22.2. Хронический аппендицит

Аппендикс никогда не жалуется: он или пронзительно кричит, или остает­ ся безмолвным.

W. Lawrence

Принято различать 3 формы этого заболевания: хронический рецидиви­ рующий, резидуальный и первично-хронический.

Х р о н и ч е с к и й р е з и д у а л ь н ы й (или о с т а т о ч н ы й ) аппен ­ д и ц и т возникает после перенесенного острого приступа, закончившегося выздоровлением без оперативного вмешательства. В этих случаях, как пра­ вило, сохраняются все условия для возникновения повторной атаки заболе­ вания (перегибы отростка, спайки, сращения и другие причины, затрудняю­ щие опорожнение отростка). Если в анамнезе у больного приступы острого аппендицита повторялись, в таких случаях принято говорить о хроническом рецидивирующем аппендиците.

В стадии ремиссии хронического аппендицита клинические проявления болезни минимальные. Больные жалуются на эпизодические тупые, ною­ щие, не прогрессирующие боли в правой подвздошной области, которые могут возникать спонтанно, при физической нагрузке или после погрешно­ сти в диете. При обследовании во время пальпации живота можно выявить легкую болезненность в правой подвздошной области. Никаких признаков острого аппендицита нет. При появлении очередного острого приступа не­ обходимо ставить диагноз острого аппендицита, а не "обострение хрониче­ ского", поэтому и диагностику, и лечение в этом случае проводят, как при остром аппендиците.

Следует помнить о возможности рецидива приступа острого аппендици­ та у больных, которым ошибочно выполнили субтотальную аппендэктомию (лапароскопическую или открытым методом). В случае оставления культи отростка длиной 2 см и более в нем может повторно развиться острое вос­ паление.

Большинство врачей ставят под сомнение существование первично-хро­ нического аппендицита (т. е. без предшествовавшего острого). Чаще всего неострая боль и болезненность при пальпации в правой подвздошной об­ ласти бывают обусловлены другими причинами. Поэтому диагноз ставят методом исключения заболеваний других органов, расположенных в животе и грудной клетке. Косвенными признаками хронического аппендицита счи­ тают отсутствие заполнения отростка, замедление его опорожнения, дефор­ мация, сужения его просвета, дефекты наполнения в его тени (по данным ирригографии) или обнаружение каловых камней, изменения формы отро­ стка и неравномерности его просвета (при УЗИ).

22.3. Опухоли червеобразного отростка

Опухоли, как правило, обнаруживают при аппендэктомии по поводу ост­ рого аппендицита, когда они провоцируют окклюзию отростка. Опухоли встречаются у 40 больных на 5000 операций (0,8 % наблюдений). Чаще все­ го (90 %) обнаруживают к а р ц и н о и д н у ю опухоль . Это медленно рас­ тущее новообразование из энтерохромаффинных клеток, продуцирующих серотонин, гистамин, вазоинтестинальный пептид, брадикинин и другие ва-

646

зоактнвные пептиды. Считают, что рост карциноидиых опухолей провоци­ рует гипергастринемия, обусловленная стойким повышением рН и слизи­ стой оболочке антрального отдела желудка на фоне атрофимеского гастрита.

У большинства больных (60—70 %) карциноидная опухоль имеет разме­ ры менее 2 см и не прорастает серозную оболочку (стадия А и Ducc). Про­ растание всех слоев стенки отростка наблюдают у 25 % больных (стадия В). При этом увеличивается вероятность метастазов в регионарные лим­ фатические узлы (стадия С) — 5—10 % наблюдений. У 3—5 % обнаружива­ ют метастазы опухоли в печень (стадия D). В этом случае заболевание проявляется карциноидным синдромом. Он не проявляется приливами кро­ ви с окрашиванием лица и шеи в красно-фиолетовый цвет. В ряде случаев наблюдают слезотечение, периорбитальный отек, тахикардию, гипотонию, вздутие живота, понос, бронхоспазм. При карциноидном синдроме разви­ вается фиброз эндокарда с медленным прогрессированием клинической картины трикуспидальной недостаточности и/или стеноза устья легочной артерии.

Предположить диагноз карциноида до операции можно на основании ха­ рактерной клинической картины приливов, увеличения суточной экскреции 5-оксииндолилуксусной кислоты (5-ОИУК) с мочой до 200—300 мг/сут (в норме 5—9 мг/сут), повышения в крови уровня серотонина. Топическая ве­ рификация диагноза сложна, поскольку карциноид может развиваться во всех органах, образовавшихся из эмбриональных зачатков головной кишки (бронхи, желудок, поджелудочная железа, тонкая кишка), а также в терато­ мах яичника и яичка. Однако чаще всего (55 %) карциноид обнаруживают именно в аппендиксе. Эти больные нуждаются в тщательном обследовании (УЗИ, КТ, радиологическое исследование с "октреотидом" — синтетиче­ ским аналогом соматостатина, меченным радиоактивным изотопом Тс).

Лечение, На стадии А (нет инвазии в слепую кишку и брыжейку) может быть выполнена аппендэктомия, на стадиях В и С показана правосторонняя гемиколэктомия. Результаты лечения (5-летняя переживаемость): стадия А — 100 %, стадия В — 65 %, стадия С — 25 %, стадия D — 5 %.

Значительно реже, чем карциноид, обнаруживают а д е н о к а р ц и н о м у ч е р в е о б р а з н о г о о т р о с т к а . Рост опухоли происходит преимущест­ венно эндофитно. Раковая опухоль быстро инфильтрирует серозную обо­ лочку, часто дает лимфогенные и имплантационные метастазы в органы ма­ лого таза. Метод лечения — правосторонняя гемиколэктомия. Пятилетняя выживаемость составляет 60 %.

М у к о ц е л е а п п е н д и к с а — ложная опухоль отростка, представляет собой ретенционную кисту, заполненную муцином. Киста образуется в результате хронической окклюзии отростка соединительнотканной стрик­ турой. Если флора в просвете отростка маловирулентная, то острый ап­ пендицит не развивается, а клетки слизистой оболочки продолжают секретировать слизь до тех пор, пока растяжение и истончение стенки не приведут к нарушению питания глубоколежащих слоев. Стенка мукоцеле выстлана кубическим (а не цилиндрическим, как в нормальном отростке) эпителием. Ретенционная киста отростка может достигать больших разме­ ров, и тогда аппендикс принимает колбасовидную или шаровидную фор­ му. Стенка кисты довольно тонкая (несколько миллиметров). Стенка "ста­ рой" кисты нередко кальцифицируется. В просвете видны полупрозрач­ ные или белесоватые густые слизеподобные массы. Редко слизь образует мелкие шарики, напоминающие вареное саго ("миксоглобулез").

Лечение мукоцеле заключается в осторожном удалении кисты вместе с отростком. Следует помнить о возможности самопроизвольного поеттрав-

647

матического или ятрогенного (во время операции) разрыва кисты. Излия­ ние содержимого кисты в брюшную полость может привести к импланта­ ции и пролиферации имплантированных на серозных оболочках клеток, со­ держащихся в слизи ретенционной кисты, к развитию злокачественно про­ текающего гранулематозно-кистозного воспалительного процесса в брюш­ ной полости.

С течением времени слизеподобная масса накапливается в большом ко­ личестве. В результате возникает п с е в д о м и к с о м а б р ю ш н о й по­ л о с т и . Это заболевание характеризуется образованием и накоплением в ней значительного количества желатинозной, почти прозрачной, желтова­ той или зеленоватой массы, достигающей иногда десятков килограммов. У пациентов с псевдомиксомой брюшной полости постепенно увеличивается объем живота, прогрессируют похудание и общая слабость. При объектив­ ном исследовании живот остается мягким, безболезненным. Для дифферен­ циальной диагностики целесообразно использовать УЗИ, рентгенологиче­ ское и эндоскопическое исследование желудка и кишечника.

Специфического лечения мукоцеле не существует. Удаление слизеподобных масс неэффективно, так как оставшиеся на брюшине клетки снова про­ дуцируют желеподобное содержимое. Болезнь рецидивирует. Чаще всего применяют внутриполостную лучевую терапию (радиоактивными изотопа­ ми золота или платины).

Если в стенке мукоцеле образуются папилломатозные разрастания эпи­ телия, такое состояние называют ц и с т а д е н о м о й . Опухоль не инфильт­ рирует стенку отростка, не метастазирует, но может рецидивировать после аппендэктомии, а также озлокачествляться, трансформируясь в цистаденокарциному.

Изредка у женщин в отростке можно встретить узелки синюшно-красно­ го или буроватого цвета, иногда с мелкими кистозными полостями. Обычно это очаги в и с ц е р а л ь н о г о э н д о м е т р и о з а . Заболевание протекает с приступами боли в животе в период менструаций и рецидивными кишеч­ ными кровотечениями.

Глава 23. ОБОДОЧНАЯ КИШКА

Толстая кишка (intestinum grassum) включает слепую кишку (cecum), восходящую ободоч­ ную (colon ascendens), поперечную ободочную (colon transversum), нисходящую ободочную (co­ lon descendens), сигмовидную ободочную (colon sigmoideum) и прямую (rectum) кишку. Длина ободочной кишки 1—2 м, диаметр 4—6 см. Продольные мышцы кишки концентрируются в ви­ де трех параллельных друг другу лент (свободной, брыжеечной и сальниковой). Ширина каж­ дой из них около 1 см. Они тянутся от места отхождения червеобразного отростка до начальной части прямой кишки, поэтому кишка как бы гофрируется, образуя выпячивания — гаустры. Вдоль свободной и сальниковой мышечных лент располагаются сальниковые отростки (жиро­ вые привески). Внутренний (циркулярный) мышечный слой сплошной. Слизистая оболочка толстой кишки в отличие от тонкой кишки не имеет ворсинок. Подслизистая основа представ­ лена рыхлой соединительной тканью, содержащей основную массу сосудов.

В о с х о д я щ а я о б о д о ч н а я к и ш к а расположена мезоперитонеально, но иногда по­ крыта брюшиной со всех сторон (интраперитонеальное расположение), имея в таком случае короткую брыжейку. В правом подреберье кишка образует печеночный изгиб и переходит в по­ перечную ободочную кишку длиной 50—60 см. П о п е р е ч н а я о б о д о ч н а я к и ш к а по­ крыта со всех сторон брюшиной, имеет длинную брыжейку, ее передняя поверхность сращена с большим сальником. В левом подреберье кишка образует левый (селезеночный) изгиб и пе­ реходит в н и с х о д я щ у ю о б о д о ч н у ю к и ш к у , которая обычно расположена мезопери-

648

тонеально, иногда — интрппсритонсально, имен м таком случае короткую брыжейку. Нисходя­ щая ободочная кишки переходит н с и г м о в и д н у ю ободочную кишку, располагаю­ щуюся интраперитонелльно (на брыжейке).

Кровоснабжение правой полонииы ободочной кишки осуществляют сосуды, отходящие от верхней брыжеечной артерии: подвздошно-ободочная (a. ilcocolica), правая ободочная (a. colica dextra) и средняя ободочная (a. colica media) артерии.

Левая половина ободочной кишки (нисходящая и сигмовидная кишка) снабжается кровью из нижней брыжеечной артерии. Левая ободочная артерия (a. colica sinistra) анастомозирует с ветвью средней ободочной артерии, образуя при этом дугу Риолана. Две-три сигмовидные ар­ терии (аа. sigmoideae) кровоснабжают сигмовидную ободочную кишку.

Отток венозной крови происходит по одноименным с артериями венам в верхнюю и ниж­ нюю брыжеечные вены, которые участвуют в формировании воротной вены (v. porta).

Лимфоотток от ободочной кишки происходит через лимфатические сосуды и узлы, распо­ ложенные по ходу артерий, питающих кишку, в лимфатические узлы, лежащие по ходу верхней и нижней брыжеечных артерий.

Иннервацию ободочной кишки осуществляют ветви чревного, верхнего и нижнего брыже­ ечных сплетений. В формировании указанных нервных сплетений принимают участие симпа­ тические и парасимпатические нервы. Интрамуральный нервный аппарат кишки представлен подслизистым (мейсснерово), межмышечным (ауэрбахово) и подсерозным сплетениями.

Функции ободочной кишки. Ободочная кишка выполняет моторную, всасывательную, выде­ лительную функции. Важнейшими функциями являются: 1) всасывание и рециркуляция неко­ торых пищевых компонентов; 2) формирование и выведение фекалий. В ободочной кишке происходит всасывание жидкого содержимого, поступающего из тонкой кишки. За 24 ч в нее поступает 1000—1500 мл содержимого, выводится с фекалиями — не более 100—150 мл. Коли­ чество жидкости уменьшается в 10 раз, содержимое делается более плотным. В ободочной кишке всасываются вода, электролиты (соли кальция, калия, натрия, магния и др.)» глюкоза, жирные кислоты, аминокислоты, жирорастворимые витамины и др. В просвет кишки выделя­ ются ферменты, холестерин, соли тяжелых металлов, происходит ферментация клетчатки. Пек­ тин подвергается полной ферментации, целлюлоза лишь частичной, а лигнин не ферментиру­ ется. Важную роль в ферментации выполняет кишечная микрофлора. В кишке содержится бо­ лее 400 различных аэробных и анаэробных микроорганизмов. Преобладают анаэробы, преиму­ щественно бактероиды и лактобациллы. Соотношение аэробов к анаэробам соответственно равно 1:1000. В 1 мл содержимого кишки насчитывается 108, 1012 бактерий. Почти одна треть сухого остатка фекалий состоит из микробных тел. Это необходимо учитывать при оператив­ ных вмешательствах на толстой кишке и паралитической непроходимости, когда в результате ослабления защитного барьера слизистой оболочки кишки создаются благоприятные условия для проникновения токсинов и микроорганизмов в кровь и свободную брюшную полость и ободочная кишка становится источником инфекции. В то же время нормальная кишечная флора обладает в основном ферментативными, витаминосинтезирующими (витамины С, К группы В) и защитными свойствами.

23.1. Аномалии и пороки развития

Дистопии (аномалии положения) ободочной кишки возникают при на­ рушениях эмбриогенеза, вследствие чего вся кишка может располагаться в левой или правой половине брюшной полости. Могут увеличиваться в дли­ ну все отделы ободочной кишки (долихоколон) или только отдельные уча­ стки (долихосигма). В таком случае нарушается моторно-эвакуаторная функция кишки и появляются запоры, метеоризм, боли в животе.

Стенозы и атрезии сигмовидной кишки бывают одиночными и множе­ ственными. Они проявляются вскоре после рождения ребенка симптомами непроходимости кишечника и требуют хирургического вмешательства.

Удвоение (дупликация) участка или всей ободочной кишки встречается очень редко.

23.17. Болезнь Гиршпрунга (аганглионарный мегаколон)

Болезнь Гиршпрунга (Н. Hirschsprung, 1887) — порок развития левой по­ ловины толстой кишки, обусловленный полным отсутствием ганглионар-

649

ных клеток в межмышечном (ауэрбаховом) и подслизистом (мейсснеровом) сплетениях. Аганглионарный мегаколон по сути дела является нейрогенной формой кишечной непроходимости. Заболевание является врожденной па­ тологией (отмечается в соотношении 1:5000 родившихся детей). Чаще про­ является у детей и подростков, реже у взрослых. Мальчики болеют в 4— 5 раз чаще девочек. Болезнь Гиршпрунга имеет семейный характер, обу­ словленный ненормальным локусом в строении 10-й хромосомы. Около 5 % детей с болезнью Гиршпрунга имеют синдром Дауна. Если аганглио­ нарный участок кишки небольшой и локализуется в аноректальном отделе, то симптомы болезни могут появиться в зрелом возрасте. Этот тип болезни называют "болезнь Гиршпрунга взрослых".

Этиология и патогенез. Аганглионарная зона чаще всего начинается от аноректальной линии и в 80—90 % наблюдений распространяется на ректосигмоидный отдел, в 10 % она распространяется до селезеночного изгиба или на всю толстую кишку и дистальный отдел тонкой кишки. Отсутствие пара­ симпатической иннервации приводит к задержке релаксации внутреннего сфинктера прямой кишки, отмечается также недостаток синтеза оксида азота (NO), вызывающего релаксацию сфинктера. Участок кишки, лишенный интрамуральных нервных ганглиев, постоянно спастически сокращен, не перистальтирует, в результате вышерасположенные отделы кишки, имеющие нор­ мальную иннервацию, расширяются и гипертрофируются, возникает мега­ колон.

Патологоанатоминеская картина. В аганглионарной зоне отсутствуют нервные клетки. При гистологическом исследовании расширенных отделов толстой кишки находят гипертрофию мышечных волокон одновременно со склерозом и замещением их соединительной тканью. Это приводит к резко­ му утолщению стенки кишки.

Клиническая картина и диагностика. При коротком аганглионарном сег­ менте симптомы заболевания легко купируются назначением очиститель­ ных клизм и слабительных, при длинном — заболевание может протекать в виде обтурационной непроходимости.

По клиническому течению различают компенсированную (легкую), субкомпенсированную (среднетяжелую) и декомпенсированную (тяжелую) формы. Тяжесть болезни зависит от протяженности аганглионарного участ­ ка толстой кишки. При небольшой протяженности аганглионарного участка у детей развивается легкая форма болезни. Хороший уход за ребенком и ре­ гулярное опорожнение кишечника с помощью клизм или газоотводных тру­ бок способствуют длительной компенсации. При декомпенсированной форме уже с первых дней жизни болезнь проявляется симптомами низкой толстокишечной непроходимости.

Нарушение пассажа кишечного содержимого и скопление кала в виде "пробки" с первых недель жизни определяют клинические проявления бо­ лезни Гиршпрунга, основными симптомами которой являются запоры, вздутие, боли, урчание в животе. Запоры бывают упорными и наблюдаются с момента рождения ребенка или в раннем детском возрасте. Задержка стула может быть длительной — от нескольких дней до нескольких месяцев. По­ стоянным симптомом болезни является также вздутие живота (метеоризм), достигающее иногда такой степени, что затрудняет дыхание больного. Ха­ рактерно, что вздутие остается даже после опорожнения кишечника с помо­ щью клизмы. Вследствие запора и вздутия живота появляются боли по все­ му животу, исчезающие после опорожнения кишечника. Длительная за­ держка стула может сопровождаться слабостью, тошнотой, рвотой, ухудше­ нием аппетита, у детей развиваются анемия, гипотрофия, расширение ре-

650