УЧЕБНАЯ ЛИТЕРАТУРА для студентов медицинских вузов

Хирургические

болезни

Под редакцией

академика РАМН М. И. КУЗИНА

Издание третье, переработанное и дополненное

Рекомендовано Департаментом образовательных медицинских учреждений и кадровой политики Министерства здравоохранения Российской Федерации в качестве учебника для студентов медицинских вузов

Москва

'Медицина

2006

СОДЕРЖАНИЕ

3

6

9

Глава 1. СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ОТВЕТА НА ВОСПАЛЕНИЕ

Среди хирургических заболеваний значительное место занимают острые воспалительные болезни органов брюшной и грудной полостей, мягких тка­ ней тела. Достижения молекулярной биологии дали основание для пе­ ресмотра прежних представлений о сути воспаления и регуляции иммунно­ го ответа на него. Установлено, что универсальным механизмом, опреде­ ляющим физиологические и патологические процессы в организме, явля­ ются межклеточные взаимоотношения.

Основную роль в регуляции межклеточных взаимоотношений играет группа белковых молекул, получившая название цитокиновой системы. В связи с этим мы сочли целесообразным перед изложением частных вопросов вос­ палительных заболеваний дать краткие сведения о современных представ­ лениях о сути воспаления и регуляции иммунного ответа на него.

Ответная реакция организма на воспаление, независимо от локализации воспалительного процесса, развивается в соответствии с общими закономер­ ностями, свойственными всякому острому воспалению. Воспалительный про­ цесс и ответная реакция на него развиваются при участии многочисленных медиаторов воспаления, в том числе цитокиновой системы, по одним и тем же закономерностям, как при внедрении инфекции, так и при воздействии трав­ мы, очагов некроза тканей, ожогов и некоторых других факторов.

Клинические проявления острых воспалительных заболеваний наряду с общими для воспаления симптомами имеют специфические симптомы, обусловленные поражением того или другого органа, его локализацией: на­ пример, при остром аппендиците и остром холецистите общими свойствен­ ными воспалению симптомами являются боли, повышение температуры те­ ла, лейкоцитоз, увеличение частоты пульса. При физикальном исследова­ нии выявляются специфические для каждого заболевания симптомы, по­ зволяющие дифференцировать одно заболевание от другого. Реакция орга­ низма на воспаление, при которой не нарушаются функции жизненно важ­ ных систем организма, называется местной.

При флегмоне или гангрене пораженного органа симптомы, свойствен­ ные воспалению, становятся более выраженными, обычно начинают появ­ ляться признаки нарушения функции жизненно важных систем организма в ви­ де значительной тахикардии, тахипноэ, гипертермии, высокого лейкоцито­ за. Реакция на тяжелое воспаление принимает системный характер и проте­ кает как тяжелое общее заболевание воспалительной природы, вовлекающее в ответную реакцию практически все системы организма. Такой тип реак­ ции по предложению согласительной комиссии американских хирургов (1992) называют синдромом системной реакции организма на воспаление (Sys­ temic Inflammatory Response Syndrome — SIRS).

Воспаление представляет собой приспособительную реакцию организма, направленную на уничтожение агента, вызвавшего воспалительный про­ цесс, и восстановление поврежденной ткани.

Воспалительный процесс, развиваясь при обязательном участии медиа­ торов воспаления, может сопровождаться преимущественно местной реак­ цией с типичными местными проявлениями болезни и умеренной, малоза­ метной общей реакцией органов и систем организма. Местная реакция за­ щищает организм, освобождает его от патогенных факторов, отграничивает "чужеродное" от "своего", чем способствует выздоровлению.

12

Медиаторы воспаления. В эту группу входит множество активных хими­ ческих соединений: 1) цитокины (провоспалительные и антивоспалитель­ ные); 2) интерфероны; 3) эйкозаноиды; 4) активные кислородные радика­ лы; 5) комплемент плазмы крови; 6) биологически активные вещества и стрессорные гормоны (гистамин, серотонин, катехоламин, кортизол, вазопрессин, простагландины, гормон роста); 7) фактор активации тромбоци­ тов; 8) монооксид азота (NO) и др.

Воспаление и иммунитет функционируют в тесном взаимодействии, они очищают внутреннюю среду организма как от чужеродных элементов, так и от поврежденных, измененных своих тканей с последующим отторжением их и ликвидацией последствий повреждения. Нормально функционирую­ щие контрольные механизмы иммунной системы препятствуют бескон­ трольному выделению цитокинов и других медиаторов воспаления, обеспе­ чивают адекватную местную реакцию на процесс (см. схему).

Местная реакция организма на воспаление. Проникновение инфекции и воздействие других повреждающих факторов вызывают а к т и в а ц и ю к о м п л е м е н т а , который в свою очередь способствует синтезу С-реактив- ных белков (С-3, С-5), стимулирует продукцию фактора активации тромбо­ цитов, образование опсонинов, участвующих в процессе фагоцитоза и хе­ мотаксиса. Основная задача воспалительной фагоцитарной реакции заклю­ чается в удалении микроорганизмов и ограничении воспаления. В этом пе­ риоде может появляться транзиторная бактериемия. Проникшие в кровь микроорганизмы уничтожаются нейтрофильными лейкоцитами, макрофа­ гами, свободно циркулирующими в крови, и купферовскими клетками, вы­ полняющими роль макрофагов. Наиболее важная роль в удалении микроор­ ганизмов и других чужеродных веществ, а также в продукции цитокинов и различных медиаторов воспаления принадлежит активированным макрофа­ гам, как свободно циркулирующим в крови, так и резидентным, фиксиро­ ванным в печени, селезенке, легких и других органах. Следует подчеркнуть, что купферовские клетки, относящиеся к резидентным макрофагам, состав­ ляют более 70 % всех макрофагов организма. Им принадлежит главная роль в удалении микроорганизмов в случае появления транзиторной или персистирующей бактериемии, продуктов распада белков, ксеногенных веществ, обезвреживании эндотоксинов.

Одновременно с активацией комплемента происходит активация нейтрофилов и макрофагов. Нейтрофилы — первые фагоцитирующие клетки, по­ являющиеся в очаге воспаления, выделяют активные кислородные радика­

провоспалительные и антивоспалительные интерлейкины (ИЛ), относя­ щиеся к цитокиновой системе. При этом антивоспалительные способны ос­ лабить действие провоспалительных интерлейкинов. Благодаря этому дос­ тигаются их баланс и уменьшение тяжести воспаления.

Активация макрофагов. Макрофаги появляются в очаге повреждения в течение 24 ч с начала воспалительной реакции. Активированные макрофаги осуществляют транскрипцию антигенов (бактерий, эндотоксинов и др.)- С по­ мощью этого механизма они представляют антигены лимфоцитам, способ­ ствуют их активации и пролиферации. Активированные Т-лимфоциты при­ обретают значительно большие цитотоксические и цитолитические свойст­ ва, резко увеличивают продукцию цитокинов. В-лимфоциты начинают про­ дуцировать специфические антитела. В связи с активацией лимфоцитов рез­ ко увеличивается продукция цитокинов и других медиаторов воспаления, возникает гиперцитокинемия. Включение активированных макрофагов в

13

Схема. Реакция организма на повреждающие факторы, вызывающие воспа­ ление

развивающееся воспаление является гранью между локальной и системной реакцией на воспаление.

Взаимодействие макрофагов с Т-лимфоцитами и клетками "натуральных киллеров" при посредничестве цитокинов обеспечивает необходимые усло­ вия для уничтожения бактерий и обезвреживания эндотоксинов, локализа­ ции воспаления, предотвращения генерализации инфекции. Важную роль в защите организма от инфекции играют натуральные (естественные) клеткикиллеры (Natural Killer — NK-клетки). Они происходят из костного мозга и представляют собой субпопуляцию больших гранулярных лимфоцитов, спо­ собных в отличие от Т-киллеров лизировать бактерии и клетки-мишени без предварительной их сенсибилизации. Эти клетки, так же как макрофаги, удаляют из крови чуждые организму частицы и микроорганизмы, обеспечи­ вают адекватную продукцию медиаторов воспаления и местную защиту от инфекции, сохраняют баланс между провоспалительными и антивоспа­ лительными медиаторами воспаления. Таким образом они препятствуют нарушению микроциркуляции и повреждению паренхиматозных органов избыточным количеством продуцируемых цитокинов, локализуют воспале­ ние, предупреждают развитие тяжелой общей (системной) реакции жизнен-

14

но важных органов в ответ на воспаление, препятствуют развитию дисфунк­ ции паренхиматозных органов.

Большое значение для регуляции острого воспаления через посредство фактора некроза опухоли имеют молекулы белка, известные под названием "ядерный фактор каппа В" (Nuclear factor к-kappa В), играющие важную роль в развитии синдрома системной реакции на воспаление и синдрома полиорганной дисфункции. В терапевтических целях можно ограничить ак­ тивацию данного фактора, что приведет к снижению продукции медиаторов воспаления и может оказать благоприятный эффект, уменьшив поврежде­ ние тканей медиаторами воспаления и снизив опасность развития дисфунк­ ции органов.

Роль клеток эндотелия в развитии воспаления. Клетки эндотелия являются связующим звеном между клетками паренхиматозных органов и циркулирую­ щими в кровеносном русле тромбоцитами, макрофагами, нейтрофилами, цитокинами и их растворимыми рецепторами, поэтому эндотелий микроциркуляторного русла тонко реагирует как на изменения концентрации медиаторов воспаления в крови, так и на содержание их вне сосудистого русла.

В ответ на повреждение клетки эндотелия продуцируют монооксид азота (N0), эндотелии, фактор активации тромбоцитов, цитокины и другие медиа­ торы. Эндотелиальные клетки находятся в центре всех реакций, развиваю­ щихся при воспалении. Именно эти клетки после стимуляции их цитокинами приобретают способность "направлять" лейкоциты к месту повреждения.

Активированные лейкоциты, находящиеся в сосудистом русле, соверша­ ют вращательные движения по поверхности эндотелия микроциркуляторного русла; возникает краевое стояние лейкоцитов. На поверхности лейко­ цитов, тромбоцитов и клеток эндотелия образуются адгезивные молекулы. Клетки крови начинают прилипать к стенкам венул, движение их останав­ ливается. В капиллярах образуются микротромбы, состоящие из тромбоци­ тов, нейтрофилов и фибрина. В результате этого сначала в зоне очага вос­ паления нарушается кровообращение в микроциркуляторном русле, резко повышается проницаемость капилляров, появляется отек, облегчается ми­ грация лейкоцитов за пределы капилляров, возникают типичные признаки местного воспаления.

При т я ж е л о й а г р е с с и и происходит гиперактивация клеток, про­ дуцирующих цитокины и другие медиаторы воспаления. Количество цитокинов и монооксида азота увеличивается не только в очаге воспаления, но

иза его пределами в циркулирующей крови. В связи с избытком цитокинов

идругих медиаторов в крови в той или иной мере повреждается микроциркуляторная система органов и тканей за пределами первичного очага воспа­ ления. Нарушается функция жизненно важных систем и органов, начинает развиваться синдром системной реакции на воспаление (SIRS).

При этом на фоне выраженных местных признаков воспаления возника­ ет нарушение функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем, почек, печени и воспаление протекает как тяжелое общее заболевание с вовлече­ нием всех функциональных систем организма.

Цитокины представляют собой сравнительно крупные молекулы белка с молекулярной массой от 10 000 до 45 000 дальтон. По химической структуре они близки друг к другу, однако обладают разными функциональными свойствами. Они обеспечивают взаимодействие между клетками, активно участвующими в развитии местной и системной реакции на воспаление пу­ тем усиления или угнетения способности клеток продуцировать цитокины и другие медиаторы воспаления.

Цитокины могут оказывать влияние на клетки-мишени — э н д о к р и н -

15

н о е , п а р а к р и н н о е , а у т о к р и н н о е и и н т е р к р и н н о е д е й с т ­ в и е . Эндокринный фактор выделяется клеткой и влияет на клетку-ми­ шень, расположенную от нее на значительном расстоянии. Он доставляется к клетке-мишени током крови. Паракринный фактор выделяется клеткой и оказывает влияние только на близкорасположенные клетки. Аутокринный фактор выделяется клеткой и влияет на ту же клетку. Интеркринный фактор действует внутри клетки, не выходя за ее пределы. Многие авторы рассмат­ ривают эти взаимоотношения как "микроэндокринную систему".

Цитокины продуцируются нейтрофилами, лимфоцитами, клетками эн­ дотелия, фибробластами и другими клетками.

Цитокиновая система включает в себя 5 обширных классов соединений, объединенных по их доминирующему действию на другие клетки.

1. Цитокины, продуцируемые лейкоцитами и лимфоцитами, называют интерлейкинами (ИЛ, IL), потому что, с одной стороны, они продуцируют­ ся лейкоцитами, с другой — лейкоциты являются клетками-мишенями для

2.Фактор некроза опухоли [ФНО].

3.Факторы роста и дифференцировки лимфоцитов.

4.Факторы, стимулирующие рост популяций макрофагов и гранулоцитов.

5.Факторы, вызывающие рост мезенхимальных клеток.

Большинство цитокинов относится к ИЛ (см. таблицу).

Таблица

16

Список сокращений терминов в таблице

В норме продукция цитокинов незначительна и предназначена для под­ держания взаимодействия между клетками, продуцирующими цитокины, и клетками, выделяющими другие медиаторы воспаления. Но она резко воз­ растает при воспалении в связи с активацией клеток, вырабатывающих их.

В начальной стадии развития воспаления одновременно выделяются провоспалительные и антивоспалительные интерлейкины. Повреждающее действие провоспалительных интерлейкинов в значительной степени ней­ трализуется антивоспалительными, в их продукции сохраняется баланс. Ан­ тивоспалительные цитокины оказывают полезное действие, они способст­ вуют ограничению воспаления, уменьшению общей реакции на воспаление, заживлению раны.

Б о л ь ш и н с т в о р е а к ц и й при р а з в и т и и в о с п а л е н и я осу­ щ е с т в л я е т с я ч е р е з п о с р е д н и ч е с т в о ц и т о к и н о в . Так, напри­ мер, ИЛ-1 активирует Т- и В-лимфоциты, стимулирует образование С-ре- активных белков ранней фазы воспаления, продукцию провоспалительных медиаторов (ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО) и фактора активации тромбоцитов. Он уве­ личивает прокоагулянтную активность эндотелия и активность адгезивных молекул на поверхности клеток эндотелия, лейкоцитов и тромбоцитов, вы­ зывает образование микротромбов в сосудах микроциркуляторного русла, вызывает повышение температуры тела.

ИЛ-2 стимулирует Т- и В-лимфоциты, рост NK-клеток, продукцию ФНО и интерферона, увеличивает пролиферацию и цитотоксические свой­ ства Т-лимфоцитов,

ФНО обладает наиболее сильным провоспалительным действием; стиму­ лирует секрецию провоспалительных интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6), выделе-

18

ние простагландинов, усиливает активацию нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов; активирует комплемент и коагуляцию, увеличивает молекуляр­ ную адгезию эндотелия лейкоцитов и тромбоцитов, в результате чего обра­ зуются микротромбы в сосудах микроциркуляторного русла. При этом по­ вышается проницаемость сосудистой стенки, нарушается кровоснабжение жизненно важных органов, в которых возникают очаги ишемии, что прояв­ ляется различными признаками дисфункции внутренних органов.

И з б ы т о ч н а я п р о д у к ц и я цитокинов и других медиаторов воспале­ ния вызывает нарушение регулирующей функции иммунной системы, при­ водит к их бесконтрольному выделению, нарушению баланса между провоспалительными и антивоспалительными цитокинами в пользу провоспалительных. В связи с этим медиаторы воспаления из факторов, защищающих организм, становятся повреждающими.

Монооксид азота (N0) — потенциально токсичный газ. Он синтезируется из а-аргинина и преимущественно действует как ингибирующий нейротрансмиттер. Оксид азота синтезируется не только лейкоцитами, но и эн­ дотелием сосудов.

Малые размеры этой частицы, отсутствие электрического заряда и липофильность позволяют ей легко проникать через мембраны клеток, прини­ мать участие во многих реакциях, изменять свойства некоторых белковых молекул. N0 является наиболее активным из медиаторов воспаления.

Оптимальный уровень N0 в крови необходим для поддержания нормаль­ ного венозного тонуса и проницаемости сосудистой стенки. В микроциркуляторном русле N0 защищает эндотелий сосудов (в том числе печени) от повреждающего действия эндотоксинов и фактора некроза опухоли.

Монооксид азота сдерживает чрезмерную активацию макрофагов, тем самым способствуя ограничению синтеза избыточного количества цитоки­ нов. Это ослабляет степень нарушения регулирующей роли иммунной сис­ темы в продукции цитокинов, способствует сохранению баланса между провоспалительными и антивоспалительными цитокинами, ограничивает воз­ можности медиаторов воспаления вызывать нарушение функции паренхи­ матозных органов и развитие синдрома системной реакции на воспаление.

Монооксид азота расслабляет мышечные клетки в стенках сосудов, уча­ ствует в регуляции сосудистого тонуса, релаксации сфинктеров и проницае­ мости сосудистой стенки.

Ч р е з м е р н а я п р о д у к ц и я N0 под влиянием цитокинов способст­ вует снижению венозного тонуса, нарушению перфузии тканей, возникно­ вению очагов ишемии в различных органах, что благоприятствует дальней­ шей активации клеток, продуцирующих цитокины и другие медиторы вос­ паления. Это увеличивает тяжесть нарушения функции иммунной системы, нарушает ее способность регулировать продукцию медиаторов воспаления, приводит к увеличению содержания их в крови, прогрессированию синдро­ ма системной реакции на воспаление, снижению венозного тонуса, умень­ шению периферического сосудистого сопротивления, развитию гипотензии, депонированию крови, развитию отека, возникновению полиорганной дисфункции, нередко заканчивающейся необратимой полиорганной недос­ таточностью.

Таким образом, действие N0 может быть как повреждающим, так и за­ щитным по отношению к тканям и органам.

Клинические проявления синдрома систелшой реакции на воспаление включают характерные для него признаки: 1) повышение температуры тела выше 38 °С или снижение ее ниже 36 °С при анергии; 2) тахикардию — уве­ личение числа сердечных сокращений свыше 90 в 1 мин; 3) тахипноэ — уве-

19

личение частоты дыханий свыше 20 в I мин или снижение РаС02 менее 32 мм рт.ст.; 4) лейкоцитоз свыше 12 • 103 в 1 мм3, или снижение количества лейкоцитов ниже 4* 103 в 1 мм3, или палочкоядерный сдвиг более чем на

10%.

Тяжесть синдрома определяется числом имеющихся признаков наруше­

ния функций органов у данного пациента. При наличии двух из четырех вы­ шеописанных признаков синдром оценивают как умеренной (легкой) сте­ пени тяжести, при трех признаках — как средней степени тяжести, при че­ тырех — как тяжелый. При выявлении трех и четырех признаков синдрома системного ответа на воспаление риск прогрессирования болезни, развития полиорганной недостаточности, требующей специальных мероприятий для коррекции, резко возрастает.

Микроорганизмы, эндотоксины и локальные медиаторы асептического воспаления обычно поступают из первичного очага инфекции или очагов асептического воспаления.

При отсутствии первичного очага инфекции микроорганизмы и эндоток­ сины могут поступать в кровоток из кишечника за счет т р а н с л о к а ц и и через стенку кишки в кровь или из первично-стерильных очагов некроза при остром панкреатите. Обычно это наблюдается при выраженной дина­ мической или механической кишечной непроходимости, обусловленной острыми воспалительными заболеваниями органов брюшной полости.

Легкий синдром системного ответа на воспаление — это в первую оче­ редь сигнал об избыточной продукции цитокинов чрезмерно активирован­ ными макрофагами и другими цитокинпродуцирующими клетками.

Если вовремя не будут предприняты меры профилактики и лечения ос­ новного заболевания, синдром системной реакции на воспаление будет не­ прерывно прогрессировать, а начинающаяся полиорганная дисфункция мо­ жет перейти в полиорганную недостаточность, которая, как правило, явля­ ется проявлением генерализованной инфекции — сепсиса.

Таким образом, синдром системной реакции на воспаление — это начало непрерывно развивающегося патологического процесса, являющегося отра­ жением избыточной, недостаточно контролируемой иммунной системой секреции цитокинов и других медиаторов воспаления, вследствие наруше­ ния межклеточных взаимоотношений в ответ на тяжелые антигенные сти­ мулы как бактериальной, так и небактериальной природы.

Синдром системной реакции "на воспаление, возникающий вследствие тяжелой инфекции, неотличим от реакции, возникающей в ответ на асеп­ тическое воспаление при массивной травме, остром панкреатите, травма­ тичных хирургических вмешательствах, трансплантации органов, обширных ожогах. Это обусловлено тем, что в развитии данного синдрома участвуют одни и те же патофизиологические механизмы и медиаторы воспаления.

Диагностика и лечение. Определение и оценка степени тяжести синдрома системной реакции на воспаление доступны любому лечебному медицин­ скому учреждению. Этот термин принят международным сообществом вра­ чей разных специальностей в большинстве стран мира.

Знание патогенеза синдрома системной реакции на воспаление позволя­ ет разрабатывать антицитокиновую терапию, профилактику и лечение ос­ ложнений. Для этих целей применяют моноклональные антитела против цитокинов, антитела против наиболее активных провоспалительных цито­ кинов (ИЛ-1, ИЛ-6, фактора некроза опухоли). Имеются сообщения о хо­ рошей эффективности плазмофильтрации через специальные колонки, по­ зволяющие удалять избыток цитокинов из крови. Для угнетения цнтокинпродуцирующей функции лейкоцитов и снижения концентрации цато-

20

кинов в крови применяют (правда, не всегда успешно) большие дозы сте­ роидных гормонов. Важнейшая роль в лечении больных принадлежит свое­ временному и адекватному лечению основного заболевания, комплексной профилактике и лечению дисфункции жизненно важных органов.

Ч а с т о т а с и н д р о м а с и с т е м н о г о ответа на в о с п а л е н и е у пациентов отделений интенсивной терапии в хирургических клиниках дос­ тигает 50 %. При этом у больных с высокой температурой тела (это один из признаков синдрома), находящихся в отделении интенсивной терапии, син­ дром системного ответа на воспаление наблюдается у 95 % больных. Коопе­ ративное исследование, охватывающее несколько медицинских центров в США, показало, что из общего числа больных с синдромом системной ре­ акции на воспаление только у 26 % развился сепсис и у 4 % — септический шок. Летальность возрастала в зависимости от степени тяжести синдрома. При тяжелом синдроме системного ответа на воспаление она составляла 7 %, при сепсисе — 16 %, при септическом шоке — 46 %.

Синдром системной реакции на воспаление может длиться всего не­ сколько дней, но он может существовать и в течение более длительного вре­ мени, до уменьшения содержания цитокинов и монооксида азота (N0) в крови, до восстановления баланса между провоспалительными и антивос­ палительными цитокинами, восстановления функции иммунной системы контролировать продукцию цитокинов.

При уменьшении гиперцитокинемии симптомы могут постепенно идти на убыль, в этих случаях опасность развития осложнений резко уменьшает­ ся, в ближайшие дни можно рассчитывать на выздоровление.

При тяжелой форме синдрома имеется прямая корреляция между содер­ жанием цитокинов в крови и тяжестью состояния пациента. Про- и анти­ воспалительные медиаторы могут, в конце концов, взаимно усиливать свое патофизиологическое действие, создавая нарастающий иммунологический диссонанс. Именно при этих условиях медиаторы воспаления начинают оказывать повреждающее действие на клетки и ткани организма.

Сложное комплексное взаимодействие цитокинов и цитокиннейтрализующих молекул, вероятно, определяет клинические проявления и течение сепсиса. Даже тяжелый синдром системного ответа на воспаление нельзя рассматривать как сепсис, если у пациента нет первичного очага инфекции (входных ворот), бактериемии, подтвержденной выделением бактерий из крови при многократных посевах.

С е п с и с как клинический синдром трудно поддается определению. Со­ гласительная комиссия американских врачей определяет сепсис как очень тяжелую форму синдрома системной реакции на воспаление у пациентов с наличием первичного очага инфекции, подтвержденной посевом крови, при наличии признаков угнетения функции ЦНС и полиорганной недоста­ точности.

Не следует забывать о возможности развития сепсиса при отсутствии первичного очага инфекции. В таких случаях микроорганизмы и эндоток­ сины могут появляться в крови вследствие т р а н с л о к а ц и и кишечных бактерий и эндотоксинов в кровь.

Тогда кишечник становится источником инфекции, который не был уч­ тен при поиске причин бактериемии. Транслокация бактерий и эндотокси­ нов из кишечника в кровеносное русло становится возможной при наруше­ нии барьерной функции слизистой оболочки кишечника в связи с ишемией стенок его при перитоните, острой кишечной непроходимости, шоке и дру­ гих факторах. В этих условиях кишечник становится похожим на "недренированную гнойную полость".

21

Глава 2. МАЛОИНВАЗИВНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ

ВХИРУРГИИ

Последние три десятилетия двадцатого столетия ознаменовались стреми­ тельным внедрением достижений фундаментальных и прикладных наук в различные отрасли медицины. В настоящее время трудно представить пол­ ноценную диагностику заболеваний внутренних органов без применения высокотехнологичных методов инструментальных исследований, таких как эндоскопия, ультразвуковое исследование, компьютерная и магнитно-резо­ нансная томография, ангиография. С их помощью можно осуществлять не только различные диагностические процедуры, но и малоинвазивные лечеб­ ные мероприятия без вскрытия грудной или брюшной полости. По эффек­ тивности лечебного воздействия эти вмешательства нисколько не уступают традиционным ("открытым") оперативным вмешательствам, а некоторые из них просто невозможно выполнить "открытым" хирургическим путем. Это

новое направление получило название малоинвазивной хирургии. Малоинва­ зивные оперативные вмешательства в настоящее время продолжают интен­ сивно развиваться, совершенствоваться и внедряться в клиническую прак­ тику.

С внедрением оперативной эндоскопии многие эндоскопические опера­ ции практически полностью вытеснили традиционные хирургические вме­ шательства. К ним относятся удаление инородных тел, небольших доброка­ чественных и злокачественных опухолей из бронхов, пищевода, желудка, толстой кишки, папиллотомия и удаление камней из общего желчного про­ тока при желчнокаменной болезни, установка эндопротезов (стентов) при протяженных стриктурах общего желчного протока, расправление заворота сигмовидной кишки при острой кишечной непроходимости.

В последние годы малоинвазивная хирургия развивается по двум основ­ ным направлениям — видеоэндоскопическая хирургия и интервенционная ра­ диология — оперативные вмешательства под контролем компьютерной то­ мографии и ангиографии. В настоящее время вместо компьютерной томо­ графии в большинстве случаев используют ультразвуковое исследование, которое является более дешевым, исключает лучевую нагрузку и может быть многократно использовано в процессе лечения.

2.1. Видеоэндоскопическая хирургия

2.11 Видеолапароскопическая хирургия

До 90-х годов лапароскопия использовалась исключительно в диагности­ ческих целях при закрытой травме живота, определении стадии онкологи­ ческих заболеваний органов брюшной полости, неясном диагнозе или для взятия биопсии (из печени или абдоминальных лимфатических узлов).

Первая лапароскопическая операция — аппендэктомия — была выпол­ нена немецким гинекологом Куртом Семмом (Semm) в 1983 г. Однако в то время она не получила распространения ввиду того, что все манипуляции с помощью специальных лапароскопических инструментов осуществлялись под контролем обычного лапароскопа, что было связано с значительными неудобствами. Настоящий бум в развитии эндоскопической хирургии на­ чался после того, как лапароскоп был оснащен миниатюрной видеокаме-

22

рой, позволявшей наблюдать операционное поле на экране видеомонитора. Первая видеоэндоскопическая операция —лапароскопическая холецистэктомия — выполнена французским хирургом F. Mouret в 1987 г. В по­ следующие несколько лет лапароскопическая холецистэктомия стала широ­ ко применяться в различных клиниках на всех континентах. В 1993 г. в США было выполнено около полумиллиона операций. Именно техниче­ ские успехи и блестящие непосредственные результаты явились еще одним мощным стимулом в развитии других видеолапароскопических вмеша­ тельств. Так, подавляющее большинство абдоминальных операций (вклю­ чая и столь сложные, как резекция желудка, гастрэктомия, селективная проксимальная ваготомия (СПВ), резекция поджелудочной железы, колэктомия и др.) могут быть выполнены с помощью видеолапароскопической техники, о чем свидетельствуют многочисленные публикации в отечествен­ ной и зарубежной литературе.

Эндоскопическая хирургия является технологически зависимым направ­ лением, так как клиническое применение метода напрямую связано с осна­ щением операционной, использованием специальных миниатюрных хирур­ гических инструментов.

Оборудование. Принципиальный набор аппаратуры и инструментов, не­ обходимый для выполнения любой видеолапароскопической операции, можно разделить на 3 основные группы.

1. Оптическое оборудование. В этот набор входит 10-миллиметровый ла­ пароскоп, присоединяемая к нему миниатюрная видеокамера, источник света (аналогичный используемому при рутинной диагностической эндо­ скопии), присоединенный к лапароскопу, один или два видеомонитора, на которые с помощью видеокамеры передается изображение операционного поля. Все хирургические манипуляции оператор и его ассистенты выполня­ ют, ориентируясь на экранное изображение на мониторах. Кроме того, обычно используют видеомагнитофон для записи с монитора хода всей опе­ рации.

2. Оборудование для обеспечения доступа в брюшную полость. К нему отно­ сятся инсуффлятор газа в брюшную полость, присоединенный к баллону с газом, и троакары различного диаметра, через которые вводят инструменты. Пневмоперитонеум накладывают с помощью специальной атравматической иглы (игла Вереша). Инсуффлятор обеспечивает автоматическую подачу га­ за в брюшную полость в зависимости от величины внутрибрюшного давле­ ния. Если оно превышает определенный показатель, введение газа прекра­ щается. После наложения пневмоперитонеума, для чего используется угле­ кислый газ, в брюшную полость вводят лапароскоп и осматривают органы брюшной полости. Только после этого под контролем зрения вводят троа­ кары. В просвете троакара имеется специальный шариковый клапан, позво­ ляющий беспрепятственно вводить через его просвет различные инструмен­ ты, но препятствующий выхождению газа из брюшной полости.

3. Набор лапароскопических хирургических инструментов. Обычно в него входят миниатюрные зажимы, диссектор, крючок для рассечения и коагу­ ляции тканей, ножницы, атравматические иглы и иглодержатель, инстру­ мент для наложения на кровеносные сосуды металлических клипс, эндоско­ пические сшивающие аппараты, пластиковый мешок для помещения в него удаленного органа, наконечник электроотсоса. В зависимости от типа опе­ рации количество инструментов в наборе можно расширять или, наоборот, сокращать.

Обезболивание. Лапароскопические операции выполняют под интубационным наркозом с применением миорелаксантов. Общая анестезия в отли-

23

чие от других способов обезболивания (местного, перидурального) позволя­ ет полностью контролировать адекватную легочную вентиляцию, что осо­ бенно важно в условиях всасывания углекислого газа в кровь из брюшной полости и высокого стояния диафрагмы, дыхательные экскурсии которой ограничены.

Противопоказания к выполнению лапароскопических операций по мере совершенствования техники их выполнения и разработки новых инстру­ ментов постепенно суживаются. В основном это касается относительных противопоказаний.

К абсолютным противопоказаниям относят различные виды некорригируемых коагулопатий, геморрагический шок, заболевания сердца, сопрово­ ждающиеся выраженной недостаточностью кровообращения, бронхообструктивные заболевания легких с дыхательной недостаточностью, распро­ страненный гнойный перитонит, беременность, многочисленные оператив­ ные вмешательства на органах брюшной полости в анамнезе, тонкокишеч­ ную непроходимость с резким вздутием кишечных петель, спаечную бо­ лезнь, сопутствующие заболевания, требующие выполнения лапаротомии.

Относительные противопоказания столь четко не определены и зависят от опыта и мастерства хирурга, технической оснащенности операционной. Среди них наиболее часто называют местный диффузный перитонит, запу­ щенные онкологические заболевания органов брюшной полости, крайние степени ожирения, диафрагмальные грыжи, а также противопоказания для проведения общего обезболивания.

Современное состояние лапароскопической хирургии. В настоящее время лапароскопические оперативные вмешательства прочно вошли в повседнев­ ную практику большинства лечебных учреждений. На основании комплекс­ ных рандомизированных исследований, проведенных во многих странах мира, были сформулированы основные преимущества лапароскопических операций по отношению к "открытым" способам выполнения аналогичных вмешательств. К ним относятся:

•меньшая степень выраженности болевых ощущений после операции,

•снижение расхода обезболивающих средств,

•более короткий срок пребывания в стационаре после операции,

•быстрое возвращение к привычной жизни и труду,

•хороший косметический эффект,

•низкая частота послеоперационных грыж.

Как уже отмечалось, круг оперативных вмешательств, выполняемых лапароскопически, довольно широк. Их можно разделить на 2 основные группы.

К первой группе относятся общепринятые операции, используемые чаще, чем "открытые".

Холецистэктомия. В большинстве крупных лечебных учреждений лапаро­ скопическая холецистэктомия вытеснила "традиционную". Ее выполняют не только при хроническом, но и при остром холецистите, в том числе и дест­ руктивном. Летальность при плановом вмешательстве колеблется от 0 до не­ скольких сотых долей процента; в опытных руках операция заканчивается лапаротомией приблизительно в 3 % случаев (в связи с техническими трудно­ стями). При экстренных операциях этот показатель в несколько раз выше.

По сводным данным мировой статистики, в начале 90-х годов частота повреждений внепеченочных желчных путей составила около 0,6 %, что в 3—7 раз выше, чем при открытой "традиционной" операции; в конце 90-х годов этот показатель стал практически одинаковым при обоих способах оперативного вмешательства.

24

Во время лапароскопической операции при подозрении на холедохолитиаз выполняют интраоперационную холангиографию с помощью специ­ альной канюли. Если диагноз подтверждается, обычно прибегают к эндо­ скопической папиллотомии и удалению конкрементов с помощью различ­ ных инструментов. Есть ряд сообщений о выполнении лапароскопической холедоходуоденостомии, однако эта операция пока еще не вошла в широ­ кую клиническую практику.

Аппендэктомыя является самой простой лапароскопической операцией и поэтому обычно используется для обучения начинающих эндоскопиче­ ских хирургов. Ее применение допустимо при местном диффузном пери­ тоните, ограниченном правой подвздошной областью, с обязательным промыванием и дренированием этой зоны в конце операции. По сравне­ нию с "открытой" методикой лапароскопическая аппендэктомия сопрово­ ждается меньшим числом нагноений послеоперационной раны. Другие преимущества лапароскопических операций при данном типе вмешатель­ ства невелики, что обусловлено небольшим по протяженности лапаротомным доступом.

Паховая герниопластика в техническом отношении значительно отлича­ ется от традиционных методов. Смысл ее заключается в укрытии медиаль­ ной и латеральной паховых ямок синтетической сеткой. Учитывая относи­ тельно небольшие сроки отдаленных наблюдений после вмешательства, су­ дить о частоте рецидивов грыж довольно сложно. По предварительным дан­ ным, при использовании лапароскопической имплантации синтетической сетки рецидивы возникают не более чем в 2 % случаев.

Фундопликация при диафрагмальных грыжах, сочетающихся с выражен­ ным пищеводно-желудочным рефлюксом, не поддающимся комплексной медикаментозной терапии, выполняется в различных модификациях, и ее суть принципиально не отличается от традиционной методики. Чаще ис­ пользуют способ Ниссена, результаты которого не уступают результатам "открытой" операции. Противопоказаниями к выполнению лапароскопиче­ ской операции являются укорочение пищевода и предшествующие вмеша­ тельства на желудке.

Ваготомия. Из различных вариантов ваготомии (стволовая, селективная проксимальная, задняя стволовая в сочетании с передней серомиотомией и др.) лапароскопическая селективная проксимальная ваготомия является наиболее сложной, в связи с чем риск неполного пересечения ветвей блуж­ дающего нерва и рецидива язвы весьма высок. Поэтому обычно используют заднюю стволовую ваготомию либо в комбинации с передней селективной проксимальной ваготомией (избирательное пересечение секреторных вет­ вей переднего блуждающего нерва, идущих к секреторной зоне желудка), либо с передней серомиотомией. По предварительным данным, частота ре­ цидивов язвы после различных вариантов лапароскопической ваготомии не превышает 5 %. Однако окончательное суждение об эффективности метода может быть вынесено при накоплении значительного числа наблюдений за больными в отдаленные (более 5 лет) сроки после оперативного вмешатель­ ства, так как у некоторых больных рецидивы язвенной болезни возникают в поздние сроки.

Спленэктомия используется в качестве радикального или паллиативного лечения ряда заболеваний, преимущественно гематологических. Основны­ ми противопоказаниями являются значительное увеличение и выраженные, не поддающиеся медикаментозному лечению расстройства свертывающей системы крови. Селезенку извлекают из брюшной полости, произведя ми- ни-лапаротомию с разрезом длиной около 5—6 см, либо с помощью специ-

25

ального устройства, позволяющего измельчить орган до гомогенной массы, а затем поместить в пластиковый мешок.

Адреналэктомия выполняется обычно в специализированных хирургиче­ ских эндокринологических центрах. Начиная с середины 90-х годов опера­ ция прочно вошла в хирургическую практику данных клиник: доступ — трансабдоминальный либо ретроперитонеальный с использованием пласти­ кового мешка-эспандера (расширителя) для создания пространства для вве­ дения газа.

Резекция толстой кишки при доброкачественных заболеваниях (диффуз­ ный семейный полипоз, дивертикулез, болезнь Крона) выполняется в двух вариантах: полностью лапароскопически с наложением межкишечного ана­ стомоза с помощью сшивающего аппарата, введенного через анальное от­ верстие, либо с формированием межкишечного анастомоза через неболь­ шой (3—7 см) разрез на передней брюшной стенке по обычной методике.

У больных со злокачественными новообразованиями толстой кишки во­ прос о целесообразности применения лапароскопической методики до сих пор не получил своего разрешения. При прорастании опухоли за пределы серозного покрова кишки, по-видимому, такая методика нецелесообразна, так как весьма высок риск диссеминации опухоли по брюшине, а также имплантационное метастазирование в месте введения троакаров. При ранних стадиях рака лапароскопическое удаление толстой кишки вполне допус­ тимо.

Адгезиолизис ~ рассечение спаек при острой спаечной кишечной непро­ ходимости. Операцию выполняют при отсутствии выраженного вздутия пе­ тель тонкой и толстой кишки. Противопоказанием является также спаечная болезнь, т. е. та ситуация, когда больной перенес ряд "открытых" оператив­ ных вмешательств на органах брюшной полости, в том числе по поводу спа­ ечной кишечной непроходимости. При этом риск повреждения кишечника во время наложения пневмоперитонеума или введения троакаров в брюш­ ную полость многократно возрастает.

Кроме того, при неоперабельных злокачественных новообразованиях пи­ щевода и кардиального отдела желудка довольно широкое распространение получила лапароскопическая гастростомия и еюностомия.

Ко второй группе относится довольно широкий круг лапароскопических вмешательств.

Ушивание перфоративной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, выполнение которого наиболее целесообразно у больных молодого возрас­ та, с "бессимптомными" язвами, а также у пациентов с длительным язвен­ ным анамнезом, при распространенном перитоните, когда риск ваготомии или резекции желудка многократно возрастает. Адекватное дренирование брюшной полости выполняют аналогично дренированию при "открытой" методике.

Дистальную резекцию поджелудочной железы производят при доброкаче­ ственных новообразованиях (наиболее часто при нейроэндокринных опухо­ лях, реже — при начальных стадиях рака).

Резекция желудка при язвенной болезни и раннем раке желудка произво­ дится, как и при "открытой" методике, с удалением всех регионарных лим­ фатических узлов. Гастроеюнальный анастомоз формируют эндокорпорально с помощью сшивающих аппаратов. Для извлечения резецированного же­ лудка используют миии-лапаротомию.

Эзофагокардиомиотомия при ахалазии кардии производится по обычной методике. Для фуидопликации наиболее часто используют способ Ниссена (предотвращение желудочио-пищеводиого рефлюкса).

26