Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3002_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
251
заболевания, не развиваются признаки ДН. При этом показатели ЖЕЛ соответствуют воз-
растной норме.
Второй вариант течения хронического бронхита (
1
/
4
пациентов) – более неблагопри-
ятный, с развитием обструктивного синдрома, который подтверждается спирографически
снижением объема форсированного выдоха за первую секунду и увеличением бронхиаль-
ного сопротивления.
Формированию хронической бронхиальной обструкции способствует постепенное
снижение эластических свойств легких, играющих ведущую роль в механизме выдоха.
Длительно текущий хронический обструктивный бронхит всегда сопровождается, а точнее
осложняется, эмфиземой легких. В формировании последней при хроническом бронхите
принимают участие обструкция бронхов, снижение эластических свойств легочной ткани,
артериальная гипоксемия, нарушения крово– и лимфообращения вследствие панбронхита,
нарушения активности сурфактанта. Эмфизема легких в случае обструктивного бронхита
носит центроацинарный характер, и эмфизематозные буллы развиваются в периферических
отделах легких, опережая клинические признаки эмфиземы легких. Таким образом, проис-
ходит раннее поражение респираторных отделов легких.
Хроническая обструкция бронхов всегда осложняется ДН с артериальной гипоксе-
мией. Главным фактором, определяющим данный процесс, является нерав номерность
вентиляции с нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, т. е. с возникнове-
нием гиповентилируемых или невентилируемых зон. В невентилируемых участках легоч-
ной ткани кровь не оксигенируется. Увеличение объема невентилируемой легочной ткани
по мере прогрессирования процесса усугубляет гипоксемию, которая приводит к измене-
нию функции внешнего дыхания со смещением дыхания в инспираторную сторону. Дан-
ное обстоятельство имеет ряд компенсаторных преимуществ: уменьшение бронхиального
сопротивления и повышение эластической отдачи легких для преодоления возросшего брон-
хиального сопротивления на выдохе. Увеличивается нагрузка на мышечный аппарат, участ-
вующий в акте дыхания, истощение которого усугубляет процессы гиповентиляции. Фор-
мируется гиперкапния и ухудшается артериальная гипоксемия.
Закономерным исходом хронического обструктивного бронхита является формирова-
ние прекапиллярной легочной гипертензии, что в конечном итоге приводит к гипертрофии
и дилатации ПЖ, его декомпенсации и прогрессированию правожелудочковой сердечной
недостаточности.
Морфологическая картина. Структурная перестройка слизистой оболочки обуслов-
лена увеличением количества бокаловидных клеток на всем протяжении бронхиального
дерева. Отмечается уменьшение числа реснитчатых клеток. Появляются участки плоскокле-
точной метаплазии эпителия. Последнее обстоятельство в совокупности с гиперпродукцией
бронхиальной слизи и ухудшением бронхиального дренажа способствует обструкции брон-
хов и уменьшению площади их внутренней поверхности. Толщина стенок бронхов увеличи-
вается в 1,5–2 раза за счет отека подслизистого слоя, клеточной инфильтрации, расширения
сосудов и гиперплазии бронхиальных желез. В большей степени выраженность признаков
обструкции выявляется в мелких бронхах и бронхиолах.
Классификация. По характеру воспалительного процесса выделяют вирусную и
гнойную формы хронического бронхита. По фазе заболевания рассматривают стадию
обострения или ремиссии. По функциональным характеристикам – обструктивную и необ-
структивную формы. Обязательным является указание осложнений и степени дыхательной
и сердечной недостаточности.
Клиническая картина. Как следует из определения хронического бронхита, его тече-
ние характеризуется чередованием фаз обострения процесса и фаз ремиссии. Соответ-
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
252
ственно динамике каждой из фаз хронического бронхита изменяются его клинические про-
явления.
Следует различать два основных варианта течения хронического бронхита:
1) без обструктивного синдрома (
3
/
4
пациентов);
2) с обструктивным синдромом (
1
/
4
больных).
Для фазы обострения характерно усиление частоты кашля и увеличение объема выде-
ляемой мокроты до 100–150 мл за сутки. Происходит трансформация относительно легко
отделяемой слизистой мокроты, которая характерна для фазы ремиссии, в вязкую слизи-
сто-гнойную или гнойную, порой с прожилками крови. Следует акцентировать внимание
на жалобах больного о появлении одышки на фоне пароксизма кашля, что может быть ран-
ним симптомом бронхиальной обструкции. Фаза обострения характеризуется также симп-
томами общей интоксикации, повышением температуры тела, как правило, не превышаю-
щим 38 °C. Пациенты жалуются на обильное потоотделение (из-за выраженной потливости
по ночам появляется необходимость неоднократно менять белье). Работоспособность сни-
жается. Выраженность и разнообразие клинической симптоматики зависят от ее наличия во
время предшествующей ремиссии. Например, если у больного не было признаков бронхи-
альной обструкции в предшествующей данному обострению ремиссии, то во время после-
дующего обострения хронического бронхита их может и не быть или они могут появиться в
той или иной степени выраженности. В фазе затухающего обострения, наоборот, происхо-
дит регресс вышеуказанной симптоматики.
При объективном исследовании больного его общее состояние и симптоматика зави-
сят не только от влияния эндотоксикоза, но и от наличия и выраженности бронхообструк-
тивного синдрома, степени ДН, декомпенсации правых отделов сердца у пациентов с явле-
ниями хронического легочного сердца.
При осмотре оценивают положение больного в постели, наличие и выраженность циа-
ноза, определяют частоту дыхания. Констатируют наличие или отсутствие признаков эмфи-
земы легких. При аускультации для бронхита характерно жесткое дыхание. Наличие сухих
хрипов – признак достаточно большого количества вязкого секрета в просвете бронхов.
Тембр хрипов повышается по мере их происхождения в более мелких бронхах. При покаш-
ливании и аускуль тации одной и той же области тембр и количество сухих хрипов изменя-
ются. Реже, чем сухие, могут выслушиваться влажные хрипы, появление которых связано с
наличием жидкого секрета.
Лабораторные исследования недостаточно достоверны для четкого разграничения
фаз обострения и ремиссии. Далеко не всегда отмечается появление нейтрофильного лейко-
цитоза. Показатели СОЭ действительно увеличиваются при обострении хронического брон-
хита, однако следует помнить, что при ДН возможен компенсаторный эритроцитоз, который
обусловливает низкие цифры СОЭ.
Длительность фазы обострения хронического бронхита находится приблизительно в
диапазоне 2–4 нед. Частота обострений в год зависит от множества факторов и колеблется
от 2 до 6 и 8 за год. Смертность при хроническом бронхите составляет 66 % через 10 лет
и 92 % через 20 лет после начала одышки, в то время как смертность в популяции того же
пола и возраста составила соответственно 12 и 24 %.
3.5.3. Эмфизема легких
Эмфизема – это анатомическая альтерация легких, характеризующаяся патологиче-
ским расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных
бронхиол, и сопровождающаяся деструктивными изменениями альвеолярных стенок.
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
253
Морфологическая картина. При обсуждаемой форме эмфиземы выявляется увели-
чение объема полостей респираторного отдела легких, что обусловлено выпрямлением и
направленной группировкой эластических волокон в стенках альвеол, фиброзом альвеоляр-
ных стенок. Помимо расширения альвеол и респираторных бронхиол, отмечается редукция
капиллярной сети легких с развитием морфологических признаков прекапиллярной легоч-
ной гипертензии. Особенности структуры легких определяют неравномерность выраженно-
сти эмфиземы в разных долях легкого. Считается, что эмфизема наиболее выражена в верх-
них долях, где менее развита соединительная ткань и лучше коллатеральная вентиляция.
Возможно, именно этими обстоятельствами объясняется выраженное расширение верхушек
легких и изменение формы грудной клетки.
Классификация. Выделяют две основные формы эмфиземы.
1. Эмфизема, обусловленная только расширением воздушных пространств легких:
а) инволютивная (старческая);
б) гипертрофическая (викарная или компенсаторная);
в) острое вздутие легких.
2. Формы эмфиземы, протекающие с деструкцией респираторного отдела легких:
а) первичная;
б) вторичная деструктивная.
При обсуждении данной классификации студентам, изучающим курс пропедевтики,
важно понять следующие моменты:
1) В случае эмфиземы без повреждения респираторного отдела легких ее течение
достаточно благоприятно.
2) Как следует из названия, старческая эмфизема (1, а) является физиологическим воз-
растным изменением организма и не сопровождается гипоксемией и легочной артериальной
гипертензией.
3) Наиболее ярким примером викарной эмфиземы (1, б) является увеличение объема
оставшегося легкого после односторонней пневмоэктомии.
4) Острое вздутие легких (1, в), впервые описанное С. П. Боткиным, является компен-
саторным и обратимым состоянием легочной ткани в ответ на форсированную нагрузку. В
клинической практике наиболее часто острое вздутие легких наблюдается во время приступа
бронхиальной астмы. Такое состояние может возникнуть при любом тяжелом пароксизме
кашля (аспирация инородного тела, утопление и проч.).
Формы эмфиземы легких с наличием деструкции респираторного отдела легкого про-
текают прогностически гораздо хуже. Выделяют первичную форму эмфиземы, возника-
ющую без предшествующих заболеваний легких, и вторичную, в генезе которой имеет
значение заболевание легких. Общим для обеих форм эмфиземы являются обструктивные
нарушения (разные для каждой из них).
Наиболее часто из всех видов эмфизем в клинической практике встречается вторичная
диффузная, которая возникает на основе какой-либо патологии легких.
Клиническая картина. Основной жалобой больного является одышка. По мере
прогрессирования бронхиальной обструкции и ДН выраженность одышки усугубляется.
Последняя имеет экспираторный характер. Иногда при выраженной вторичной эмфиземе
пациенты могут жаловаться на возникновение головокружения и даже кратковременную
потерю сознания на фоне пароксизма кашля, реже смеха. Патофизиологическим объясне-
нием данного феномена считают спровоцированное вышеуказанными факторами повыше-
ние внутригрудного давления, приводящее к острому нарушению венозного возврата с соот-
ветствующей артериальной гипотонией, которая может стать причиной кратковременной
ишемии головного мозга.
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
254
При осмотре выявляется акроцианоз, обусловленный гипоксемией. По мере прогрес-
сирования заболевания и, соответственно, усугубления гипоксемии цианоз приобретает
диффузный характер, т. е. распространяется на лицо и другие части тела. Выраженным циа-
нозом языка обусловлен термин «вересковый язык», который считают характерным для кли-
нического описания гиперкапнии при эмфиземе легких.
При осмотре грудной клетки выявляется сглаженность под– и надключичных ямок,
горизонтальный ход ребер, расширение и иногда некоторое выбухание межреберных про-
межутков. Грудная клетка за счет увеличения объема легких приобретает бочкообразную
форму (иногда ее называют колоколообразной), т. е. переднезадний размер грудной клетки
приближается к поперечному. Эпигастральный угол увеличивается и становится тупым.
Плечевой пояс приподнимается, угол отхождения плеч от шеи преобразуется в прямой,
создается впечатление укороченной шеи.
При пальпации грудной клетки характерны:
1) увеличение ригидности грудной клетки, что обусловлено вздутием легких и умень-
шением их эластичности;
2) ослабление голосового дрожания, что связано с повышенной воздушностью легоч-
ной ткани.
При перкуссии грудной клетки выявляются:
1) коробочный перкуторный тон;
2) расширение границ верхушек легких спереди и сзади на 1–2 см; расширение полей
Кренига на 2–4 см;
3) расширение границ легких, что проявляется смещением их нижних границ на одно
ребро книзу;
4) уменьшение подвижности нижнего края легких вплоть до ее отсутствия.
При аускультации легких для эмфиземы характерно ослабленное везикулярное дыха-
ние. Однако наличие бронхиальной обструкции определяет жесткий характер дыхания.
Побочные дыхательные шумы (хрипы, шум трения плевры) не свойственны эмфиземе лег-
ких и свидетельствуют о наличии бронхита и плевральных наложений.
Течение вторичной эмфиземы легких и жизненный прогноз больных в большинстве
случаев определяются частотой обострений и тяжестью хронического обструктивного брон-
хита.
Первичная эмфизема не связана с наличием хронического обструктивного бронхита.
Данная форма легочной эмфиземы встречается редко. В настоящее время ее возникновение
связывают с наследственным дефицитом α1-антитрипсина, подавляющего активность трип-
сина, химотрипсина, эластазы, тромбина, плазмина, протеолитических ферментов. Таким
образом, у пациентов с дефицитом α1-антитрипсина вышеперечисленные ферменты, кото-
рые продуцируются находящимися в альвеоле микроорганизмами, лейкоцитами, альвеоляр-
ными макрофагами, могут разрушать стромальные элементы стенки альвеолы и в конечном
итоге приводить к формированию эмфиземы легких.
Клиническая картина первичной эмфиземы имеет ряд отличий от ранее рассмотренной
вторичной формы:
1) первичная эмфизема проявляется в более молодом возрасте;
2) ей не предшествует обструктивный бронхит;
3) ощущение одышки при первичной эмфиземе определяется нарушением характера
дыхания: его классическое название – «одышка пыхтельщика», т. е. для купирования экспи-
раторного коллапса бронхиол пациент неосознанно повышает давление выдоха, прикрывает
при выдохе рот и надувает щеки – пыхтит;
4) длительное отсутствие цианоза у больных с первичной эмфиземой послужило при-
чиной термина pink puffers – «розовые пыхтельщики». Здесь прослеживается определен-
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
255
ная историческая связь возникновения этого термина с существовавшим длительное время
мнением о непременном развитии эмфиземы легких у музыкантов духовых инструментов
и стеклодувов. В остальном симптоматика первичной и вторичной форм эмфиземы суще-
ственных отличий не имеет.
3.5.4. Бронхиальная астма
Бронхиальная астма – заболевание, в основе которого лежит воспаление дыхательных
путей, сопровождающееся приступом удушья, астматическим статусом или (при отсутствии
такового) дыхательным дискомфортом. Для последнего характерна обратимая дыхательная
обструкция на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям.
Этиология. Установлен экзогенный этиологический фактор заболевания, который при
современном состоянии аллергологического обследования выявляется у 70–80 % пациентов.
Выделяют следующие группы аллергенов:
1) бытовые: домашняя пыль, грибковые аллергены, аллергены комнатных животных,
насекомых и проч.;
2) аллергены окружающей среды: пыльца растений, споры грибов, аллергены насеко-
мых и проч.;
3) профессиональные: высоко– и низкомолекулярные вещества, ирританты (мелкодис-
персная пыль), пары и газы. Профессиональная астма возникает у работников химической,
текстильной, пищевой промышленности и других специальностей, у лиц, проживающих в
районе неблагополучных в плане аллергизации предприятий;
4) пищевые: коровье молоко, белки, яйца и проч.;
5) лекарственные: антибиотики, ферменты и т. п.;
6) бактериальные (их значение в этиологии бронхиальной астмы дискутируется). Бес-
спорной считается сенсибилизация организма инфекционными факторами.
Не исключается роль наследственности в генезе бронхиальной астмы. Установлено,
что наличие бронхиальной астмы у одного из родителей увеличивает риск заболевания у
ребенка до 20–30 %, а наличие заболевания у обоих родителей увеличивает риск до 75 %.
Патогенез. До настоящего времени нет единой теории патогенеза бронхиальной
астмы. Большое значение придается иммунологическим механизмам патогенеза заболе-
вания, IgE-регулирующим факторам. Специфические рецепторы для IgE обнаружены в
базофильных лейкоцитах, тучных клетках, В– и Т-лимфоцитах, моноцитах, тромбоцитах,
эозинофилах, альвеолярных макрофагах. Реакция немедленного типа связана с выбросом
медиаторов из тучных клеток и базофилов под влиянием разрешающей дозы специфических
IgE-антител. Считается, что таким образом активируются тучные клетки в просвете дыха-
тельных путей, затем аллерген проникает в слизистый и подслизистые слои эпителия брон-
хов и активирует там тучные клетки. Образующиеся после ряда последовательных транс-
формаций медиаторы воспаления способствуют массивной экссудации плазмы крови внутрь
стенки и в просвет бронха. Этот факт имеет клиническое проявление, поскольку таким обра-
зом формируются слизистые пробки в просвете бронхов. Последнее обстоятельство приво-
дит к затруднению бронхиальной проходимости и нарушению эвакуации мокроты.
Важное значение в патогенезе бронхиальной астмы играют эозинофилы. Достаточно
часто при бронхиальной астме выявляется эозинофилия в крови или присутствие эозинофи-
лов в мокроте, а также сочетание этих феноменов. Их наличие принято считать признаком
обратимости бронхообструкции. В мокроте больных после приступа бронхиальной астмы
часто определяются кристаллы Шарко – Лейдена, которые состоят из белка эозинофилов.
Существует предположение, что гистамин на ранних этапах приступа бронхиальной
астмы является ответственным за развитие основных ее клинических проявлений. Традици-
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
256
онно несколько десятилетий в клинической практике применялись антигистаминные сред-
ства. Однако в подавляющем большинстве случаев их применение было малоэффективным,
что заставило усомниться в ведущей роли гистамина в развитии бронхоспазма. Активиро-
ванные Т-лимфоциты выделяют гистамин-релизинг-фактор, который влечет высвобожде-
ние из тучных клеток и базофилов гистамина и других медиаторов воспаления. Важное
место в патогенезе бронхиальной астмы занимает нарушение мембранорецепторных ком-
плексов клеток бронхов и легких, что приводит к адренергическому дисбалансу, когда реак-
ция на воздействие патогенного фактора усугубляет патологический процесс.
Морфологическая картина. В большинстве случаев при вскрытии в легких выявля-
ются очаги острого эмфизематозного вздутия. Просвет бронхов резко сужен, заполнен сли-
зью вплоть до полной обтурации. При микроскопическом исследовании в слизистой обо-
лочке бронхов выявляется бокаловидно-клеточная метаплазия эпителия, выраженный отек с
отторжением и десквамацией эпителия, инфильтрация эозинофилами. В подслизистом слое
выявляется расширение капилляров с набуханием клеток эндотелия, отек, инфильтрация
эозинофилами и лимфоцитами, увеличивается число тучных клеток.
Клиническая картина. В течении бронхиальной астмы отмечают периоды обостре-
ния, которые чередуются с периодами ремиссии. Обострения сопровождаются приступами
бронхиальной астмы. Ночные приступы бронхиальной астмы возникают значительно чаще
дневных.
Приступ бронхиальной астмы можно условно разделить на три периода.
1. Период предвестников приступа. Некоторые больные хорошо знают закономерно-
сти начала приступа и заблаговременно проводят мероприятия по его предотвращению.
Предвестниками приступа могут быть островозникшие конъюнктивит или ринит, реже кож-
ные проявления аллергии в виде крапивницы. Иногда возникновение предвестников про-
диктовано контактом с аллергеном, порой такой связи не выявляется.
2. Период удушья может развиться остро в течение нескольких минут. Длительность
приступа бронхиальной астмы колеблется от 20–30 мин до нескольких часов и даже суток.
Ведущей жалобой пациентов в этот период является затруднение выдоха, которое по
мере прогрессирования приступа бронхиальной астмы усугубляется одышкой. Увеличива-
ется частота дыхания. Больной вынужден сидеть, в тяжелых случаях характерно положе-
ние с фиксированным плечевым поясом, когда больной сидит или стоит с упором на руки,
что приводит к участию в акте дыхания мускулатуры плечевого пояса. Наблюдается сухой
мучительный малопродуктивный кашель.
При объективном обследовании состояние пациента может колебаться от состояния
средней тяжести до тяжелого, в зависимости от выраженности гипоксемии и длительности
приступа. Выявляется тахипноэ, цианоз различной степени выраженности. Над легкими в
большинстве случаев коробочный перкуторный тон, обусловленный острым вздутием лег-
ких. Аускультативно характерно жесткое дыхание с удлиненным выдохом, т. е. длительность
выдоха превышает вдох в 3–4 раза. Наблюдается наличие большого количества сухих сви-
стящих хрипов, которые порой слышны без стетоскопа на расстоянии до нескольких метров.
Признаком начала разрешения (регрессии) приступа общепринято считать начало
отхождения мокроты. При кашле появляется минимальное количество вязкой, с трудом
отхаркивающейся стекловидной мокроты. Спустя некоторое время на фоне сохраняющегося
кашля количество мокроты увеличивается.
3. Период обратного развития приступа бронхиальной астмы может продолжаться
несколько часов, реже суток. В это время постепенно уменьшаются явления бронхоспазма,
сокращается длительность выдоха, урежается частота дыхания, уменьшается одышка. В
этот период зачастую отходит большое количество мокроты. После приступа больные чув-
ствуют слабость, разбитость, недомогание, не могут работать.
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
257
В подавляющем большинстве случаев бронхиальная астма сохраняется пожизненно. В
разные периоды жизни пациента характер ее течения может различаться. Схематично вари-
анты течения заболевания выглядят следующим образом:
1) легкое с приступами реже раза в неделю;
2) легкое персистирующее с приступами 1–2 раза в неделю;
3) среднетяжелое с частотой приступов более 2 раз в неделю;
4) тяжелое с постоянным наличием симптомов бронхоспазма.
Для простоты восприятия из данной классификации исключена частота использования
и сочетания различных классов противоастматических препаратов.
Осложнения. Наиболее частым осложнением бронхиальной астмы является астма-
тический статус (status asthmaticus), который сопровождается достаточно высокой леталь-
ностью. Он отмечается при затянувшемся обострении бронхиальной астмы. Причиной
его могут быть неправильное, порой бесконтрольное использование противоастматических
лекарств. Одним из главных признаков данного осложнения является приступ или серия
непрерывно возникающих приступов бронхиальной астмы в течение нескольких часов или
суток. Больные отмечают прекращение отхождения мокроты, что способствует усугублению
обструкции бронхов. Последнее обстоятельство может проявиться исчезновением дыхания
над участками легкого или целым легким – «немое» легкое. Прогрессируют нарушения газо-
обмена, развивается гиперкапния, декомпенсированный ацидоз, гиповолемия. Возможно
психомоторное возбуждение, судорожные эпизоды. Фатальным исходом status asthmaticus
является гиперкапническая кома.
Другими осложнениями бронхиальной астмы являются пневмоторакс и (реже) пнев-
момедиастинум.
3.5.5. Острые инфекционные деструкции легких
Термином «острые инфекционные деструкции легких» объединяются нетуберкулез-
ные заболевания: гнойный абсцесс, гангренозный абсцесс и гангрена легкого.
Абсцесс легкого
Под абсцессом легкого понимают ограниченную полость в легочной ткани, которая
сформировалась в результате инфекционного расплавления ткани легкого.
Распространенность этого заболевания зависит от материального благосостояния
региона. Во Франции, например, инфекционные деструкции встречаются в пределах 10 (!)
случаев на всю страну за год. Наиболее часто болеют мужчины – 3: 1—10: 1, что объясняется
более интенсивным влиянием неблагоприятных патогенетических факторов на мужчин.
Этиология. В настоящее время принято считать, что основной бактериальной причи-
ной абсцесса легкого, особенно вследствие аспирации содержимого полости рта, является
анаэробная флора. В случаях возникновения абсцесса на фоне текущей пневмонии причи-
ной заболевания могут быть и аэробные микробы (пневмококк, золотистый стафилококк,
синегнойная палочка и др.).
Патогенез. Выделяют следующие пути проникновения возбудителя в респираторные
отделы легкого:
1) трансбронхиальный аэрогенный (с вдыхаемым воздухом) и аспирационный (носовая
слизь, слюна, рвотные массы, инородные тела и проч.);
2) гематогенный, когда источником инфицирования могут быть септические тромбы и
эмболы (при длительных эндоваскулярных вмешательствах, например внутривенных кате-
терах, у наркоманов, при ИЭ и проч.);
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
258
3) травматический – при ранениях ткани легкого.
В обычных условиях исходно здоровый организм человека имеет мощные меха-
низмы противомикробной защиты, что препятствует развитию гнойной деструкции легоч-
ной ткани. Поэтому наиболее часто названное поражение легочной ткани проявляется у лиц
с ослабленным иммунитетом (тяжелые больные, особенно с нарушениями акта глотания,
больные алиментарной дистрофией, наркоманы). Особо выделяют лиц, злоупотребляющих
алкоголем, поскольку именно у них возможно крайне неблагоприятное сочетание этиологи-
ческих причин: предшествующее истощение, переохлаждение и рвота с аспирацией рвот-
ных масс в состоянии алкогольного сна.
Морфологическая картина. Нагноению абсцесса предшествует некроз легочной
ткани, затем следует ее гнойное расплавление. После прорыва гноя, чаще всего через бронх,
на месте инфильтрата формируется полость абсцесса. Затем она постепенно уменьшается
путем заполнения грануляционной тканью. На месте зарубцевавшейся полости остается
участок пневмосклероза.
Клиническая картина. В течении заболевания выделяют три последовательных пери-
ода:
1) период формирования инфильтрата;
2) период гнойного расплавления инфильтрата и разрыва абсцесса;
3) период рубцевания.
Клинически период формирования инфильтрата ничем не отличается от острого
начала пневмонии: имеются потрясающие ознобы, чередующиеся с проливными потами,
гектическая лихорадка, боли в грудной клетке, иногда на стороне поражения, реже ощуще-
ние тяжести, порой боли в месте локализации абсцесса.
При объективном обследовании тяжесть состояния определяется уровнем интоксика-
ции. При пальпаторном исследовании грудной клетки возможна болезненность в области
абсцесса при надавливании. Голосовое дрожание усилено над участком инфильтрации. При
перкуссии выявляется притупление или тупой звук над участком инфильтративного уплот-
нения легочной ткани. При аускультации возможны два варианта: первый – с наличием брон-
хиального, реже жесткого дыхания вначале до гнойного расплавления ткани легкого, и вто-
рой – отсутствие дыхания при формировании замкнутого гнойника.
При исследовании периферической крови определяется выраженный нейтрофильный
лейкоцитоз с выраженным палочкоядерным сдвигом. Наблюдается токсическая зернистость
нейтрофилов. Повышена СОЭ.
Период прорыва абсцесса. Характерен сам по себе момент прорыва гнойника. Чаще
всего это происходит при кашле, иногда при наклоне туловища. Одномоментно больной
отхаркивает до 100–150 мл, как правило, зловонной мокроты. В ближайшие сутки при усло-
вии хорошего дренажа отхаркивается до 500 мл мокроты (объем зависит от величины гной-
ника). С момента прорыва гнойника в большинстве случаев наблюдается тенденция к улуч-
шению состояния больного на фоне проводимой терапии.
При объективном исследовании данные пальпации существенно не меняются, голосо-
вое дрожание над полостью, превышающей 4 см в диаметре, усилено. Перкуторно опреде-
ляется тимпанит – при условии, если диаметр полости абсцесса превышает 4 см. Аускульта-
тивно выявляется бронхиальное дыхание (длительность выдоха равна или превышает вдох,
но выдох слышен грубее и громче). По мере очищения от гнойно-некротических масс объем
полости увеличивается, ее стенки уплотняются и становятся более гладкими, что опреде-
ляет появление более подчеркнутого бронхиального дыхания. При исследовании перифе-
рической крови не наблюдается особой динамики по отношению к предыдущему периоду,
может быть некоторое уменьшение лейкоцитоза и палочкоядерного сдвига спустя несколько
дней после прорыва гнойника. Характерен внешний вид мокроты. Ее суточное количество,
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
259
отстоявшееся в банке, представлено тремя слоями: верхний слой состоит из слизи, средний –
серозный светлый, и нижний слой грязно-серого цвета состоит из гноя и секвестров некро-
тизированной ткани. При достаточном дренировании и адекватном лечении объем мокроты
постепенно уменьшается.
Период закрытия полости (рубцевания). Согласно патологоанатомическому описа-
нию, происходит постепенное развитие грануляционной ткани на стенках полости, поэтому
ее объем постепенно уменьшается. Отсюда следует, что четко разграничить окончание вто-
рого периода и начало третьего невозможно. В течение данного промежутка времени, осо-
бенно в его начале, больные резко астенизированы, отмечается заметная потеря веса. Полная
ликвидация полости при неосложненном течении заболевания происходит через 6–8 нед.
Гангрена легкого
Гангрена легкого характеризуется массивным некрозом и ихорозным (гнилостным)
распадом обширного участка легочной ткани. Отмечается склонность к быстрому расплав-
лению и отторжению некротических участков. Характерна нечеткая граница между некро-
тизированной и жизнеспособной легочной тканью.
Этиология гангрены легкого тесно связана с аспирацией в респираторные отделы лег-
кого фузоспирохетозной флоры полости рта.
Патогенез. Анаэробная флора вызывает не только некроз легочной ткани, но и внутри-
сосудистое свертывание крови в сосудах, контактирующих с участками некроза. Последнее
обстоятельство ухудшает оксигенацию легочной ткани, что способствует активации анаэ-
робной флоры. В некротизированной ткани формируются множественные очаги ихорозного
распада.
Клиническая картина заболевания характеризуется гектической лихорадкой, чередо-
ванием потрясающих ознобов и проливных потов. Больные жалуются на одышку, слабость,
боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при кашле. После прорыва очагов ихо-
розного распада появляется крайне зловонный запах.
Объективные проявления достаточно многообразны, что объясняется одномомент-
ным наличием дренированных полостей и еще не прорвавшихся очагов. Поэтому может
наблюдаться чередование зон притупления перкуторного тона с зонами тимпанита. Про-
следить закономерности характера дыхания при вышеописанной патоморфологической кар-
тине невозможно. То есть возможны участки бронхиального дыхания, чередующиеся с
участками жесткого дыхания. Имеют место сухие и влажные хрипы. Объективные признаки
не являются ведущими в диагностике гангрены легкого, поскольку диагноз в основном бази-
руется на рентгеновских данных.
Анализ периферической крови характеризуется выраженным нейтрофильным лейко-
цитозом с выраженным палочкоядерным сдвигом. Наблюдается токсическая зернистость
нейтрофилов. СОЭ увеличена.
Достаточно часто прогноз при гангрене легкого неблагоприятен.
Осложнениями острых гнойных деструкций легких являются:
– эмпиема плевры;
– пиопневмоторакс;
– легочное кровотечение.
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
260
3.5.6. Бронхоэктатическая болезнь
Бронхоэктатическая болезнь – это сегментарное расширение бронхов вследствие
гипоплазии, воспаления или склероза, сопровождающееся периодическим эндобронхиаль-
ным воспалением.
Этиология. Врожденный вариант бронхоэктазов встречается приблизительно у 6 %
больных. Присоединение хронического бронхита приводит к формированию бронхоэктати-
ческой болезни.
Частота заболевания у мужчин в 3 раза выше, чем у женщин, что объясняется большей
частотой бронхита и вредностей у мужчин.
Патогенез. В формировании клинически значимых бронхоэктазов участвуют два про-
цесса:
1) нарушение проходимости определенного участка бронха, где в последующем разо-
вьется бронхоэктаз, мокрота застаивается проксимальнее участка облитерации (сужения
просвета) бронха;
2) нагноение застойной мокроты, обусловленное гиповентиляцией данного участка
бронхиального дерева, приводит к деструкции стенок бронха с последующим их эктазиро-
ванием (расширением). Отсюда сдедует, что врожденные деформации бронхиального дерева
могут послужить исходной точкой для начала формирования бронхоэктазов. Несомненна
роль общего и местного иммунитета в дальнейшей трансформации локального воспаления
бронхоэктазов в бронхоэктатическую болезнь.
Морфологическая картина. Бронхоэктазы развиваются чаще всего в мелких брон-
хах. Размер бронхоэктазов может варьироваться от небольшого цилиндрического до выра-
женного, напоминающего каверну.
Классификация учитывает распространенность бронхоэктазов и их локализацию.
На основании бронхографического исследования выделяют цилиндрические, мешотчатые,
веретенообразные и смешанные бронхоэктазы, которые могут быть крупными и мелкими,
единичными и распространенными.
Клиническая картина. Особенностью бронхоэктатической болезни являются
жалобы на кашель по утрам. У части больных имеется зависимость кашля от изменения
положения тела. Условно считают, что при локализации бронхоэктазов в верхних долях лег-
ких переход больного в вертикальное положение способствует эвакуации застоявшейся в
бронхоэктазах мокроты. Таким образом, кашель наблюдается преимущественно по утрам.
Наоборот, застой мокроты в бронхоэктазах нижних долей может проявляться кашлем вече-
ром, когда пациент ложится в постель. Характер мокроты зависит от фазы течения хрониче-
ского бронхита, во время обострения характерна слизисто-гнойная мокрота. Ее трансфор-
мация в слизистую свидетельствует о стихании обострения процесса. Характер отхождения
мокроты при бронхоэктатической болезни имеет свои особенности: при преобладании
цилиндрических бронхоэктазов мокрота отходит более свободно, чем при преобладании
мешотчатых. Количество мокроты в определенной мере зависит от объема бронхоэкта-
зов, однако интенсивность воспалительного процесса также влияет на объем мокроты. При
тяжелом течении болезни суточный объем мокроты может достигать 1 л. Кровохарканье
у больных бронхоэктатической болезнью встречается в 25–34 % случаев и расценивается
как признак обострения процесса. Наличие и степень выраженности одышки и синдрома
бронхиальной обструкции определяются течением хронического обструктивного бронхита.
Характерным при обострении бронхоэктатической болезни считают появление признаков
интоксикации (повышение температуры тела, как правило, до 38 °C, причем характерны
частые ее колебания, слабость, недомогание, потливость). Отмечается увеличение объема
Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/