торном сосудистом русле. При выписке больным следует рекомендовать постоян­ ное ношение эластичных бинтов или спе­ циально подобранных чулок, периодиче­ ски проводить курсы консервативной те­ рапии.

Стремление восстановить разрушен­ ный клапанный аппарат и устранить вы­ раженные гемодинамические нарушения в пораженной конечности побудило хирур­ гов к созданию искусственных внутри- и внесосудистых клапанов. Предложено много способов коррекции уцелевших клапанов глубоких вен. При невозможно­ сти выполнения коррекции существую­ щих клапанов производят транспланта­ цию участка здоровой вены, имеющей клапаны. В качестве трансплантата обыч­ но берут содержащий клапаны участок подмышечной вены, которым замещают резецированный сегмент подколенной или большой подкожной вены, лишенный нормальных клапанов. Успех достигается

не более чем у 50 % оперированных больных. Пока эти методы находятся в стадии клинических испытаний и не рекомендуются для широкого приме­ нения. Различные варианты шунтирующих операций (операция Пальма — создание шунта между пораженной и здоровой венами над лобком) малоэф­ фективны вследствие частых повторных тромбозов (рис, 19.10).

79.4.3. Трофические язвы венозной этиологии

Характерным проявлением поеттромбофлебитического синдрома являет­ ся индурация тканей в нижней трети голени, обусловленная развитием фиб­ розных изменений в подкожной клетчатке (липодерматосклероз). Измене­ ния особенно резко выражены в области медиальной лодыжки. Кожа в этой области принимает бурую или темно-коричневую окраску, становится плот­ ной и неподвижной по отношению к глубжележащим тканям.

На измененном участке кожи у ряда больных часто возникает мокнущая экзема, сопровождающаяся мучительным зудом. Нередко зона гиперпиг­ ментации и индурации кожи кольцом охватывает нижнюю треть голени ("панцирный" фиброз). На этом участке голени отек отсутствует, выше он отчетливо выражен.

Тяжелым осложнением заболевания являются трофические венозные яз­ вы, которые обычно располагаются на передневнутренней поверхности нижней трети голени над лодыжками в зоне липодерматосклероза. Они ха­ рактеризуются упорным рецидивирующим течением. Чаще встречаются яз­ вы одиночные, реже — множественные со склерозированными краями. Дно язвы обычно плоское, покрыто вялыми грануляциями, отделяемое скудное

585

с неприятным запахом. Размеры язв варьируют от 1—2 см до занимающих всю окружность нижней трети голени. При инфицировании они становятся резко болезненными, осложняются микробной экземой, пиодермией, дер­ матитом.

Наиболее распространенная теория патогенеза венозных язв голени и предшествующих ей изменений кожи и подкожной клетчатки связывает по­ явление их с повышением давления в венозных концах капилляров микроциркуляторного русла кожи, нарушением диффузии в капиллярах, увеличе­ нием проницаемости их стенок, выходом белка (в том числе фибрина) в интерстициальное пространство. Это приводит к накоплению фибрина вокруг капилляров в виде сдавливающей манжетки, что подтверждается гистологи­ ческим изучением биоптатов кожи. Предполагают, что скопление фибрина вокруг капилляров кожи является барьером, препятствующим диффузии кислорода и питательных веществ к клеткам кожи и подкожной клетчатки.

Врезультате этого возникает тканевая гипоксия, нарушение питания клеток

иочаговый некроз. Эндотелий капилляров и клетки, содержащиеся в фибриновой манжетке, могут действовать как хемоаттрактанты и активаторы лейкоцитов и тромбоцитов, выделяющих провоспалительные интерлейкины, активные кислородные радикалы, фактор активации тромбоцитов. Вследствие этого создаются благоприятные условия для тромбоза капилля­ ров, гипоксии тканей, повреждения клеток кожи и подкожной клетчатки кислородными радикалами. В результате возникают микронекрозы тканей

ихроническое воспаление, которые приводят к образованию трофических венозных язв. Доказано, что у больных с хронической венозной недостаточ­ ностью и липодерматосклерозом снижена фибринолитическая активность крови по сравнению с контрольной группой, что создает предпосылки для тромбоза капилляров.

Сторонники привлекающей большой интерес теории считают, что веноз­ ная гипертензия, свойственная хронической венозной недостаточности, способствует выделению эндотелиальными клетками интерлейкинов и ад­ гезивных молекул. В связи с этим лейкоциты прилипают к эндотелию ка­ пилляров микроциркуляторной системы кожи (краевое стояние лейкоци­ тов), что является первым шагом к созданию благоприятных условий для за­ держки их в капиллярах микроциркуляторной системы кожи и затруднению кровотока в микроциркуляторной русле. В связи с этим возникает застой крови, тромбоз капилляров, раскрытие артериоловенулярных шунтов вслед­ ствие затруднения оттока венозной крови по капиллярам, ишемия тканей. Фиксированные в капиллярах кожи лейкоциты проникают в интерстици^: альное пространство, выделяют там разрушающие кожу активные кисло­ родные радикалы и лизосомальные ферменты, вызывающие некроз кожи и образование язвы.

Впроцессе развития трофической язвы выделяют фазы экссудации, ре­ парации и эпителизации. Фаза экссудации сопровождается выраженным перифокальным воспалением, очагами некроза тканей, значительной обсемененностью язвы микроорганизмами, обильным раневым отделяемым с неприятным гнойным запахом. Иногда воспалительный процесс из язвы распространяется на лимфатические сосуды, что проявляется экземой, ро­ жистым воспалением, лимфангитом, тромбофлебитом. Частые обострения местной инфекции могут привести к облитерации лимфатических сосудов

ипоявлению вторичной лимфедемы дистальных отделов конечности.

Вфазе репарации поверхность язвы постепенно очищается от некроти­ ческих тканей, покрывается свежими грануляциями. Перифокальное воспа­ ление и гнойное отделяемое уменьшаются. Фаза эпителизации характеризуй

586

ется появлением полоски свежего эпителия по краям язвы. Поверхность ее к этому времени покрывается чистыми, свежими грануляциями со скудным серозным отделяемым.

Лечение. В целях профилактики образования трофической венозной язвы необходимо систематически проводить повторные курсы компрессионного и медикаментозного лечения хронической венозной недостаточности. При наличии показаний к хирургическому лечению необходимо своевременно оперировать больных с постфлебитическим синдромом. В течение всего пе­ риода лечения трофических венозных язв рекомендуется применять эласти­ ческую компрессию в виде многослойного бандажа из бинтов короткой и средней растяжимости (сменяют несколько раз в день). Компрессия явля­ ется основным звеном в лечении трофических язв и хронической венозной недостаточности.

Вфазе экссудации основной задачей является подавление патогенной инфекции и очищение язвы от некротических тканей, подавление систем­ ной реакции на воспаление. По показаниям рекомендуется использовать антибиотики широкого спектра действия, нестероидные противовоспали­ тельные препараты, инфузию антиагрегантов (реополиглюкин с пентоксифиллином), десенсибилизирующие препараты. Ежедневно 2—3 раза в день меняют компрессионный бандаж и повязку. Рекомендуется промывать язву растворами антисептических препаратов (хлоргексидин, слабый раствор перманганата калия и др.). На поверхность язвы накладывают повязку с растворами антисептиков или с мазями на водорастворимой основе (диоксиколь, левосин, левомеколь). В течение 2—3 нед больному рекомендуется соблюдать постельный режим.

Вфазе репарации продолжают эластическую компрессию, назначают флеботонические препараты, используемые при медикаментозном лечении хронической венозной недостаточности. Местно используют повязки со слабыми антисептиками (слабый раствор перманганата калия или просто физиологический раствор). Некоторые авторы рекомендуют повязку с полиуретановой губкой, которая хорошо впитывает экссудат и массирует язву при движениях.

Вфазе эптелизации продолжают эластическую компрессию, медикамен­ тозное лечение, повязки с биодеградирующими раневыми покрытиями (аллевин, альгипор и др.). В фазе репарации и эпителизации некоторые авторы

суспехом используют цинк-желатиновые повязки Унна или повязки из ри­ гидных специальных, легко моделируемых по голени лент, сменяемых через 2—3 нед. Считают, что упомянутые повязки оказывают наиболее эффектив­ ную компрессию, способствуют заживлению язв. При язвах больших разме­ ров целесообразно использовать различные методы кожной пластики.

Для профилактики рецидивов язвы необходимо строго соблюдать гигие­ нический режим, проводить повторные курсы медикаментозного и ком­ прессионного лечения хронической венозной недостаточности, удалять ва- рикозно-расширенные вены.

19.5. Острый тромбофлебит поверхностных вен

Под острым тромбофлебитом понимают воспаление стенки вены, связан­ ное с присутствием инфекционного очага вблизи вены, сопровождающееся образованием тромба в ее просвете. Термином "флеботромбоз" обозначают тромбоз глубоких вен без признаков воспаления стенки вены. Такое состоя­ ние длится недолго, так как в ответ на присутствие тромба стенка вены быст-

587

ро отвечает воспалительной реак­ цией.

Этиология и патогенез. Среди причин, способствующих разви­ тию острого тромбофлебита, име­ ют значение инфекционные забо­ левания, травма, оперативные вме­ шательства, злокачественные но­ вообразования (паранеопластический синдром), аллергические за­ болевания. Тромбофлебит часто развивается на фоне варикозного расширения вен нижних конечно­ стей. Свежие данные дуплексного ультразвукового исследования по­

казали, что в 20 % случаев и более тромбофлебит поверхностных вен соче­ тается с тромбозом глубоких вен.

Острый тромбофлебит поверхностных вен верхних конечностей встреча­ ется относительно редко и обычно является следствием внутривенных инъ­ екций, катетеризации, длительных инфузий лекарственных средств, поверх­ ностных гнойных очагов, травмы, мелких трещин в межпальцевых проме­ жутках стопы. В патогенезе тромбообразования имеют значение нарушения структуры венозной стенки, замедление кровотока и повышение свертывае­ мости крови (триада Вирхова).

Клиническая картина и диагностика. Основные симптомы тромбофлебита поверхностных вен — боль, краснота, болезненное шнуровидное уплотне­ ние по ходу тромбированной вены, незначительная отечность тканей в зоне воспаления. Общее состояние больных, как правило, удовлетворительное, температура тела чаще субфебрильная. Лишь в редких случаях наступает гнойное расплавление тромба, целлюлит.

При прогрессирующем течении заболевания тромбофлебит может рас­ пространяться по большой подкожной вене до паховой складки (восходя­ щий тромбофлебит). В подобных случаях в подвздошной вене может обра­ зоваться подвижный (плавающий, флотирующий) тромб, создающий реаль­ ную угрозу отрыва части его и эмболии легочной артерии. Аналогичное ос­ ложнение может возникнуть при тромбофлебите малой подкожной вены в случае распространения тромба на подколенную вену через устье малой подкожной вены или по коммуникантным (прободающим) венам.

Исключительно тяжело протекает септический гнойный тромбофлебит, который может осложниться флегмоной конечности, сепсисом, метастати­ ческими абсцессами в легких, почках, головном мозге.

Обычно диагностировать тромбофлебит поверхностных вен нетрудно. Для уточнения проксимальной границы тромба и состояния глубоких вен целесообразно провести дуплексное сканирование (рис. 19.11). Это позво­ лит определить истинную границу тромба, так как она может не совпадать с границей, определяемой пальпаторно. Тромбированный участок вены ста­ новится ригидным, просвет его неоднороден, кровоток не регистрируется. Тромбофлебит следует дифференцировать от лимфангита.

Лечение. К о н с е р в а т и в н о е лечение возможно в амбулаторных усло­ виях в случаях, когда проксимальная граница тромба не выходит за пределы голени. В комплекс лекарственной терапии включают препараты, улучшаю­ щие реологические свойства крови, оказывающие ингибиторное влияние на адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов (ацетилсалициловая ки-

588