинезия – 4, аневризма – 5, сегмент
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
112
невозможно оценить – 0. Обозначив таким образом все сегменты, можно рассчитать индекс
локальной сократимости (ИЛС) по формуле:
ИЛС = сумма баллов / число оцененных сегментов.
Рис. 2.23. Деление миокарда ЛЖ на сегменты: П – передний, Б – боковой, З – задний,
Н – нижний, ПГ – перегородочный, ППГ – переднеперегородочный
Данный индекс отображает не только распространенность, но и глубину поражения.
Нормальное значение показателя должно быть равно 1.
Большинство сегментов имеют стабильное кровоснабжение от одной из трех основ-
ных ветвей коронарного русла. Определив локализацию поражения, можно судить о том, в
бассейне какой из артерий наблюдаются изменения.
Локальные нарушения сократимости наблюдаются при инфарктах и рубцовых измене-
ниях, при которых они остаются стабильными, а также при стенокардии, когда эти измене-
ния нестабильны и развиваются только в момент преходящей ишемии. В последнем случае
для диагностики применяются эхокардиографические нагрузочные пробы. Отличительной
особенностью рубцовых изменений является развитие фиброза тканей, сопровождающееся
их относительным истончением.
Диагностика «анатомических» осложнений ИМ. Данная область применения
ЭхоКГ является весьма важной, поскольку позволяет наблюдать состояния, о которых до
внедрения ЭхоКГ можно было только догадываться на основе косвенных данных. Надежное
выявление ряда перечисленных ниже ослож не ний позволяет своевременно осуществить
хирургическое лечение.
Разрывы миокарда свободной стенки желудочка визуализируются редко, так как в
большинстве случаев оказываются смертельным осложнением. Чаще всего успевают обна-
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
113
ружить лишь наличие жидкости в перикардиальном пространстве – кровь, излившуюся
через разрыв.
Разрывы МЖП обнаруживаются чаще, поскольку не являются столь фатальными,
как разрывы свободной стенки. Разрывы визуализируются в виде тканевого дефекта раз-
мером от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров в различных участках пере-
городки. Другой возможностью обнаружения разрыва является допплеровская ЭхоКГ (осо-
бенно цветная) интенсивного кровотока через дефект.
Разрывы папиллярной мышцы или ее части приводят к появлению болтающейся
створки митрального клапана, причем обычно можно видеть оторванную часть мыщцы,
висящую на хордах. Это состояние сопровождается митральной регургитацией, степень
которой может варьировать от крайне тяжелой при крупных отрывах до вполне умеренной
при небольших отрывах.
Аневризма желудочка, образовавшаяся в результате ИМ, при ЭхоКГ представляет
собой стабильное нарушение формы его полости, сохраняющееся как в систолу, так и в диа-
столу. В области аневризмы должно наблюдаться истончение стенки и не должно обнаружи-
ваться какого-либо активного движения стенки. Наиболее частая локализация – верхушеч-
ная область.
Тромбоз полости желудочка чаще имеет место при острых ИМ и при аневризмах желу-
дочков. Обычно тромбы визуализируются в виде пристеночных образований, выстилающих
область поражения. В других случаях тромбы могут иметь небольшую площадь прикреп-
ления к стенке и один или несколько подвижных отростков. Наиболее опасными в отноше-
нии развития эмболических осложнений считаются подвижные тромбы крупных размеров,
имеющие выпуклую поверхность.
Перикардит при ИМ может иметь различное происхождение: гемоперикард при раз-
рыве свободной стенки, серозный перикардит как реакция на некроз, перикардит при син-
дроме Дресслера. Эхокардиографическая диагностика состоит в выявлении жидкости в
перикардиальном пространстве и оценке ее влияния на функционирование сердца – наличие
тампонады перикарда.
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
114
2.4. Основные клинические синдромы при
заболеваниях сердечно-сосудистой системы
Основные клинические синдромы подразделяются на:
1) синдром коронарной недостаточности;
2) синдром артериальной гипертензии;
3) синдром кардиомегалии;
4) синдром гипертензии малого круга кровообращения;
5) синдром хронического легочного сердца;
6) синдром сердечной недостаточности;
7) синдром сосудистой недостаточности;
8) синдромы нарушения сердечного ритма.
2.4.1. Синдром острой коронарной недостаточности
Синдром острой коронарной недостаточности (ОКН) характеризуется внезапно насту-
пившим нарушением кровоснабжения мышечной ткани сердца вследствие спазма или тром-
боза одной из ветвей коронарных сосудов. В результате наступает ишемия миокарда, что
приводит к нарушению окислительных процессов и накоплению неокисленных элементов,
прежде всего молочной кислоты. Это вызывает раздражение нервных рецепторов, что вос-
принимается как боль, локализованная за грудиной или в левой половине грудной клетки.
Типичная иррадиация болей – левая рука и плечо. Иногда боль отдает в челюсть. При прехо-
дящем характере этих изменений говорят о стенокардии, при длительном нарушении коро-
нарного кровообращения – об ИМ.
2.4.2. Синдром артериальной гипертонии
Синдром характеризуется повышением АД выше 140/90 мм рт. ст. По механизму разви-
тия различают первичную (эссенциальную) гипертонию, для развития которой нет никаких
органических причин, и вторичную (симптоматическую). В России эссенциальную гиперто-
нию называют гипертонической болезнью. Вторичная артериальная гипертония развивается
при заболеваниях почек (паренхиматозных или сосудистых) и эндокринных нарушениях
(патология надпочечников, гипофиза). Для обоих типов гипертонии характерны следующие
особенности:
– повышение АД;
– напряженный пульс;
– приподнимающий верхушечный толчок.
В широком смысле к сердечным аритмиям относят изменение нормальной частоты,
регулярности и источника возбуждения сердца, а также расстройства проведения импульса,
нарушение связи и последовательности между активацией предсердий и желудочков. М. С.
Кушаковский (1999) выделяет 3 причины (3 класса) сердечных аритмий:
1) сдвиг нейрогенной и эндокринной регуляции, возникающих в течение электриче-
ских процессов в различных отделах сердца, в том числе и в миокарде;
2) болезни миокарда, врожденные и приобретенные дефекты с повреждением электро-
генных мембран и разрушением клеточных структур;
3) сочетанные регуляторные и органические заболевания сердца.
В прикладном плане аритмии делятся на экстрасистолии, которые проявляются
несинхронностью сокращения сердца. Это выражается появлением более ранних сокраще-
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
115
ний, за которыми следует компенсаторная пауза. По месту возникновения в отделах сердца
экстрасистолии бывают наджелудочковые (синусовая – возникает из синусового узла, пред-
сердная, атриовентрикулярная) и желудочковые.
Мерцательная аритмия – МА (фибрилляция предсердий) характеризуется появле-
нием множественных хаотично возникающих в предсердиях (вне синусового узла) воз-
буждений, что приводит к хаотичному возбуждению и сокращению предсердий, а затем и
желудочков. Пульсовые волны при этом также возникают хаотично, что влечет за собой
ухудшение кровоснабжения периферических органов и тканей. В зависимости от частоты
пульса, различают тахисистолический, брадисистолический и нормосистолический вари-
анты. На ЭКГ исчезает зубец Р, выявляются волны f и различные интервалы R – R.
Нарушение проводимости – состояние, при котором проведение сердечного импульса
замедляется по сравнению с нормой (0,20 с) или полностью прекращается в каком-либо
участке проводящей системы (блокады проведения). В зависимости от уровня блокады,
нарушения проводимости разделяют на синоатриальные, межпредсердные, внутрипред-
сердные, атриовентрикулярные, внутрижелудочковые. В соответствии с их тяжестью, раз-
личают три степени блокад. При блокадах I степени в каком-либо участке проводящей
системы все импульсы проводятся, но с замедлением по сравнению с нормой. Блокады II сте-
пени характеризуются выпадением одиночных или нескольких подряд сердечных импуль-
сов. Наконец, блокады III степени относятся к полным, поскольку при них проведение
импульсов в пораженном участке проводящей системы полностью прекращается. Разли-
чают однонаправленные (антеро– или ретроградные) и двунаправленные нарушения прове-
дения импульса. Блокады могут быть острыми, интермиттирующими и стойкими.
Тахикардией называют не менее трех (и более) последовательных комплексов, исхо-
дящих из одной камеры сердца (предсердия или желудочков) с частотой от 100 (120) до
250 импульсов в 1 мин. Пароксизмальные тахикардии характеризуются внезапным началом.
Их возникновение может быть связано с экстрасистолой (одной-двумя) либо с учащением
основного ритма. Как правило, пароксизмальные тахикардии спонтанно прекращаются с
восстановлением синусового ритма. Хронические тахикардии, в отличие от пароксизмаль-
ных, не имеют склонности к спонтанному прекращению и способны затягиваться на дли-
тельное время.
2.4.3. Синдром кардиомегалии
Синдром кардиомегалии – резкое увеличение размера сердца вследствие воспалитель-
ных и дистрофических изменений миокарда. В большинстве случаев это сопровождается
развитием сердечной недостаточности и аритмии. На начальных этапах развивается гипер-
трофия (концентрическая или эксцентрическая), которая позднее переходит в дистрофию,
что ведет к осложнениям.
2.4.4. Синдром гипертензии малого круга кровообращения
Данный синдром характеризуется повышением давления в сосудах легких. Это сопро-
вождается развитием хронического легочного сердца. Часто развивается при стенозе левого
венозного отверстия.
2.4.5. Хроническое легочное сердце
Хроническое легочное сердце включает гипертрофию и недостаточность ПЖ сердца,
сопровождается легочной гипертензией и возникает вследствие первичного заболевания
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
116
легких, сосудов легких или нарушения респираторного газообмена. Различают острое, подо-
строе (в этом случае нет ГПЖ) и хроническое легочное сердце.
2.4.6. Синдром недостаточности кровообращения
Под недостаточностью кровообращения следует понимать такое патологическое
состояние, при котором сердечно-сосудистая система не обеспечивает потребностей орга-
низма в снабжении оксигенированной кровью, что сопровождается нарушением окисли-
тельно-восстановительных процессов в тканях.
В соответствии с основным ведущим механизмом нарушения кровоснабжения, раз-
личают сердечную и сосудистую недостаточности. Иногда наблюдается комбинация этих
причин. Недостаточность кровоснабжения может возникнуть остро или развиваться хрони-
чески. Для лучшего понимания данных патологических процессов необходимо разобрать
каждый из них отдельно.
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность развивается вследствие неспособности сердца выполнять
возлагаемую на него функцию обеспечения органов и тканей оксигенированной кровью.
Следовательно, сердечная недостаточность – это состояние, при котором нагрузка, пада-
ющая на сердце, превышает его способность совершать работу по перемещению крови.
Нагрузка определяется величиной притока крови к сердцу и сопротивлением, которое встре-
чает выбрасываемая кровь. Однако несоответствие между притоком и оттоком практически
не выявляется, так как оно существует в течение очень короткого промежутка времени и
быстро ликвидируется компенсаторными механизмами.
Чтобы были понятны причины и механизмы развития сердечной недостаточности,
необходимо кратко напомнить офизиологических механизмах сокращения мышечного
волокна сердца. В мышце сердца имеются пять белков, которые определяют механизм сокра-
щения: миозин, актин, тропомиозин, тропонин и кальмодулин. Сокращение осуществляется
за счет взаимного смещения относительно друг друга толстых протофибрилл миозина и тон-
ких протофибрилл актина. Соединение белков и их взаимное перемещение происходят за
счет энергии аденозинтрифосфата (АТФ). Регулирующую роль при этом осуществляет тро-
понин, который образует комплекс с ионом кальция. Во время возбуждения и сокращения
ионы Na
+
вытесняют Са
2+
, что приводит к разрушению Са-тропонинового комплекса.
Восстановление АТФ может происходить в присутствии кислорода (аэробно) и без
него (анаэробно). Однако в последнем случае этот процесс протекает приблизительно в 6–
8 раз медленнее, поэтому хорошее снабжение кислородом является необходимым условием
для правильного и полного восстановления АТФ во время диастолы.
Основные факторы, определяющие сократимость миокарда:
– размер полости (камеры) сердца в конце диастолы;
– толщина стенки камеры;
– функциональное состояние кардиомиоцитов;
– форма (геометрия) миокарда;
– инотропные экстракардиальные влияния;
– сопротивление на выходе из камеры сердца (нагрузка давлением).
К основным факторам, определяющим диастолическое расслабление миокарда желу-
дочка, относятся:
– толщина стенки миокарда;
– функциональное состояние кардиомиоцитов;
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
117
– количество фиброзной (соединительной) ткани;
– растяжимость эндокарда и перикарда;
– венозный возврат крови к сердцу (нагрузка объемом).
Исходя из механизма сокращения мышцы сердца, можно говорить о том, что к нару-
шению сокращения могут вести следующие моменты:
1) нарушение концентрации ионов в мышце сердца (уменьшение ионов калия и уве-
личение натрия);
2) уменьшение содержания в мышце сердца богатых энергией фосфатных соединений
– АТФ и креатинфосфокиназы (КФК);
3) нарушение скорости восстановления АТФ в связи с гипоксией;
4) экстракардиальные инотропные взаимодействия.
У больных с сердечной недостаточностью имеют место все механизмы. Однако пути,
ведущие к развитию этих нарушений, могут быть различны. В настоящее время выделяют
две формы сердечной недостаточности – энергодинамическую (от повреждения) и гемоди-
намическую (от переутомления). Отдельно также выделяют смешанную форму сердечной
недостаточности.
Энергодинамическая форма характеризуется снижением образования энергии в мио-
карде или уменьшением эффективности обмена в мышце сердца, что приводит к нарушению
его сократительной функции.
При гемодинамической форме недостаточность развивается вследствие перегрузки,
созданной патологическими изменениями в самом сердце или магистральных сосудах, т. е.
пороками, гипертонией большого и малого круга. Реже перегрузка может быть вызвана ане-
мией или гипертиреозом, когда предъявляются повышенные требования к сократительной
функции миокарда. При этой форме процесс образования энергии резко увеличен, развива-
емое миокардом напряжение повышено, общая работа, выполняемая сердцем, увеличена,
однако эффективность ее и внешняя работа всегда снижены (но при анемиях увеличены).
Смешанная форма характеризуется сочетанием двух перечисленных факторов –
повреждения и перегрузки – и встречается в клинической практике довольно часто (напри-
мер, при ревматическом повреждении миокарда и клапанов).
По остроте развития различают острую и хроническую сердечную недостаточность.
По преобладанию застойных явлений в различных кругах кровообращения выделяют лево-
желудочковую (застой в малом круге кровообращения) и правожелудочковую (застой в боль-
шом круге) недостаточности. Однако такое деление является весьма схематичным, и можно
говорить только о преобладании застойных явлений в малом или большом круге кровооб-
ращения.
Среди основных параметров, определяющих сократительную активность миокарда,
наиболее достоверными являются:
– количество крови, поступающей в систолу из ЛЖ в аорту (фракция изгнания);
– скорость укорочения (V
c
) – определяется по разнице в диаметре ЛЖ в систолу и
диастолу (в сантиметрах), отнесенной к длительности периода изгнания (в секундах).
У здоровых лиц фракция выброса колеблется в пределах 50–75 %, а скорость цирку-
ляторного укорочения миофибрилл составляет 1,1 ± 0,5 см/с.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) развивается вследствие нарушения
сократительной активности миокарда и клинически проявляется повышением венозного
давления, тахикардией, увеличением размеров сердца, увеличением массы циркулирующей
крови, одышкой, отеками и т. д.
XCH встречается у 1–2 % взрослой популяции населения и у 10 % лиц старше 75 лет.
Причины развития ХСН разнообразны. Чаще она развивается при ИБС, особенно
после развития ИМ. Второй по частоте причиной появления ХСН является гипертоническая
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
118
болезнь, которая приводит к длительной перегрузке сердечной мышцы, а также развитию
атеросклероза. Пороки сердца занимают третье место среди причин развития хронической
сердечной недостаточности.
Причины сердечной недостаточности:
– перегрузка давлением;
– перегрузка объемом;
– поражение миокарда (нарушение сократительной активности кардиомиоцитов).
Заболевания: ИМ, кардиосклероз, ГБ, пороки сердца, перикардит.
Повышение венозного давления является одним из ранних симптомов, так как наруше-
ние сократительной активности миокарда приводит к изменению гемодинамики, следствием
чего является застой крови в вышележащих отделах. Это ведет к повышению давления в
предсердиях, а затем и в расположенных выше венах.
Тахикардия, развивающаяся вслед за этим, первоначально является компенсаторным
процессом, так как вследствие повышения венозного давления желудочки начинают сокра-
щаться чаще, пытаясь таким образом ликвидировать застойные явления.
При этом развивается гипертрофия миокарда. Основными механизмами, определяю-
щими гипертрофию миокарда при сердечной недостаточности, являются:
– активация генов, активизирующих синтез сократительных белков;
– увеличение напряжения миокарда;
– умеренное повышение концентрации катехоламинов и ангиотензина II, стимулиру-
ющего развитие гипертрофии.
Гипертрофия бывает концентрической и эксцентрической. Первая развивается при
гипертонии и стенозе устья аорты, вторая – при пороках сердца. Появление гипертро-
фии сопровождается диастолической дисфункцией. Это связано с включением компенса-
торных механизмов согласно закону Франка – Старлинга. В результате происходит кон-
стрикция периферических сосудов и гиперактивация локальных тканевых нейрогормонов. В
основном это симпатико-адреналовая система, основными эффекторами которой являются
норадреналин и адреналин, а также ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС).
«Запущенный» механизм гиперактивности нейрогормонов является необратимым процес-
сом, поэтому вслед за гипертрофией (диастолическая дисфункция) начинает развиваться
систолическая дисфункция, результатом которой является развитие дилатации.
Дилатация сердца – увеличение его размеров – является следствием укорочения
диастолы при тахикардии, что приводит к нарушению восстановительных процессов в
миокарде и еще больше нарушает его сократительную активность. Поэтому увеличение
размеров сердца – проявление сердечной недостаточности. Первоначально наступает тоно-
генная, а затем имиогенная дилатация. Первая развивается в начальном периоде компенса-
ции, когда отмечается сочетание расширения полостей с гипертрофией мускулатуры сердца.
В дальнейшем, вследствие истощения резервных сил сердца, его размеры еще больше уве-
личиваются – наступает миогенная дилатация. В этом периоде нарастает сердечная недоста-
точность, сокращения сердечной мышцы становятся более вялыми, а верхушечный толчок
– слабым.
Характерные признаки гипертрофии и дилатации правого и левого желудочков пред-
ставлены в табл. 2.6.
Увеличение массы циркулирующей крови происходит в порядке компенсации вслед за
перечисленными признаками и объясняется, с одной стороны, тканевой гипоксией, требую-
щей увеличения массы крови, а с другой – самими застойными явлениями. Увеличение ОЦК
приводит к прогрессированию нагрузки давлением, что способствует дилатации сердечных
полостей и прогрессированию сердечной недостаточности.
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
119
Изменение скорости кровотока происходит вследствие увеличения массы циркулиру-
ющей крови. В результате наблюдается более медленное перемещение крови по капиллярам,
в результате чего поглощение кислорода тканями повышается. Однако это полностью не
компенсирует кислородную задолженность, и происходит активизация эритропоэза. Иногда
даже отмечается умеренный эритроцитоз.
Таблица 2.6
Признаки гипертрофии и дилатации правого и левого желудочков
Таблица 2.7
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
120
Основные патологические процессы, приводящие к сердечной недостаточности
Патологические процессы, являющиеся причиной возникновения сердечной недоста-
точности, а также основные механизмы декомпенсации представлены в табл. 2.7.
Одышка – ощущение нехватки воздуха – является следующим рано появляющимся
и постоянно наблюдающимся симптомом сердечной недостаточности, проявляется учаще-
нием дыхания.
С клинической точки зрения различают следующие виды нарушений дыхания:
1) одышка после физической нагрузки;
2) одышка в покое;
3) постоянная одышка;
4) приступообразная одышка (ночная, приступы астмы);
5) периодическое дыхание типа Чейна – Стокса.
В развитии сердечной одышки обычно имеют значение три фактора:
– недостаточность минутного объема кровообращения и вытекающее отсюда сниже-
ние кровоснабжения дыхательного центра оксигенированной кровью;
– накопление CO
2
и уменьшение содержания кислорода в крови (иногда – снижение
рН крови), что приводит к раздражению дыхательного центра или хеморецепторов в каро-
тидных и аортальных тельцах;
– легочный застой, вызывающий понижение растяжимости легочной ткани и наруше-
ние таким образом рефлекторной регуляции дыхания через дыхательный центр.
Первоначально одышка развивается после физической работы, активного движения,
что связано с усилением обменных процессов в тканях и невозможностью быстро компен-
сировать дефицит кислорода за счет усиления сердечной деятельности. Необходимо отме-
тить, что одышка после физической нагрузки характерна и для здоровых лиц, но она быстро
проходит за счет учащения сердечных сокращений и увеличения притока оксигенирован-
ной крови к периферическим тканям. У больных с патологией сердца этот компенсаторный
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/