Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3002_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
181
баний делает шум трудноуловимым. Иногда он бывает очень звучным, громким, редко –
дистанционным, слышным самому больному. Диастолический шум при недостаточности
аортальных клапанов возникает сразу после II тона, проводится в точку Боткина – Эрба
(рис. 2.41). У
1
/
3
пациентов выслушивается систолический шум во II межреберье справа,
что связано с наличием относительного сужения устья аорты. Выслушивается пресистоли-
ческий шум на верхушке (шум Флинта). Его появление объясняется оттеснением створок
митрального клапана обратным током крови, в результате чего возникает функциональный
стеноз, затрудняющий движение крови из левого предсердия в желудочек.
Иногда появляется систолический шум на верхушке. Он возникает вследствие резкого
расширения ЛЖ, приводящего к расширению фиброзного кольца. В результате смыкание
створок клапанов нарушается и возникает обратное движение крови при систоле ЛЖ (недо-
статочность митрального клапана). На крупных сосудах у
1
/
3
больных выслушивается двой-
ной тон Траубе (у здорового человека выслушивается только один тон). Если при аускульта-
ции надавить на сосуд стетоскопом (головкой фонендоскопа), то будет выслушан двойной
шум Дюрозье (у здорового человека выслушивается один систолический шум). Оба эти
феномена связаны с возвратно-поступательным движением крови в сосудах при недостаточ-
ности аортальных клапанов.
Рис. 2.41. Зона выявления шума при недо статочности аортальных клапанов (Рябов С.
И., 1981)
Застойные явления в легких появляются только в случае далеко зашедшего процесса
у лиц с явлениями декомпенсации.
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
182
Увеличение размеров сердца подтверждается рентгенологически (рис. 2.42), электро-
кардиографически (рис. 2.43) и при УЗИ.
Рентгенологически отмечается выраженная талия сердца. Тень сердца при этом имеет
форму «сидящей утки».
На ЭКГ выявляется выраженное смещение электрической оси сердца влево, что сопро-
вождается смещением вниз от изоэлектрической линии сегмента ST и появлением отрица-
тельных зубцов Т в отведениях V
5
и V
6
.
Течение и прогноз. В значительной степени течение заболевания определяется этио-
логией процесса, вызвавшего поражение клапанного аппарата сердца. У большинства боль-
ных наблюдается благоприятное течение. Это связано с тем фактором, что компенсация
осуществляется мощной мышцей ЛЖ. Поэтому длительное время у больных нет симпто-
мов сердечной недостаточности. Более того, ряд больных вообще не знает о своем забо-
левании. Однако после появления первых признаков сердечная недостаточность начинает
быстро прогрессировать, часто проявляясь приступами сердечной астмы. По данным неко-
торых статистических исследований, средняя продолжительность жизни больных с недо-
статочностью аортальных клапанов после появления первых признаков заболевания состав-
ляет 4 года. При этом прогноз при сифилитическом происхождении заболевания несколько
хуже, что объясняется вовлечением в патологический процесс венечных сосудов.
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
183
Рис. 2.42. Рентгенограмма больного с недо статочностью аортальных клапанов (Рябов
С. И., 1981): на передней рентгенограмме (а) сердце значительно увеличено в левом попе-
речном и продольном размерах преимущественно за счет ЛЖ – влево и кзади, что особенно
отчетливо выявляется на боковом снимке (б)
Стеноз устья аорты. Этот вид приобретенных пороков сердца не принадлежит к ред-
ким. Однако и в настоящее время он часто остается нераспознанным. Чаще заболевание
встречается у мужчин, хотя и редко в изолированном виде. Длина окружности устья аорты
у взрослого человека в норме составляет 7–8 см. При уменьшении этой величины до 5 см и
ниже можно говорить о наличии стеноза.
Более частой причиной стеноза устья аорты является ревматизм, реже – ИЭ. Также
выделяют изолированное обызвествление створок аортальных клапанов.
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
184
Рис. 2.43. ЭКГ при недостаточности аортальных клапанов (Рябов С. И., 1981)
Классификация основана на этиологии (ревматический, атеросклеротический, каль-
циноз клапана), уровне обструкции (клапанный – в 99 % случаев, под– и надклапанный),
степени стенозирования (легкий, умеренный и тяжелый), которая определяется эхокардио-
графическим методом.
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
185
Гемодинамика. При сужении устья аорты нарушается движение крови из ЛЖ, что
приводит к задержке в нем крови. В результате в полости ЛЖ крови скапливается больше,
чем в норме. Допустив, что в начальной стадии процесса в ЛЖ будет оставаться 10 мл крови,
а из предсердия поступать 60 мл, можно вычислить, что к началу систолы в желудочке
окажется 70 мл. Это вызовет перерастяжение стенок ЛЖ и, соответственно, более сильное
сокращение. В результате в аорту будет выброшено 60 мл, а 10 мл останутся в желудочке.
Следовательно, на этой стадии процесса компенсация произойдет только за счет гипертро-
фии мускулатуры ЛЖ.
I этап компенсации – гипертрофия мускулатуры ЛЖ. При дальнейшем прогрессиро-
вании заболевания и нарастании сужения отмечается еще большая задержка крови в ЛЖ.
Можно допустить, что при этом в полости ЛЖ останется 20 мл крови. Поэтому левый
желудочек будет перерастягиваться еще больше, что повлечет его тоногенную дилатацию
(рис. 2.44). При этом его мускулатура будет сокращаться активнее, а это приведет к поступ-
лению в аорту 60 мл крови. Таким образом, и на данном этапе произойдет компенсация за
счет мышцы ЛЖ.
II этап компенсации – умеренная дилатация ЛЖ на фоне его гипертрофии. Если сте-
ноз нарастает, то в полости ЛЖ будет оставаться уже 40 мл крови. Это значит, что кровь
из левого предсердия в левый желудочек должна поступать под повышенным давлением,
так как к моменту диастолы полость ЛЖ окажется наполовину занятой остаточной кровью.
Поэтому для заполнения кровью ЛЖ необходимо более активное сокращение мускулатуры
левого предсердия. В результате наступает резкое перерастяжение ЛЖ, что является след-
ствием наличия в его полости большого объема крови (40 + 60 = 100 мл). При этом про-
исходит истощение резервных возможностей мускулатуры ЛЖ и наступает его миогенная
дилатация.
III этап компенсации – гипертрофия мускулатуры левого предсердия + выраженная
дилатация ЛЖ. Данная стадия граничит с декомпенсацией, и в этот период у пациента могут
выявляться застойные явления в легких.
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
186
Рис. 2.44. Схема нарушения внутрисердечной гемодинамики при стенозе устья аорты
(Василенко В. Х. [и др.], 1974)
Симптоматика. При наличии у больного стеноза устья аорты длительное время может
быть полная компенсация, поэтому никаких признаков сердечной недостаточности не выяв-
ляется. Больной с пороком может даже заниматься физическим трудом, не ощущая одышки и
не отмечая появления отеков. Это объясняется тем, что компенсация осуществляется за счет
достаточно мощной мышцы ЛЖ. Иногда первым проявлением декомпенсации бывает обмо-
рок, связанный с нарушением питания головного мозга или развитием полной АВ-блокады.
В ряде случаев такой обморок заканчивается смертью. При изолированном обызвествлении
аортальных клапанов у пациента могут появляться боли в левой половине грудной клетки
стенокардитического характера, что подтверждает атеросклеротический генез этого порока.
При длительном существовании порока у больных развивается недостаточность кро-
вообращения по левожелудочковому типу, они жалуются на одышку, характерна сердеч-
ная астма, отек легких. При стенозе аортального клапана возможны боли в области сердца
в виде постоянных ноющих (кардиалгии) или стенокардитических. В основе последних
лежит дефицит коронарного кровотока смешанного генеза: повышение метаболизма в резко
гипертрофированном сердце, сдавление субэндокардиальных сосудов, затруднение попада-
ния крови в устье коронарных артерий из-за высокой скорости кровотока в суженном кла-
пане.
У основания сердца при выраженном стенозе выявляется систолическое дрожание
грудной стенки («кошачье мурлыканье»). Эпицентр его обычно располагается во II меж-
реберье у левого края грудины. «Кошачье мурлыканье» чаще всего проводится вверх, рас-
пространяясь на область шеи, реже – вниз, к области верхушки сердца. Выраженность
«кошачьего мурлыканья» зависит от степени стеноза и функционального состояния мышцы
сердца. При нарастании сердечной недостаточности оно ослабевает или полностью исче-
зает.
Явные изменения наблюдаются при исследовании пульса, который характеризуется
малым наполнением (p. parvus) и медленным нарастанием (p. tardus). Часто отмечается бра-
дикардия.
При измерении АД наблюдается снижение систолического при малоизмененном диа-
столическом. В результате пульсовое давление имеет тенденцию к снижению.
Объективное исследование позволяет перкуторно выявить увеличение размеров
сердца влево. При этом никогда не наблюдается такого резкого увеличения, какое имеет
место при недостаточности аортальных клапанов. Поэтому перкуторно и рентгенологиче-
ски (рис. 2.45) левая граница отмечается в V межреберье; пальпаторно определяется верху-
шечный толчок в V межреберье – он приподнимающий.
При аускультации определяется негромкий I тон, который четко не выслушивается,
а также систолический шум, который выслушивается над аортой и проводится на сосуды
(рис. 2.46). Он более сильный в начале систолы и никогда не сливается со II тоном, чем
отличается от шума при пороках митрального клапана.
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
187
Рис. 2.45. Рентгенограмма сердца при аортальном стенозе (Василенко В. Х. [и др.],
1974): отмечается увеличение ЛЖ сердца; аортальная конфигурация
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
188
Рис. 2.46. Зона выявления шума при стенозе устья аорты (Рябов С. И., 1981)
Рис. 2.47. Шумы сердца при аортальном стенозе
На эхокардиограмме, записанной во II межреберье справа, регистрируется систоличе-
ский шум, имеющий ромбовидную или веретенообразную форму (рис. 2.47).
На представленной записи, зарегистрированной над аортой, наблюдается выраженный
нарастающе-убывающий систолический (так называемый ромбовидный) шум.
Застойные явления в легких выявляются относительно редко и только в далеко зашед-
ших случаях декомпенсации.
Обязательным является УЗИ, которое позволяет уточнить степень раскрытия створок,
а также площадь аортального отверстия.
Течение и прогноз. Данный порок сердца характеризуется медленным прогрессиро-
ванием и малой симптоматикой. В результате больные длительное время не знают о своем
заболевании и продолжают вести нормальный образ жизни. Появление стенокардии и сер-
дечной недостаточности резко ухудшает прогноз при данном пороке. Установлено, что дли-
тельность жизни больных после этого не превышает 2–4 лет. Сердечная недостаточность
всегда прогрессирует по левожелудочковому типу.
Сочетание стеноза и недостаточности клапана аорты. Данный вид пороков
встречается довольно часто. Клинические проявления определяются преобладанием одного
из пороков. Чаще превалирует недостаточность клапанов, что приводит к появлению всех
центральных и периферических симптомов данного порока. Необходимо иметь в виду, что
некоторые симптомы стеноза устья аорты (в частности, систолический шум) могут появ-
ляться вследствие относительного сужения устья аорты из-за резкого расширения восходя-
щей ее части. У ряда больных с комбинированными митральными пороками над аортой
может выслушиваться систолический шум гемодинамического происхождения. Последнее
обстоятельство необходимо учитывать при решении вопроса об оперативном вмешатель-
стве.
Недостаточность трехстворчатого (трикуспидального) клапана. В изолирован-
ном виде этот порок встречается крайне редко. По данным статистических исследований,
он выявляется не более чем у 2 % больных с приобретенными пороками сердца. В настоя-
щее время основной причиной недостаточности этого клапана является ИЭ на фоне ангио-
генного сепсиса (внутривенное потребление наркотиков, длительное нахождение катетера в
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
189
сосудах и т. д.). Чаще выявляется относительная недостаточность трехстворчатого клапана,
связанная с нарушением смыкания створок из-за перерастяжения фиброзного кольца. Она
наблюдается при стенозе левого АВ-отверстия, когда имеются застойные явления в большом
круге кровообращения. Следует отметить, что присоединение трикуспидальной недостаточ-
ности способствует разгрузке малого круга кровообращения, что сопровождается улучше-
нием субъективного состояния больного (уменьшение одышки, ликвидация приступов уду-
шья).
Органическое поражение трехстворчатого клапана чаще имеет ревматическую этио-
логию и сочетается с поражением митрального клапана. При этом трудно бывает решить
вопрос об органическом или функциональном происхождении имеющегося шума.
Гемодинамика. Поражение трехстворчатого клапана сопровождается развитием
застойных явлений в большом круге кровообращения. Отмечается возврат крови из ПЖ в
предсердие (из-за нарушения смыкания створок клапанов).
Представим, что на первом этапе в предсердие возвращается 10 мл крови, а из сосу-
дов туда поступает 60 мл. Это приведет к тому, что к концу диастолы предсердия в нем ока-
жется 70 мл крови. Но правое предсердие не успевает перерастянуться, так как в этот период
наступает диастола желудочка. После систолы предсердия в желудочке оказывается боль-
шее, чем в норме, количество крови (70 мл), вследствие чего он сокращается энергичнее. В
результате в легочную артерию поступает 60 мл, а в правое предсердие возвращается 10 мл
крови. Мускулатура ПЖ гипертрофируется (рис. 2.48).
I этап компенсации – гипертрофия мускулатуры ПЖ. При дальнейшем прогрессиро-
вании процесса в полость правого предсердия будет возвращаться уже 20 мл крови, и общее
количество ее окажется равным 80 мл. Для изгнания крови потребуются большие усилия. В
результате развивается гипертрофия мускулатуры правого предсердия. Правый желудочек
начинает активно перерастягиваться (происходит тоногенная и, возможно, миогенная дила-
тация).
II этап компенсации – гипертрофия мускулатуры правого предсердия + дилатация
ПЖ. Если процесс прогрессирует, то в полость правого предсердия будет возвращаться уже
40 мл крови. Это затрудняет приток крови в предсердие из сосудов, сопровождается повы-
шением давления в вышележащих сосудах и перерастяжением полости правого предсер-
дия. Поступление значительной массы крови в правый желудочек ведет к его миогенной
дилатации. Следовательно, на этом этапе, граничащем с полной декомпенсацией, отмеча-
ется застой крови в венах, впадающих в полость правого предсердия. Так как печеночные
вены впадают в нижнюю полую вену последними, то печень всегда увеличивается. Может
наблюдаться даже ее пульсация соответственно сокращениям сердца.
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
190
Рис. 2.48. Изменения внутрисердечной гемодинамики при недостаточности трехствор-
чатого клапана (стрелками указано движение крови) (Василенко В. Х. [и др.], 1974)
III этап компенсации (декомпенсация) – увеличение и пульсация печени + пульса-
ция набухших шейных вен + у меренная дилатация правого предсердия + выраженная дила-
тация ПЖ.
Симптоматика. При знакомстве с пациентом выявляются рано появившиеся признаки
сердечной недостаточности по правожелудочковому типу с развитием отечного синдрома,
прогрессированием гепатомегалии, формированием асцита, которые и определяют жалобы
больных.
При объективном исследовании пульс обычно частый, малого наполнения. Артериаль-
ное давление существенно не изменяется.
Размеры сердца могут быть неизменны или при выраженном процессе увеличены
вправо. Отмечается появление сердечного толчка, расширение абсолютной сердечной тупо-
сти и эпигастральной пульсации соответственно гипертрофии и дилатации ПЖ. В связи с
частым сочетанием с другими пороками, размеры сердца будет определять преобладание
одного из них.
Верхушечный толчок не изменен или ослаблен за счет поворота сердца (вследствие
увеличения ПЖ). Наблюдается активная эпигастральная пульсация.
Одновременно может выявляться пульсация печени. При этом ее размеры несколько
увеличиваются в момент систолы желудочков (симптом весов – колебание рук исследую-
щего, расположенных над областью сердца и печени). Выявляется отчетливая пульсация
шейных вен (положительный венный пульс). При сдавлении пальцем яремной вены ниже
места расположения пальца пульсация сосуда сохраняется, что указывает на сердечное про-
исхождение пульсовой волны.
При аускультации определяется ослабление I и II тонов, ликвидация застойных явле-
ний в малом круге кровообращения, систолический шум у мечевидного отростка. Обычно
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/