Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3002_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
141
В этих случаях принято говорить оцеребральном варианте течения острого (острейшего)
периода ИМ. Необходимо указать на возможность сочетания тромбоза коронарных и моз-
говых сосудов. Оно, по нашим данным, выявляется у 2–3 % больных ИМ. В повседневной
клинической практике могут встречаться безболевая, аритмическая формы инфаркта мио-
карда. Значительно реже бывает атипи чный дебют ИМ.
Таким образом, инфаркт ми окарда обычно начинается с резкого болевого приступа,
однако течение заболевания и клинические проявления его несколько варьируют у разных
больных, что необходимо помнить при диагностике.
В последующие дни, вследствие длительно существующей ишемии миокарда, разви-
вается очаг некроза, при рассасывании которого у больного появляются температурная реак-
ция и соответствующие изменения биологических, клинических данных и ЭКГ. Со 2—3-го
дня боли обычно уже не беспокоят и появляются только при резких движениях и наруше-
ниях режима.
Основным клиническим проявлением заболевания в этот период служит повышение
температуры тела, что связано с рассасыванием некротических масс. Температура тела при
ИМ связана с асептическим воспалением и поэтому не требует никакого антибактериаль-
ного лечения. Имеется некоторый параллелизм между температурной реакцией и величи-
ной некроза. Так, обычно температура при крупноочаговых формах ИМ выше, чем при мел-
коочаговых. В среднем у 20 % лиц с ИМ температура тела в первые 2–3 дня заболевания
колеблется в пределах 37,1—37,5 °С, у 60–70 % больных она в эти сроки находится в пре-
делах 37,6—38,0 °С и только у 5—10 % пациентов превышает эти цифры. Вообще темпера-
тура тела выше 38 °С всегда должна настораживать в отношении наличия интеркуррентной
инфекции. Температура в указанных пределах держится в течение 3–8 дней и затем норма-
лизуется без какого-либо специального лечения.
Следующий ответственный период наступает при расширении режима, когда больной
начинает вставать с постели и ходить. При этом обычно появляются головокружения, боли
стенокардитического характера, а иногда выявляются симптомы сердечной недостаточно-
сти.
При объективном обследовании больных ИМ обычно отмечается тахикардия, которая
является одним из проявлений сердечной недостаточности. Уровень тахикардии бывает раз-
личным, но обычно она не превышает 100 ударов в 1 мин. Отдельные проявления сердечной
недостаточности уже в острый период развития ИМ выявляются клинически у
1
/
3
—
1
/
2
всех
больных. Это подтверждается и результатами инструментальных методов исследования. В
частности, в клинике установлены различные нарушения фазовой структуры систолы ЛЖ.
В литературе имеются указания о снижении минутного объема и повышении перифериче-
ского сопротивления кровотоку у большинства пациентов с ИМ.
Реже сердечная недостаточность выражена отчетливо и проявляется развитием застой-
ных явлений в легких. Согласно данным мониторных наблюдений, у 60–90 % больных в
острой стадии заболевания отмечаются различные виды аритмий. Артериальное давление
при ИМ обычно имеет тенденцию к снижению, хотя при небольших некрозах оно может и
повышаться. При резком снижении АД говорят о развитии кардиогенного коллапса. Тоны
сердца у больных ИМ обычно приглушены, часто очень значительно. Иногда отмечаются
появление систолического шума и раздвоение I тона на верхушке. Наличие грубого систоли-
ческого шума в более поздние сроки указывает на возможность развития различных ослож-
нений – отрыва папиллярной мышцы, перфорации МЖП и т. д. Иногда уже в первые 2 дня
заболевания обнаруживается шум трения перикарда, который выслушивается на очень огра-
ниченном участке в районе абсолютной тупости и быстро исчезает. Появление этого шума
впервые было отмечено В. М. Кернигом (1892). Оно указывает на развитие ограниченного
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
142
сухого перикардита. Необходимо отметить, что шум трения перикарда может появляться
при любой локализации инфаркта.
Рис. 2.25. Динамика лейкоцитов (1), трансаминаз (2) и СОЭ (3) при остром инфаркте
миокарда (Рябов С. И., 1981): Л – лейкоциты; Тр – трансаминазы; СОЭ – скорость оседания
эритроцитов
Изменения в других органах и системах у больных ИМ неспецифичны и связаны с
имеющейся сердечной недостаточностью. Так, могут определяться влажные хрипы в лег-
ких, изредка отмечается и увеличение печени.
Лабораторная диагностика ИМ. Учитывая стертость клинической симптоматики
некоторых форм заболевания, в настоящее время большое значение придают динамике лабо-
раторных показателей. Большинство применяющихся при этом методов исследования явля-
ются неспецифическими. Они указывают только на наличие некроза, не позволяя уточнить
место его локализации (сердце или другой орган).
Анализ крови наиболее широко используется для диагностики. При этом выявляется
увеличение количества лейкоцитов и СОЭ при развитии некрозов (рис. 2.25).
Увеличение количества лейкоцитов отмечается в первые 2 дня заболевания с возвра-
щением их к норме через 1–2 нед. СОЭ при инфаркте миокарда повышается в конце 1-й –
начале 2-й недели, достигая максимальных цифр на 2– 3-й неделе. Нормализация СОЭ про-
исходит на 4—6-й неделе. Согласно нашим данным, число лейкоцитов в пределах 9—11 ×
10
9
/л отмечается у 10 % больных, в то же время у 60 % пациентов с крупноочаговым ИМ
число лейкоцитов колеблется в пределах 11–14 × 10
9
/л. Величина лейкоцитоза при мелко-
очаговом ИМ менялась противоположным образом, т. е. незначительный лейкоцитоз отме-
чался в 2 раза чаще.
Необходимо указать, что приблизительно у
1
/
4
больных количество лейкоцитов вообще
не превышает 9 × 10
9
/л.
СОЭ у 60 % больных с крупноочаговым ИМ достигает 31–40 мм/ч и в то же время
приблизительно у 5—10 % лиц вообще не превышает 15 мм/ч. При мелкоочаговом ИМ СОЭ
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
143
обычно колеблется в пределах 16–30 мм/ч, а у
1
/
4
больных вообще не изменяется. При сте-
нокардии и очаговой дистрофии миокарда изменение СОЭ и уровня лейкоцитов обычно не
выявляется.
Определение С-реактивного белка имеет большое значение при диагностике, осо-
бенно мелкоочаговых форм ИМ. Данный глобулин появляется в крови при любом воспали-
тельном процессе, и тест этот более чувствительный, чем описанные выше. При появлении
мелких очагов некроза С-реактивный белок (от 2+ до 4+) выявляется у 50 % больных, а при
развитии крупноочагового инфаркта – у 75 %.
При стенокардии С-реактивный белок не выявляется, а при ОКН у 75 % больных реак-
ция оказывается слабоположительной (+ или 2+).
Изменения белкового спектра крови отчетливо выявляются у больных ИМ. Прежде
всего появляются грубодисперсные фракции. Определенное значение в диагностике ИМ
имеет динамика фибриногена, уровень которого повышается у 70 % больных.
Ферментная диагностика заболевания в настоящее время имеет большое значение.
Наиболее широко используется определение трансаминаз, участвующих в процессах пере-
аминирования аминокислот. Наиболее специфичной для сердечной мышцы является глута-
минощавелевая трансаминаза, которая повышается при развитии некроза в первые 2 дня
заболевания и возвращается к норме через 5–7 дней. При крупноочаговых инфарктах она
достигает более высоких цифр (100–200 и даже 300 ед.), чем при мелкоочаговых (60—100 ед.
у 50 % заболевших). Некоторая тенденция к повышению трансаминазы отмечается прибли-
зительно у 20 % больных с ОКН, тогда как при стенокардии уровень ее обычно не меняется.
Наибольшее значение в диагностике ИМ в настоящее время придается динамике
содержания КФК, в особенности ее МB-изофермента. Активность КФК начинает повы-
шаться через 3–4 ч после начала болевого приступа и достигает максимума через 10–12 ч.
При спокойном течении процесса уровень фермента возвращается к норме через 48–60 ч.
В последние годы точная ферментная диагностика некрозов миокарда связана с опре-
делением лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментов в сыворотке крови. ЛДГ участ-
вует в реакции превращения молочной кислоты в пировиноградную, причем в различных
органах и тканях преобладают ее отдельные изомеры. Общее количество ЛДГ повышается
только при крупноочаговых ИМ и возвращается к норме через 10–14 дней. При остальных
формах коронарной недостаточности общее количество ЛДГ обычно не изменяется. Спе-
цифичной для поражения сердечной мышцы является первая фракция лактатдегидрогеназы
(ЛДГ-1), уровень которой резко повышается уже через 12–24 ч и держится на высоких циф-
рах в течение 2–3 нед., а иногда и более. Повышение фракции ЛДГ-1 связывают с наличием
некротических изменений в миокарде, поэтому данный тест считается довольно специфич-
ным для ИМ. Небольшие изменения изоэнзимного спектра ЛДГ могут выявляться и при
ОКН.
Обсуждая роль ферментной диагностики ИМ, необходимо подчеркнуть, что ее значе-
ние особенно возрастает при появлении рецидивирующих форм, когда электрокардиогра-
фические изменения могут отсутствовать.
Электрокардиографическая диагностика ИБС. Изменениям ЭКГ придается реша-
ющее значение в диагностике данного заболевания.
При стенокардии изменения на ЭКГ, как правило, отсутствуют, иногда они могут появ-
ляться только во время болевого приступа и проявляются смещением вниз сегмента SТ.
Зубцы Т при этом могут становиться низкими, двухфазными (—/+) или отрицательными.
После окончания болевого приступа указанные нарушения могут полностью ликвидиро-
ваться. Наличие вышеизложенных изменений после окончания болевого приступа свиде-
тельствует в большой степени в пользу ОКН.
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
144
Электрокардиографически диагностируется также хроническая коронарна я недо-
статочность, которая клинически может проявляться стенокардией, аритмиями, а иногда
вообще не иметь клинических эквивалентов. Наиболее ранним признаком хронической
коронарной недостаточности является смещение ниже изоэлектрической линии сегмента ST,
который становится плоским или вогнутым. Меняется зубец Т, часто становясь отрицатель-
ным.
При ИМ изменения на ЭКГ зависят от стадии заболевания. В первые дни отмечается
изменение сегмента RST. В результате зубец R начинает быстро переходить в зубец Т, бла-
годаря чему эта часть кривой приобретает изогнутую форму. Указанные нарушения выявля-
ются в отведениях, отражающих зону расположения ИМ. В противоположных отведениях
отмечаются дискордантные изменения, что проявляется выраженным смещением вниз сег-
мента ST. Обычно через несколько дней появляется патологический зубец Q или QS, после
чего сегмент ST постепенно смещается к изоэлектрической линии и начинает формироваться
сначала двухфазный (—/+), а затем и отрицательный зубец Т. Максимальной глубины зубец
Т достигает на 3—4-й нед. развития ИМ. Одновременно в противоположных отведениях
увеличивается высота положительных зубцов Т (дискордантные изменения). Через 4–5 нед.
начинается обратная динамика инфарктных изменений ЭКГ. Наиболее долго остаются изме-
нения зубца Q или QS. Глубокий зубец Q может выявляться в течение нескольких месяцев
и даже лет после перенесенного ИМ (рис. 2.26).
С помощью ЭКГ можно выявить не только наличие или отсутствие ИМ, но и его лока-
лизацию. При расположении инфаркта на передней стенке ЛЖ наиболее выраженные изме-
нения выявляются в I стандартном и правых грудных отведениях. При инфаркте задней
стенки указанные нарушения ЭКГ обнаруживаются в III стандартном и левых грудных отве-
дениях. Детализация в выявлении зоны расположения ИМ приведена в табл. 2.12.
Рис. 2.26. Динамика ЭКГ при инфаркте миокарда (схема) (Рябов С. И., 1981): 1 – острая
фаза (первые часы); 2 – подострая фаза (первые дни); 3 – хроническая фаза (3–6 нед.); 4 –
фаза оставшихся рубцовых изменений (несколько месяцев или лет)
Таблица 2.12
Определение зоны локализации инфаркта миокарда по ЭКГ
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
145
На рис. 2.27, 2.28 представлена типичная динамика ЭКГ у больных ИМ.
Кроме перечисленных, для подтверждения ИМ прибегают к радионуклидным методам
диагностики, когда введенный радиофармпрепарат аккумулируется в зоне некроза в среднем
через 12 ч от начала заболевания и улавливается там до 1–2 мес.
Наконец, в спорных случаях прибегают к УЗД, когда в зоне некроза определяется зона
акинезии. Однако этот метод более приемлем при трансмуральных ИМ, и использовать его
предпочтительнее в более поздние сроки.
Осложнения ИБС зависят от формы течения процесса. При стенокардии и ОКН
тяжелые осложнения обычно не отмечаются. Только при длительном существовании атеро-
склероза коронарных сосудов и продолжительной ишемии развивается кардиосклероз, что
может обусловливать развитие хронической сердечной недостаточности и различных арит-
мий.
При ИМ развитие осложнений зависит от стадии процесса.
Аритмии, или нарушения проводимости, являются наиболее частыми осложнениями
в острый, болевой период ИМ. Указанные осложнения, как это выявлено путем монитор-
ного наблюдения, отмечаются у 80–90 % больных. Чаще развивается экстрасистолия (60 %),
несколько реже – МА и нарушения проводимости различной степени. Если указанные нару-
шения держатся стойко и не проходят в течение первых нескольких дней заболевания, то
прогноз резко ухудшается. Очень серьезным признаком является появление у пациента
пароксизмальной желудочковой тахикардии (у 10–20 %), так как почти в половине слу-
чаев она переходит в фибрилляцию желудочков. При возникновении последней невозможна
эффективная гемодинамика, поэтому наступают явления клинической смерти, что требует
экстренного реанимационного вмешательства. При этом своевременно начатая реанимация
с проведением электроимпульсной терапии позволяет ликвидировать фибрилляцию у 30–
60 % больных.
Острая сердечная недостаточность развивается у 20–35 % лиц в первые 2 дня забо-
левания. Она обычно проявляется отеком легких.
Достаточно часто течение ИМ во время острейшего периода осложняется коллапсом,
т. е. острой сосудистой недостаточностью.
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
146
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
147
Рис. 2.27. Динамика ЭКГ при переднеперегородочном инфаркте миокарда (Рябов С.
И., 1981): 1 – острая стадия; 2 – подострая стадия; 3 – стадия рубцевания
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
148
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
149
Рис. 2.28. Динамика ЭКГ при инфаркте задней стенки миокарда (Рябов С. И., 1981): 1
– острая стадия; 2 – подострая стадия; 3 – стадия рубцевания
При ИМ коллапсы классифицируются на болевые, аритмические, истинные кардио-
генные. Данное разделение позволяет определить тактику терапии коллапса. Наиболее тяже-
лое течение и высокая смертность наблюдаются при истинном кардиогенном коллапсе.
Кардиогенный коллапс характеризуется резким падением АД, при этом систолическое
давление снижается ниже 80 мм рт. ст., а диастолическое – ниже 50–40 мм рт. ст. Пульсовое
давление всегда меньше 20 мм рт. ст. В ряде случаев давление вообще не определяется. Кар-
диогенный коллапс обычно развивается в первые часы заболевания и только изредка – после
первой недели. В этих случаях резкое падение АД может быть связано с разрывом миокарда
(20 % всех коллапсов), и лечение при этом бывает бесперспективным.
Кардиогенный коллапс в острейшей стадии болезни отмечается приблизительно у 15 %
больных с крупноочаговым ИМ. Развитие его на фоне мелкоочаговых изменений встреча-
ется крайне редко. Истинный кардиогенный коллапс характеризуется стойким снижением
АД и появлением периферических симптомов: цианоза, похолодания конечностей и выра-
женной потливости. Признаки кардиогенного коллапса резко ухудшают прогноз заболева-
ния, так как летальность при нем остается крайне высокой, достигая 40–60 %. Прогноз тем
серьезнее, чем продолжительнее период низкого давления. Кроме того, надо помнить, что
при коллапсе резко ухудшается кровообращение в миокарде, а это сопровождается ухудше-
нием процессов рубцевания. В результате у лиц, перенесших кардиогенный коллапс, ане-
вризмы левого ЛЖ (по нашим данным) встречаются в 3 раза чаще, чем среди остальной
части больных ИМ.
При обсуждении патогенеза коллапса необходимо учитывать значение сердечных и
сосудистых факторов. Любой ИМ характеризуется нарушением сократительной функции
миокарда, следствием чего является снижение минутного объема кровообращения. В каче-
стве компенсаторного механизма поддержания давления на должном уровне обычно отмеча-
ется повышение периферического сопротивления кровотоку. Кардиогенный же коллапс раз-
вивается у больных с нарушенной или недостаточной реакцией сосудов при обширном ИМ
и, следовательно, значительном нарушении его сократительной активности. Поэтому пра-
вильнее говорить, что кардиогенный коллапс на фоне ИМ развивается вследствие недоста-
точной реакции сосудов при нарушении сократительной способности миокарда. Отсутствие
или недостаточно адекватная реакция сосудов ухудшают кровоснабжение периферических
тканей, следствием чего является ацидоз. Кроме того, при кардиогенном коллапсе развива-
ется значительное нарушение микроциркуляции. Все это приводит к развитию порочного
круга, так как каждый из перечисленных моментов ухудшает возможность компенсаторных
реакций. При этом в первый момент может преобладать значение сосудистого фактора, но
вскоре включаются кардиогенный и метаболические механизмы.
Разрыв сердечной мышцы наблюдается у 2–5 % больных ИМ. Обычно это осложнение
развивается в течение первой недели заболевания и наблюдается у пациентов с повышен-
ными цифрами АД. Отмечено, что разрывы миокарда у женщин развиваются в 2 раза чаще,
чем у мужчин. В большинстве случаев они локализуются на передней стенке ЛЖ. При раз-
рыве наступает тампонада сердца и прекращается эффективная гемодинамика. Это приво-
дит к появлению рвоты (раздражение рвотного центра) и резкому цианозу верхней половины
туловища. Часто отмечается набухание шейных вен, иногда фиксируется быстрое увеличе-
ние границ сердца. У части больных могут преобладать симптомы кардиогенного коллапса.
На ЭКГ при этом остается правильный синусовый ритм с последующей постепенной оста-
новкой сердца.
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
150
Разрывы МЖП и отрывы папиллярных мышц отмечаются в 10 раз реже, чем внешние
разрывы сердца. При разрыве МЖП обычно появляется резкий систолический шум. Часто
одновременно выслушивается и диастолический шум на верхушке. При отрыве папилляр-
ной мышцы появляются симптомы недостаточности клапана.
Перикардит также относится к ранним осложнениям ИМ. Возникновение его связано
с вовлечением в реактивный процесс ограниченных участков перикарда, что ведет к появле-
нию нежного шума трения на 2—7-й день заболевания. Шум трения перикарда выслушива-
ется, по данным разных авторов, приблизительно у 10 % больных. При секционном иссле-
довании явления свежего фибринозного перикардита выявляются у
1
/
3
больных, погибших
от инфаркта ИМ. Исключительно редко выявляется выпот в полости перикарда.
Тромбоэмболические осложнения при ИМ встречаются в разные сроки, и характер их
также бывает весьма разнообразным. Самым частым среди них является рецидивирующий
ИМ, который отмечается у 5 % больных. Несколько реже выявляются сочетанное развитие
ИМ и нарушения мозгового кровообращения (у 3 % больных). Почти с такой же частотой
наблюдается развитие инфарктов почек и легких. Приблизительно у 1 % больных острым
ИМ наблюдаются тромбофлебиты различных периферических сосудов. Если суммировать
все перечисленные тромбоэмболические осложнения, то они отмечаются у 10–15 % больных
ИМ.
Тромбоэндокардит развивается при вовлечении в патологический процесс внутренних
отделов сердечной мышцы, что приводит к реактивному изменению эндокарда с последу-
ющим образованием на этом месте тромба. В большинстве случаев тромб никак себя не
проявляет, и только в исключительно редких случаях отмечается его инфицирование. След-
ствием этого является развитие множественных эмболий в большом круге кровообращения.
Истинная частота тромбоэндокардита неясна, так как диагноз ставится только при разви-
тии эмболий, которые в последние годы встречаются редко в связи с широким применением
антикоагулянтов.
Аневризма сердца бывает острой и хронической. В соответствии с этим, она может
развиваться в первые дни заболевания, но чаще уже в период формирования рубца. Для
всех аневризм клинически характерно наличие прогрессирующей сердечной недостаточ-
ности, плохо поддающейся лечению. При осмотре больного может отмечаться патологиче-
ский верхушечный толчок, что объясняется более частым развитием аневризмы на передней
стенке ЛЖ. Наиболее ранними признаками, позволяющими заподозрить аневризму, явля-
ются электрокардиографические изменения, указывающие на замедленную обратную дина-
мику. Часто на ЭКГ отмечается застывшая форма острой стадии ИМ. При появлении указан-
ных признаков больному необходимо сделать рентгенокимограмму, что позволит уточнить
размеры и место локализации аневризмы. При подтверждении диагноза аневризмы показано
оперативное вмешательство.
Постинфарктный синдром относится к поздним осложнениям. Он выявляется на 2—
4-й неделе заболевания. Относительно редко его выявляют в более ранние или более поздние
сроки. Синдром описан в 1955 г. В. Дресслером. В типичных случаях он включает перикар-
дит, плеврит и пневмонию. Кроме указанного варианта течения, могут отмечаться стертые
формы, при которых наблюдаются боли в области левого плеча (синдром плеча) или груд-
ной клетки (синдром передней грудной стенки). Изредка это осложнение проявляется только
крапивницей или субфебрильной температурой на фоне общего плохого самочувствия. Счи-
тается, что развитие данного осложнения связано с аутоиммунизацией организма, поэтому
при лечении широко используются стероидные гормоны и аспирин. Частота развития пост-
инфарктного синдрома колеблется, по данным разных авторов, от 6 до 12 %.
Кардиосклероз является исходом любого нарушения коронарного кровообращения.
Вследствие замены мышечных волокон соединительнотканными нарушается сократитель-
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/