К и ^ -

ЩИЙ тромбангипт относится к аллергическим аутоиммунным заболеваниям. Дли него характерно наличие в крови аутоантител и циркулирующих им­ мунных комплексов, что подтверждает аутоиммунный генез заболевания. Обнаруживаются также антифосфорные и антиэластиновые антитела и по­ вышенное содержание иммуноглобулинов класса А и М. Наиболее часто за­ болевают молодые мужчины в возрасте до 40 лет. Развитию тромбангиита способствуют факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов (курение, пе­ реохлаждение, повторные мелкие травмы). Длительно существующий спазм артерий и vasa vasorum ведет к хронической ишемии сосудистой стенки, вследствие чего наступают гиперплазия интимы, фиброз адвентиции и де­ генеративные изменения собственного нервного аппарата сосудистой стен­ ки. В поздней стадии развития болезни в стенках крупных сосудов часто об­ наруживаются атеросклеротические изменения. На фоне измененной инти­ мы образуется пристеночный тромб, происходит сужение и облитерация просвета сосуда, которая нередко заканчивается гангреной дистальной час­ ти конечности. В конечной стадии заболевания в зоне тромбоза происходит разрастание фиброзной ткани, отложение солей кальция.

Если в начале заболевания поражаются преимущественно дистальные отделы сосудов нижних конечностей, в частности артерии голени и стопы, то впоследствии в патологический процесс вовлекаются и более крупные артерии (подколенная, бедренная, подвздошные). Заболевание может соче­ таться с мигрирующим тромбофлебитом поверхностных вен.

18.7.4. Облитерирующие поражения ветвей дуги аорты

Хроническое нарушение проходимости брахиоцефальных сосудов вызы­ вает ишемию головного мозга и верхних конечностей.

Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами поражения ветвей дуги аорты являются неспецифический аортоартериит и атеросклероз. При атеросклерозе наиболее часто поражается бифуркация общей сонной арте­ рии, реже — устье брахиоцефального ствола, подключичной, позвоночной артерии. Неспецифический аортоартериит поражает ветви дуги аорты (об­ щие сонные и подключичные артерии). Реже к нарушениям проходимости ветвей дуги аорты приводят экстравазальные компрессии: сдавление под­ ключичной артерии высоко расположенным I ребром или добавочным шей­ ным ребром, гипертрофированной передней лестничной или малой грудной мышцей, сдавление позвоночной артерии остеофитами при выраженном шейном остеохондрозе и др. Одной из причин нарушения проходимости брахиоцефальных артерий может быть их деформация — патологическая из­ витость и перегибы.

При стенозе, сужающем 70—80 % просвета сосуда, уменьшается объем­ ный кровоток и появляются турбулентные потоки. В постстенотических участках возникает замедление кровотока, благоприятствующее агрегации тромбоцитов в местах расположения атеросклеротических бляшек и форми­ рованию тромба. Отрыв частичек тромба приводит к микроэмболии сосудов головного мозга. Эмболия может возникать при закупорке сосудов мозга фрагментами разрушающейся вследствие изъязвления или кровоизлияния атеросклеротической бляшки.

В патогенезе расстройств, связанных с нарушениями кровообращения, основная роль принадлежит ишемии участков головного мозга, которые снабжаются кровью из пораженной артерии. При поражении одной из че­ тырех артерий головного мозга (внутренней сонной или позвоночной) кро-

529

воснабженке соответствующих участков мозга компенсируется за счет рет­ роградного перетока крови по виллизиеву кругу и включения внечерепных коллатералей. Однако подобная перестройка кровотока иногда приводит к парадоксальному эффекту — ухудшению мозгового кровообращения. Так, например, при окклюзии сегмента подключичной артерии медиальнее отхождения позвоночной артерии кровь в дистальный отрезок подключичной артерии и, следовательно, в верхнюю конечность начинает поступать из виллизиева круга мозга через позвоночную артерию, обедняя мозговой кро­ воток, особенно при физической нагрузке (подключично-позвоночный синдром обкрадывания). Позвоночная артерия становится как бы коллатералью для кровоснабжения верхней конечности на стороне поражения.

Заболевания сосудов мозга. Около 80 % окклюзивных заболеваний ветвей дуги аорты, вызывающих нарушение артериального кровоснабжения мозга, обусловлены атеросклеротическим поражением. Реже встречается аортоартерпит (гигантоклеточный артериит — болезнь Такаясу), фиброзно-мышеч- ная дисплазия. Острые симптомы нарушения мозгового кровообращения могут возникать вследствие эмболии сосудов. Эмболия сосудов мозга часто бывает обусловлена атеросклерозом сонных артерий. При изъязвлении и разрушении атероматозной бляшки ее частицы (атероматозный детрит, мел­ кие сгустки крови, микрочастицы омертвевшей ткани) током крови перено­ сятся в мелкие сосуды мозга и вызывают эмболию их, проявляющуюся ише­ мией соответствующего участка мозга и инсультом.

Принято выделять 4 степени нарушения мозгового кровообращения: бессимптомную, преходящие нарушения (транзиторные ишемические ата­ ки), хроническую сосудистую недостаточность, инсульт и его последствия.

Б е с с и м п т о м н а я с т а д и я болезни проявляется лишь систоличе­ ским шумом над сонной или другими артериями. Инструментальное иссле­ дование (УЗИ, ангиография) позволяет выявить степень сужения артерии. При значительном сужении просвета показано оперативное лечение с це­ лью профилактики инсульта — тяжелых, необратимых изменений в мозге. Больные с развившимся устойчивым инсультом после выздоровления тоже нуждаются в оперативном лечении, чтобы предотвратить повторение ин­ сульта.

Вертебробазилярная недостаточность возникает в результате микроэмбо­ лии или гипоперфузии позвоночных или базилярной артерий, проявляется скоропреходящими приступами расстройств чувствительности, неловкости движений и другими симптомами, которые могут быть двусторонними. По­ явление только одного из симптомов (головокружение, диплопия, дисфагия, нарушение равновесия) редко бывает вызвано вертебробазилярной недостаточностью, но если они одновременно возникают в определенном сочетании, то можно предположить ее наличие.

Т р а н з и т о р н ы е и ш е м и ч е с к и е а т а к и обычно обусловлены микроэмболией мелких ветвей мозговых сосудов, возникающей при изъязв­ лении и распаде атеросклеротических бляшек в сонных артериях. Невроло­ гические симптомы зависят от места расположения эмбола в сосудистом русле мозга или сосудах глаз, размеров, структуры микроэмбола, его спо­ собности подвергнуться лизису, а также от степени закупорки сосуда и на­ личия коллатералей. Гипоперфузия, возникшая в результате микроэмболии, вызывает временное нарушение зрения и соответствующие неврологиче­ ские симптомы.

Острые нестабильные неврологические расстройства относятся к катего­ рии быстро нарастающих транзиторных эпизодов ишемии мозга, вызываю­ щих легкий инсульт с постепенно убывающими симптомами. Эти пациенты

530

нуждаются в неотложном лечении, чтобы предотвратить развитие стойкого ишемического инсульта.

ухудшение памяти. У них бывают кратковременные приступы потери соз­ нания, пошатывание при ходьбе, двоение в глазах. Иногда можно наблю­ дать заторможенность, снижение интеллекта, дизартрию, афазию, дисфонию. При объективном обследовании нередко выявляются слабость конвер­ генции, нистагм, изменения координации движений, расстройства чувстви­ тельности, кратковременные моно- и гемипарезы, односторонний синдром Бернара—Горнера. В зависимости от степени сосудистой недостаточности мозга указанные неврологические нарушения имеют преходящий либо по­ стоянный характер.

Нарушения зрения возникают при поражении как сонных, так и позво­ ночных артерий. Они варьируют от легкого снижения зрения до полной его потери. Нередки жалобы больных на наличие пелены, сетки перед глазами.

Недостаточность кровоснабжения верхних конечностей проявляется их слабостью, повышенной утомляемостью, зябкостью. Выраженные ишемические расстройства появляются лишь при окклюзии дистальных сосудов руки. Пульсация артерий дистальнее места поражения сосуда, как правило, отсутствует или ослаблена. При поражении подключичной артерии артери­ альное давление на соответствующей руке снижается до 80—90 мм рт. ст., над стенозированными артериями слышен систолический шум. При стено­ зе бифуркации и внутренней сонной артерии он отчетливо определяется у угла нижней челюсти; при сужении брахиоцефального ствола — в правой надключичной ямке позади грудиноключичного сочленения. Степень нару­ шения кровоснабжения верхних конечностей можно определить пробой, напоминающей пробу, вызывающую перемежающуюся хромоту. В положе­ нии сидя больному предлагают поднять руки вверх и производить быстрое сжимание рук в кулак и разжимание. Отмечают время появления утомления рук и время появления болей. Симптом бывает положительным при стенозе подключичной артерии дистальнее и проксимальнее ответвления позвоноч­ ной артерии (синдром обкрадывания, при котором кровь в подключичную артерию поступает из виллизиева круга по позвоночной артерии).

Сдавление подключичных сосудов и нервов (thoracic outlet syndrome).

Синдром сдавления подключичных сосудов и нервов может быть вызван до­ бавочным шейным ребром (синдром шейного ребра) или высоко располо­ женным I ребром (реберно-ключичный синдром), гипертрофированной пе­ редней лестничной мышцей и ее сухожилием (синдром передней лестнич­ ной мышцы), патологически измененной малой грудной мышцей (синдром Райта, или малой грудной мышцы). При перечисленных синдромах проис­ ходит компрессия как артерии, так и плечевого сплетения, поэтому клини­ ческая картина складывается из сосудистых и неврологических нарушений.

Больные обычно жалуются на боль, зябкость, парестезии, слабость мышц руки, нередко отмечают акроцианоз, отек кисти. Характерно, что при определенных положениях руки и головы усугубляются симптомы артери­ альной недостаточности. Это проявляется усилением боли и парестезии, по­ явлением чувства тяжести в руке, резком ослаблении или исчезновении пульса на лучевой артерии. Так, у больных, страдающих синдромом перед­ ней лестничной мышцы и шейного ребра, наиболее значительное сдавление подключичной артерии и ухудшение кровоснабжения наступают при отве­ дении поднятой и согнутой под прямым углом в локтевом суставе руки на­ зад при одновременном резком повороте головы с поднятым подбородком

531

вающиеся постепенно, с возрастом яв­ ляются основной причиной заболевания. Симптомы болезни вызываются не столько периодически возникающими расстройствами кровоснабжения верхней конечности, сколько транзиторным сдавлением одного или не­ скольких стволов плечевого сплетения. У ряда больных развиваются замет­ ные трофические нарушения на пораженной стороне.

Правильная оценка клинической картины, результатов проб с изменени­ ем положения конечности, инструментальные исследования позволяют провести дифференциальный диагноз указанных синдромов с болезнью Рейно.

Среди неинвазивных методов исследования, используемых в диагности­ ке поражений ветвей дуги аорты, наибольшей информативностью обладает ультразвуковая допплерография, при помощи которой определяют направ­ ление и скорость кровотока, наличие перетока из одного бассейна в другой. При дуплексном сканировании с помощью современных ультразвуковых приборов удается с большой точностью установить локализацию и протя­ женность патологических изменений, степень поражения артерий — ок­ клюзия, стеноз, характер патологического процесса — атеросклероз, аортоартериит (рис. 18.9). При планировании хирургических вмешательств вы­ полняют панартериографию дуги аорты по Сельдингеру или селективную артериографию ее ветвей. Традиционную рентгеноконтрастную ангиогра­ фию можно заменить КТили МР-ангиографией.

У больных с добавочным шейным ребром, а также реберно-ключичным синдромом особую ценность приобретают рентгенографические данные.

Лечение. Необходимость реконструктивных вмешательств при окклюзионных поражениях брахиоцефальных сосудов диктуется частым развитием ишемических инсультов. Показаниями к операции являются гемодинамически значимые (более 60—70 %) стенозы или окклюзии, а также пораже­ ния, способные стать источником эмболии интракраниальных артерий (не­ стабильные бляшки, осложненные кровоизлиянием или изъязвлением).

При изолированных поражениях брахиоцефальных артерий в настоящее время внедряются рентгеноэндоваскулярные процедуры — баллонная Д1 ша­ тания, эндоваскулярная установка стента. При сегментарных окктюзиях об­ шей сонной и начального отрезка внутренней сонной артерий, бифуркации

532

сонной артерии, стенозе устья позвоночной артерии выполняют открытую эндартерэктомию. При проксимальной окклюзии подключичной артерии, приводящей к развитию синдрома подключичного обкрадывания, операци­ ей выбора является сонно-подключичное шунтирование аутовеной или синтетическим протезом либо резекция подключичной артерии с имплан­ тацией ее конца в общую сонную. При распространенном поражении маги­ стральных артерий дуги аорты производят их резекцию с протезированием или шунтирующие операции. При множественных поражениях ветвей дуги аорты выполняют одномоментную реконструкцию нескольких артерий. В случае патологической извитости сосудов лучшим видом операции считают резекцию с последующим прямым анастомозом конец в конец.

У больных с нарушениями проходимости сосудов, обусловленными экстравазальным сдавлением, необходимо устранить причину компрессии. По показаниям производят скаленотомию, резекцию I ребра, пересечение ма­ лой грудной или подключичной мышцы и др.

При невозможности выполнения реконструктивной операции целесооб­ разны хирургические вмешательства на симпатической нервной системе: верхняя шейная симпатэктомия (С2—С„), стеллэктомия (СуП) (удаление или разрушение шейно-грудного (звездчатого) ганглия (ganglion stellatum) и грудная симпатэктомия (Thn—Th^). После операции уменьшается перифе­ рическое сопротивление и улучшается кровообращение в коллатералях.

18.7.5. Облитерирующие заболевания висцеральных ветвей аорты

Хроническая абдоминальная ишемия. Заболевание обусловлено окклюзионными поражениями висцеральных ветвей брюшной аорты, которые про­ являются болями после еды, потерей массы тела, систолическим шумом в эпигастральной области над проекцией аорты.

Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами поражения мезентериальных сосудов и чревного ствола являются атеросклероз и неспецифи­ ческий аортоартериит, реже — фиброзно-мышечная дисплазия, аномалии развития висцеральных артерий. Нарушение их проходимости возникает и при экстравазальном сдавлении, которому чаще подвергается чревный ствол. Его компрессию способны вызвать серповидная связка и медиальная ножка диафрагмы, нейрофиброзная ткань чревного (солнечного) сплете­ ния.

Атеросклеротическое поражение мезентериальных артерий чаще наблю­ дается у людей среднего и пожилого возраста. Атеросклеротические бляш­ ки, как правило, располагаются в проксимальных артериальных сегментах, чаще всего поражается нижняя брыжеечная артерия, реже — чревный ствол. Неспецифический аортоартериит этой локализации, как правило, встреча­ ется в молодом возрасте; висцеральные ветви всегда поражаются вместе с соответствующим сегментом аорты. Поражение бывает более протяженным. Экстравазальное сдавление сосудов наблюдается одинаково часто в любой возрастной группе.

В понятие "хроническая ишемия органов пищеварения" объединены признаки нарушения кровообращения в трех сосудистых бассейнах: чревно­ го ствола, верхней и нижней брыжеечных артерий. Дефицит кровотока в бассейне пораженной артерии в течение определенного времени компенси­ руется за счет перераспределения крови из других сосудистых бассейнов. Однако по мере прогрессирования заболевания происходит снижение ком­ пенсаторных возможностей коллатерального кровообращения. Наиболее

533

серьезные нарушения гемодинамики возникают при одновременном пора­ жении нескольких висцеральных артерий. Тогда гемодинамические рас­ стройства становятся особенно выраженными на высоте пищеварения, ко­ гда существующий кровоток не в состоянии обеспечить нормального кро­ воснабжения тех или иных участков желудочно-кишечного тракта, в кото­ рых и развивается ишемия. К гипоксии наиболее чувствительны слизистый слой и подслизистая основа пищеварительного тракта, поэтому его желези­ стый аппарат подвергается дистрофии, что ведет к снижению продукции пищеварительных ферментов и нарушению всасывания. Одновременно на­ рушается функция печени и поджелудочной железы. Одним из последствий хронической абдоминальной ишемии является острое нарушение висце­ рального кровообращения, которое возникает вследствие тромбоза пора­ женной артерии и часто заканчивается гангреной кишечника.

Клиническая картина. Хроническая абдоминальная ишемия характеризу­ ется триадой симптомов: болью, дисфункцией кишечника, снижением мас­ сы тела. По преимущественным клиническим проявлениям выделяют 4 формы заболевания: чревную (болевая), проксимальную брыжеечную (дис­ функция тонкой кишки), дистальную брыжеечную (дисфункция толстой кишки) и смешанную.

Основным симптомом заболевания является боль в животе. При пораже­ нии чревного ствола боль интенсивная, локализуется в эпигастрии и возни­ кает через 15—20 мин после приема пищи. При поражении верхней брыже­ ечной артерии боль менее интенсивная, появляется в мезогастрии через 30—40 мин после еды, обычно продолжается 2—2 ]/2 ч, т. е. на протяжении всего периода максимальной функциональной активности пищеваритель­ ного тракта. Боль связана со скоплением в ишемизированных тканях недоокисленных продуктов метаболизма, воздействующих на внутриорганные нервные окончания. При поражении нижней брыжеечной артерии лишь у 8 % больных возникает ноющая боль в левой подвздошной области. Боль­ ные отмечают уменьшение боли при ограничении приема пищи. Дисфунк­ ция кишечника выражается во вздутии живота, неустойчивом стуле, запоре. В каловых массах нередко обнаруживают остатки непереваренной пищи, слизь.

Прогрессирующее похудание объясняется нарушением секреторной и абсорбционной способности кишечника, а также тем, что больные ограни­ чивают себя в еде из-за боязни возникновения приступа болей.

Изолированное поражение висцеральных артерий встречается редко, ча­ ще оно сочетается с поражением других сосудистых бассейнов, поэтому в дифференциальной диагностике большое значение приобретает правильная интерпретация жалоб больных.

При аускультации живота в эпигастральной области нередко выслушива­ ют характерный систолический шум, обусловленный стенозом чревного ствола или верхней брыжеечной артерии.

Данные лабораторных исследований указывают на снижение абсорбци­ онной и секреторной функций кишечника. Копрограмма выявляет большое количество слизи, нейтрального жира и непереваренных мышечных воло­ кон. С прогрессированием заболевания развивается диспротеинемия, ха­ рактеризующаяся снижением содержания в крови альбуминов и повышени­ ем уровня глобулинов, увеличивается активность АЛТ и ЛДГ, возрастают показатели тимоловой пробы.

При рентгенологическом исследовании выявляют медленный пассаж ба­ рия по кишечнику, метеоризм, сегментарные спазмы кишечника. Колоноскопия обнаруживает диффузный или сегментарный колит, атрофию сли-

534

зистой оболочки, реже встречаются эрозии, сегментарные стенозы с исчез­ новением гаустрации. При гистологическом исследовании биоптатов выяв­ ляют отек собственной пластинки слизистой оболочки, уменьшение коли­ чества крипт, участки фиброза, дилатацию и эктазию сосудов подслизистого слоя, очаговые лимфоидно-клеточные инфильтраты. Результаты радио­ изотопных исследований обычно указывают на уменьшение абсорбции I131- триолиона и всасывания 1131-масляной кислоты.

При подозрении на окклюзирующее поражение мезентериальных арте­ рий необходимо тщательное рентгенологическое, эндоскопическое и ульт­ развуковое исследование органов желудочно-кишечного тракта для того, чтобы исключить их органические поражения в генезе абдоминального бо­ левого синдрома.

Ультразвуковое дуплексное сканирование позволяет визуализировать брюшную аорту и начальные отделы чревного ствола и его ветвей (общей печеночной и селезеночной артерий), а также верхнюю брыжеечную арте­ рию. При стенозирующих поражениях в устьях указанных артерий появля­ ется турбулентный высокоскоростной кровоток, уменьшается диаметр по­ раженного сосуда, наблюдается постстенотическое расширение.

Аортография, выполненная в переднезадней и боковой проекциях, по­ зволяет оценить состояние устьев чревной и брыжеечных артерий. На ангиограмме при хронической абдоминальной ишемии выявляют как прямые признаки поражения висцеральных артерий (дефекты наполнения, суже­ ние, окклюзия, постстенотическое расширение сосудов), так и косвенные (ретроградное заполнение, расширение коллатералей, слабое контрастиро­ вание пораженной артерии). Для оценки состояния мезентериальных сосу­ дов можно применять КТили МР-ангиографию.

Лечение. В легких случаях ограничиваются консервативным лечением, включающим диету, спазмолитические и антисклеротические препараты, средства, улучшающие метаболизм тканей и реологические свойства крови. Прогрессирование заболевания является показанием к хирургическому ле­ чению.

Для устранения наружной компрессии чревного ствола достаточно рас­ сечения рубцово-измененных медиальных ножек диафрагмы, серповидной связки печени или волокон чревного сплетения. При стенозах и окклюзиях в области устьев висцеральных артерий эффективна эндартерэктомия, а в случаях распространенных поражений операциями выбора являются либо резекция пораженного участка с последующим его протезированием, либо шунтирование.

18.7.6. Заболевания почечных артерий. Вазоренальная гипертензия

Вторичная симптоматическая артериальная гипертензия развивается вследствие стеноза почечной артерии, нарушения магистрального кровото­ ка и кровообращения в почках без первичного поражения паренхимы и мочевыводящих путей. Характерным для этого заболевания являются высокие цифры артериального давления, нарушение функции почек, подозрение на вовлечение в патологический процесс почечной артерии. Вазоренальная ги­ пертензия встречается у 3—5 % больных, страдающих артериальной гипер­ тонией. Наиболее часто болезнь поражает лиц молодого и среднего воз­ раста.

Этиология и патогенез. Причины, вызывающие поражение почечных ар­ терий, многообразны: атеросклероз, неспецифический аортоартериит, фиб-

535

розно-мышечная дисплазия, тромбоз и эмболия, сдавления артерий опухо­ лями и др. На первом месте по частоте стоит атеросклероз (40—65 %), на втором — фиброзно-мышечная дисплазия (15—30 %), на третьем — неспе­ цифический аортоартериит (16—22 %). Атероматозная бляшка обычно рас­ полагается в аорте и распространяется на устье почечной артерии. Значи­ тельно реже атерома располагается непосредственно в почечной артерии (у 90 % больных поражение бывает двусторонним. Фиброзно-мышечная дис­ плазия обычно поражает среднюю или дистальную часть почечной артерии и может распространяться на ветви. У 50 % больных поражение бывает дву­ сторонним). Сужение артерии возникает вследствие гиперплазии, которая в виде кольца охватывает артерию и концентрически суживает просвет ее. За­ болевание встречается преимущественно у женщин в возрасте до 45 лет; яв­ ляется причиной гипертензии у 10 % детей, имеющих артериальную гипер­ тонию. Наиболее частыми причинами гипертонии у детей является гипо­ плазия почечной артерии, коарктация аорты и аортоартериит Такаясу.

Сужение просвета почечных артерий приводит к гипоперфузии почек, уменьшению пульсового давления в ее сосудах, В ответ на эти изменения возникает гиперплазия юкстагломерулярных клеток. Последние в этих ус­ ловиях выделяют большое количество ренина, который превращает цирку­ лирующий в крови ангиотензиноген в ангиотензин I, быстро превращаю­ щийся в ангиотензин II с помощью ангиотезин-превращающего фермента. Ангиотензин II суживает артериолы, вызывает гипоперфузию почки, спо­ собствует увеличению секреции альдостерона и задержке натрия в организ­ ме. Гипертония возникает в ответ на гипоперфузию почки. Определенное значение в развитии вазоренальной гипертензии придают и уменьшению уровня некоторых депрессорных и вазодилататорных субстанций, которые могут вырабатываться почками (простагландины, кининьг и др.).

Клиническая картина и даигностика. В начале болезни у большинства больных симптомы заболевания не выявляются. Лишь у немногих наблюда­ ются головные боли, раздражительность, эмоциональная депрессия. Посто­ янное повышение диастолического давления иногда бывает единственным объективным симптомом болезни. При аускультации может выслушиваться постоянный систолический шум в верхней части живота с обеих сторон от средней линии. Если причиной вазоренальной гипертензии является атеросклеротическое поражение артерий, то у больных можно обнаружить другие симптомы атеросклероза. Отсутствие гипертонии в семье и у близких род­ ственников, раннее появление гипертонии (особенно в детстве или у жен­ щин в период перехода к зрелому возрасту), быстрое нарастание степени ее, резистентность к антигипертензивным препаратам и быстрое ухудшение функции почек дают основание для предположения о наличии вазореналь­ ной гипертензии.

В поздней стадии болезни симптомы вазоренальной гипертонии могут быть классифицированы следующим образом: 1) симптомы церебральной гипертензии (головные боли, головокружение, шум в ушах, ощущение при­ ливов, тяжесть в голове, ухудшение зрения); 2) перегрузка левых отделов сердца и коронарная недостаточность (ноющие боли в области сердца, серд­ цебиение); 3) симптомы инфаркта почки (боли в поясничной области, ге­ матурия); 4) признаки вторичного гиперальдостеронизма (мышечная сла­ бость, парестезии, полиурия). При атеросклерозе и неспецифическом аортоартериите нередко поражаются и другие сосудистые бассейны, поэтому у больных могут быть симптомы, обусловленные другой локализацией пато­ логического процесса.

Артериальное давление у пациентов резко повышено; систолическое дав-

536

клиническом анализе крови эозинофилии (до 20 % и выше); положительные

серологические реакции на эхинококкоз; реакция агглютинации с латек­ сом, непрямой гемагглютинации, иммуноферментный анализ. Последние две пробы чувствительны в 90—95 % случаев.

При обзорной рентгенографии отмечают высокое стояние купола диа­ фрагмы или его выпячивание, иногда петрификацию оболочек кисты. О ло­ кализации и размерах эхинококковой кисты можно судить по данным ра­ диоизотопного исследования (в месте проекции кисты виден дефект нако­ пления изотопа). Наиболее достоверные данные могут быть получены при ультразвуковой эхолокации и компьютерной томографии (рис. 12.2).

О с л о ж н е н и я . Наиболее частыми осложнениями эхинококкоза явля­ ются механическая желтуха, разрыв, нагноение кисты с прорывом жидкого содержимого и оболочек в соседние и анатомические образования.

Желтуха (обтурационная) связана со сдавлением кистой магистральных желчевыводящих путей или с прорывом мелких кист в просвет желчных протоков и последующей их обтурацией при частичном разрыве хитиновой оболочки и фиброзной капсулы.

Разрыв гидатидной кисты может происходить с излиянием ее содержи­ мого в свободную брюшную полость, в просвет пищеварительного тракта, в желчные протоки, в плевральную полость или бронх.

Наиболее серьезным осложнением является перфорация кисты в свобод­ ную брюшную полость. При этом возникают симптомы шока и распростра­ ненного перитонита, весьма часты различные проявления аллергии. Перфо­ рация кисты в брюшную полость приводит к диссеминации паразита с раз­ витием в ней множественных кист. Нагноение эхинококковой кисты связа­ но с образованием трещины в капсуле гидатиды, особенно при наличии со­ общения с желчными путями. Находящиеся в желчи бактерии служат ис­ точником инфицирования. При нагноении эхинококковой кисты возника­ ют сильные боли в области печени, гипертермия и другие симптомы тяже­ лой гнойной интоксикации.

Лечение. Очень редко происходит самоизлечение, связанное с гибелью паразита и последующим обызвествлением его стенок. Высокая частота раз­ вития серьезных осложнений диктует необходимость хирургического лече­ ния независимо от размеров кисты. Обязательным методом интраоперационной ревизии является ультразвуковое исследование, позволяющее вы­ явить мелкие эхинококковые кисты, не обнаруженные при дооперационном обследовании.

357

Рис. 18.11. Методы реконструкции почечной артерии.

а — трансаортальная эндартерэктомия; б — шов аорты после эндартерэктомии; в — резекция почечной ар­ терии с протезированием венозным трансплантатом.

Поэтому консервативное лечение применяют у лиц пожилого возраста и при системном поражении артериального русла. У больных с высоким опе­ рационным риском применяют чрескожную эндоваскулярную дилатацию и установку стента в почечных артериях (рис. 18.10). Объем хирургического вмешательства зависит от локализации поражения.

При изолированном атеросклеротическом поражении почечных артерий обычно выполняют трансаортальную эндартерэктомию. Из небольшого раз­ реза стенки аорты удаляют измененную интиму вместе с атеросклеротической бляшкой. Удаление интимы облегчается выворачиванием стенки по­ чечной артерии в просвет аорты (рис. 18.11, а, б). Хорошие результаты уда­ ется получить более чем у 60 % больных.

При фиброзно-мышечной дисплазии выполняют резекцию пораженного участка артерии с последующим протезированием сегментом большой под­ кожной вены или a. hypogastrica. При небольшой протяженности поражения измененный участок артерии резецируют и реимплантируют ее дистальную часть в аорту по типу конец в бок или восстанавливают проходимость сосуда анастомозом конец в конец (рис. 18.11, в). Снижение артериального давле­ ния наблюдается более чем у 90 % оперированных.

Лечение вазоренальной гипертензии, обусловленной неспеиифическим аортоартериитом, сложно. Как правило, приходится выполнять корриги­ рующую операцию не только на почечных артериях, но и на аорте. Поэтому чаще применяют резекцию почечных артерий с протезированием.

При сморщенной почке, поражении внутрипочечных ветвей, организо­ вавшихся тромбах в почечной артерии и ее ветвях производят нефрэктомию.

18.7.7. Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей

Окклюзия или стеноз сосудов нижних конечностей наиболее часто воз­ никает вследствие атеросклероза артерий, облитерирующего тромбангиита (эндартериита), аортоартериита, фиброзно-мышечной дисплазии. Эти забо­ левания являются основной причиной периферической артериальной не­ достаточности.

Сужение и облитерация артерий вызывают резкое ослабление кровотока, ухудшают кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла, снижают доставку кислорода тканям, вызывают тканевую гипоксию и нарушение

538

тканевого обмена. Последний ухудшается вследствие раскрытия артсриоловенулярных анастомозов. Уменьшение напряжения кислорода в тканях ве­ дет к накоплению недоокисленных продуктов обмена и метаболическому ацидозу. В этих условиях возрастают адгезивные и агрегационные и снижа­ ются дезагрегационные свойства тромбоцитов, усиливается агрегация эрит­ роцитов, возрастает вязкость крови, что неизбежно приводит к гиперкоагу­ ляции и образованию тромбов. Тромбы блокируют микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии пораженного органа. На этом фоне раз­ вивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Активация макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов и кле­ ток эндотелия в условиях ишемии сопровождается выделением из них провоспалительных цитокинов (Ил-1, Ил-6, Ил-8, ФНО), которые играют важ­ ную роль в регуляции микроциркуляторного кровообращения, повышении проницаемости капилляров, в тромбозе сосудов, повреждении (некрозе) тканей активными кислородными радикалами. В тканях увеличивается со­ держание гистамина, серотонина, простагландинов, обладающих мембранотоксическим действием. Хроническая гипоксия ведет к распаду лизосом и высвобождению гидролаз, лизирующих клетки и ткани. Организм сенсиби­ лизируется продуктами распада белков. Возникают патологические аутоим­ мунные процессы, усугубляющие нарушения микроциркуляции и усили­ вающие местную гипоксию и некроз тканей.

Клиническая картина и диагностика. В зависимости от степени недоста­ точности артериального кровоснабжения пораженной конечности различа­ ют четыре стадии заболевания (по классификации Fontaine—Покровского).

Стадия I — функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, судороги и парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и жже­ ние в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охла­ ждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. При маршевой пробе уже через 500—1000 м возникает переме­ жающаяся хромота. С целью стандартизации маршевой пробы больному ре­ комендуют двигаться со скоростью 2 шага в секунду (по метроному). Опре­ деляется протяженность пройденного пути до п о я в л е н и я болей в ик­

маршевой пробы можно судить о прогрессировании заболевания и об ус­ пешности лечения. Перемежающаяся хромота возникает вследствие недос­ таточности кровоснабжения мышц, нарушения утилизации кислорода, на­ копления в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ.

Стадия II — субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает. При указанном темпе ходьбы она возникает уже после преодоле­ ния расстояния 200—250 м (Па стадия) или несколько меньше (Пб стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. За­ медляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пора­ женной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начи­ нает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы.

Стадия III — декомпенсации. В пораженной конечности появляются бо­ ли в покое, ходьба становится возможной лишь на расстоянии 25—50 м. Ок­ раска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пора­ женной конечности: при подъеме ее кожа бледнеет, при опускании появля­ ется покраснение кожи, она истончается и становится легкоранимой. Не-

539

значительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Про­ грессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность значительно снижена. При тяжелом болевом синдроме для облегчения страданий боль­ ные принимают вынужденное положение — лежа с опущенной ногой.

Стадия IV — деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах стано­ вятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно распо­ лагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, вокруг них имеется воспалительная инфильтрация; присоединяется отек стопы и голе­ ни. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влаж­ ной гангрены. Трудоспособность в этой стадии полностью утрачена.

Уровень окклюзии накладывает определенный отпечаток на клиниче­ ские проявления болезни. Для поражения бедренно-подколенного сегмента характерна "низкая" перемежающаяся хромота — появление болей в икро­ ножных мышцах. Для атеросклеротического поражения терминального от­ дела брюшной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) характер­ ны "высокая" перемежающаяся хромота (боль в ягодичных мышцах, в мыш­ цах бедер и тазобедренного сустава), атрофия мышц ноги, импотенция, снижение или отсутствие пульса на бедренной артерии. Импотенция обу­ словлена нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий. Встречается в 50 % наблюдений. Она занимает незначительное ме­ сто среди других причин импотенции. У части больных при синдроме Ле­ риша кожные покровы конечностей приобретают цвет слоновой кости, по­ являются участки облысения на бедрах, становится более выраженной ги­ потрофия мышц конечностей, иногда они жалуются на боли в околопупоч­ ной области, возникающие при физической нагрузке. Эти боли связаны с переключением кровотока из системы брыжеечных артерий в систему бед­ ренной артерии, т. е. с синдромом "мезентериального обкрадывания".

В большинстве случаев правильный диагноз удается установить с помо­ щью обычного клинического обследования, а специальные методы иссле­ дования, как правило, лишь детализируют его. Планируя проведение кон­ сервативной терапии, при правильном использовании клинических методов можно отказаться от ряда инструментальных исследований. Инструмен­ тальная диагностика имеет несомненный приоритет в период предопераци­ онной подготовки, в ходе операции и послеоперационном наблюдении.

Осмотр дает ценную информацию о характере патологического процесса. При хронической ишемии нижних конечностей у больных обычно развива­ ется мышечная гипотрофия, уменьшается наполнение подкожных вен (сим­ птом канавки или высохшего русла реки), изменяется окраска кожи (блед­ ность, мраморность и т. д.). Затем появляются трофические нарушения в виде выпадения волос, сухости кожи, утолщения и ломкости ногтей и др. При выраженной ишемии на коже появляются пузыри, наполненные сероз­ ной жидкостью. Чаще возникает сухой (мумификация) или влажный (влаж­ ная гангрена) некроз дистальных сегментов конечности.

Существенную информацию о локализации патологического процесса дают пальпация и аускультация сосудов ноги. Так, отсутствие пульса на подколенной артерии указывает на облитерацию бедренно-подколенного сегмента, а исчезновение пульса на бедре — на поражение подвздошных ар­ терий. У ряда больных с высокой окклюзией брюшной аорты пульсацию об­ наружить не удается даже при пальпации аорты через переднюю брюшную стенку. У 80—-85 % больных облитерирующим атеросклерозом пульс не оп­ ределяется на подколенной артерии, а у 30 % — и на бедренной. Следует

540

помнить, что у небольшого числа пациентов (10—15 %) может быть изоли­ рованное поражение сосудов голени или стопы (дистальная форма). Всем больным необходимо проводить аускультацию бедренных, подвздошных ар­ терий и брюшной аорты. Над стенозированными артериями обычно выслу­ шивают систолический шум. При стенозе брюшной аорты и подвздошных артерий его можно хорошо определить не только над передней брюшной стенкой, но и на бедренных артериях под паховой связкой.

Избирательное поражение дистальных артерий является причиной то­ го, что у больных облитерирующим тромбангиитом в первую очередь ис­ чезает пульсация артерий на стопах. В то же время следует иметь в виду, что у 6—25 % практически здоровых людей пульс на тыльной артерии сто­ пы может не определяться в связи с аномалиями ее положения. Поэтому более достоверным признаком является отсутствие пульса на задней большеберцовой артерии, анатомическое положение которой не столь вариа­ бельно.

Функциональные тесты. С и м п т о м п л а н т а р н о й и ш е м и и Оп - пеля заключается в побледнении подошвы стопы пораженной конечно­ сти, поднятой вверх под углом 45°. В зависимости от скорости побледнения можно судить о степени нарушения кровообращения в конечности. При тя­ желой ишемии оно наступает в течение 4—6 с. Позднее были внесены из­ менения в пробу Гольдфлама и Самюэлса, позволяющие более точно судить о времени появления побледнения и восстановления кровообращения. В положении лежа на спине больному предлагают поднять обе ноги и удер­ живать их под прямым углом в тазобедренном суставе. В течение 1 мин предлагают сгибать и разгибать стопы в голеностопном суставе. Определяют время появления побледнения стоп. Затем больному предлагают быстро за­ нять положение сидя с опущенными ногами и отмечают время до заполне­ ния вен и появления реактивной гиперемии. Полученные данные поддают­ ся цифровой обработке, дают возможность судить об изменении кровообра­ щения в процессе лечения.

Проба Г о л ь д ф л а м а . В положении больного на спине с приподня­ тыми над кроватью ногами ему предлагают производить сгибания и разги­ бания в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения уже че­ рез 10—20 движений больной испытывает утомление в ноге. Одновременно ведется наблюдение за окраской подошвенной поверхности стоп (проба Са­ мюэлса). При тяжелой недостаточности кровоснабжения в течение несколь­ ких секунд наступает побледнение стоп.

Проба С и т е н к о — Ш а м о в о й проводится в том же положении. На верхнюю треть бедра накладывается жгут до полного пережатия артерий. Через 5 мин бинт снимают. В норме не позднее чем через 10 с появляется реактивная гиперемия. При недостаточности артериального кровообраще­ ния время появления реактивной гиперемии удлиняется в несколько раз.

К о л е н н ы й ф е н о м е н П а н ч е н к о определяется в положении си­ дя. Больной, запрокинув больную ногу на колено здоровой, вскоре начина­ ет испытывать боль в икроножных мышцах, чувство онемения в стопе, ощу­ щение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности.

С и м п т о м с д а в л е н и я н о г т е в о г о ложа заключается в том, что при сдавлении концевой фаланги I пальца стопы в переднезаднем направ­ лении в течение 5—10 с у здоровых людей образовавшееся побледнение ног­ тевого ложа немедленно сменяется нормальной окраской. При нарушении кровообращения в конечности оно держится несколько секунд. В тех слу­ чаях, когда ногтевая пластинка изменена, сдавливают не ногтевое ложе, а ногтевой валик. У больных с нарушенным периферическим кровообраще-

541

нием образовавшееся в результате компрессии белое пятно на коже исчезает медленно, в течение нескольких секунд и более.

Установить степень ишемии больной конечности помогают реография, ультразвуковая допплерография, транскутанное определение р02 и рС02 нижних конечностей.

Для облитерирующих поражений характерны с н и ж е н и е амплиту­ ды о с н о в н о й волны р е о г р а ф и ч е с к о й к р и в о й , сглаженность ее контуров, исчезновение дополнительных волн, значительное уменьше­ ние величины реографического индекса. Реограммы, записанные с дистальных отделов пораженной конечности при декомпенсации кровообращения, представляют собой прямые линии.

Данные у л ь т р а з в у к о в о й д о п п л е р о г р а ф и и обычно свидетель­ ствуют о снижении регионарного давления и линейной скорости кровотока в дистальных сегментах пораженной конечности, изменении кривой скоро­ сти кровотока (регистрируется так называемый магистрально-измененный или коллатеральный тип кровотока), уменьшении величины индекса лодыжечного систолического давления, являющегося производным от отноше-

542

К ангиографическим признакам атеросклероза относят краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок сосудов с участками стеноза, наличие сегментарных или распространенных окклюзии с заполнением дистальных отделов через сеть коллатералей (рис. 18.12; 18.13).

При тромбангиите на ангиограммах определяют хорошую проходимость аорты, подвздошных и бедренных артерий, коническое сужение дистально­ го сегмента подколенной артерии или проксимальных отрезков берцовых артерий, облитерацию артерий голени на остальном протяжении с сетью множественных, мелких извитых коллатералей. Бедренная артерия в случае вовлечения ее в патологический процесс представляется равномерно сужен­ ной. Характерно, что контуры пораженных сосудов, как правило, ровные.

Хирургическое лечение. Показания к выполнению реконструктивных опе­ раций при сегментарных поражениях могут быть определены уже начиная со Пб стадии заболевания. Противопоказаниями являются тяжелые сопут­ ствующие заболевания внутренних органов — сердца, легких, почек и др., тотальный кальциноз артерий, отсутствие проходимости дистального русла. Восстановление магистрального кровотока достигается с помощью эндартерэктомии, обходного шунтирования или протезирования.

При о б л и т е р а ц и и а р т е р и и в б е д р е н н о - п о д к о л е н н о м сегменте выполняют бедренно-подколенное или бедренно-тибиальное шунтирование сегментом большой подкожной вены. Малый диаметр боль­ шой подкожной вены (менее 4 мм), раннее ветвление, варикозное расши­ рение, флебосклероз ограничивают использование ее в пластических целях. В качестве пластического материала применяют вену пупочного канатика новорожденных, алловенозные трансплантаты, лиофилизированные ксе-

543

Рис. 18.14. Бедренно-подколенное шунтирование.

нотрансплантаты из артерий крупного рогатого скота. Синтетические протезы находят ограниченное примене­ ние, так как часто тромбируются уже в ближайшие сроки после операции. В бедренно-подколенной позиции наи­ лучшим образом зарекомендовали себя протезы из поли­ тетрафторэтилена (рис. 18.14).

П р и а т е р о с к л е р о т и ч е с к и х п о р а ж е н и я х б р ю ш н о й а о р т ы и п о д в з д о ш н ы х а р т е р и й выполняют аортобедренное шунтирование (рис. 18.15) или резекцию бифуркации аорты и протезирование (рис. 18.16) с использованием бифуркационного синте­ тического протеза. В случае необходимости операция может быть завершена иссечением некротизированных тканей.

В последние годы в лечении атеросклеротических по­ ражений артерий широкое распространение получил м е т о д р е н т г е н о э н д о в а с к у л я р н о й д и л а т а - ц и и и удержания просвета дилатированного сосуда с помощью специального металлического стента. Метод достаточно эффективен в лечении сегментарных атеро­

склеротических окклюзии и стенозов бедренно-подколенного сегмента и подвздошных артерий. Его с успехом применяют и в качестве дополнения к реконструктивным операциям, при лечении "многоэтажных" поражений.

При диабетических макроангиопатиях реконструктивные операции по­ зволяют не только восстановить магистральный кровоток, но и улучшить кровообращение в микроциркуляторном русле. Ввиду поражения сосудов малого диаметра, а также распространенности процесса реконструктивные

544

операции при облитерирующем тромбангиите находят ограниченное при­ менение,

В настоящее время при окклюзиях дистального русла (артерий голени и стопы) разрабатываются методы так называемой непрямой реваскуляризаций конечности. К ним относятся такие виды хирургических вмешательств, как артериализация венозной системы, реваскуляризирующая остеотрепанация.

В случае диффузного атеросклеротического поражения артерий, при не­ возможности выполнения реконструктивной операции из-за тяжелого об­ щего состояния больного, а также при дистальных формах поражения уст­ раняют спазм периферических артерий, производя поясничную симпатэктомию, вследствие чего улучшается коллатеральное кровообращение. В на­ стоящее время большинство хирургов ограничиваются резекцией двух-трех поясничных ганглиев. Выполняют либо одностороннюю, либо двусторон­ нюю поясничную симпатэктомию. Для выделения поясничных ганглиев применяют внебрюшинный или внутрибрюшинный доступ.

Современное оборудование позволяет выполнять эндоскопическую по­ ясничную симпатэктомию. Эффективность операции наиболее высока у больных с умеренной степенью ишемии пораженной конечности (II стадия заболевания), а также при поражениях, локализующихся ниже паховой связки.

При некрозе или гангрене возникают показания к ампутации конечно­ сти. При этом уровень ампутации зависит от уровня и степени поражения магистральных артерий и состояния коллатерального кровообращения.

Объем оперативного вмешательства должен быть строго индивидуализи­ рован и выполняться с учетом кровоснабжения конечности и удобств по­ следующего протезирования. При изолированных некрозах пальцев с чет­ кой демаркационной линией выполняют экзартикуляцию фаланг с резекци­ ей головки тарзальной кости или некрэктомию. При более распространен­ ных поражениях производят ампутации пальцев, трансметатарзальные ам­ путации и ампутацию стопы в поперечном — шопаровом сочленении. Рас­ пространение некротического процесса с пальцев на стопу, развитие влаж­ ной гангрены, нарастание симптомов общей интоксикации являются пока­ заниями к ампутации конечности. В одних случаях она может быть выпол­ нена на уровне верхней трети голени, в других — в пределах нижней трети бедра.

Консервативное леченые показано в ранних (I—На) стадиях заболевания, а также при наличии противопоказаний к операции или отсутствии техни­ ческих условий для ее выполнения у больных с тяжелой ишемией. Оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер. Лечение вазоактивными препаратами направлено на улучшение внутриклеточной утилизации кислорода, улучшение микроциркуляции, стимуляцию разви­ тия коллатералей.

Основные принципы консервативного лечения: 1) устранение воздейст­ вия неблагоприятных факторов (предотвращение охлаждения, запрещение курения, употребления спиртных напитков и т. д.); 2) тренировочная ходь­ ба; 3) устранение спазма сосудов с помощью спазмолитических средств (пентоксифиллин, компламин, циннаризин, вазапростан, никошпан); 4) сня­ тие болей (нестероидные анальгетики); 5) улучшение метаболических про­ цессов в тканях (витамины группы В, никотиновая кислота, солкосерил, ангинин, продектин, пармидин, даларгин); 6) нормализация процессов свер­ тывания крови, адгезивной и агрегационной функций тромбоцитов, улуч­ шение реологических свойств крови (антикоагулянты непрямого действия,