ются в ацинарных клетках как гранулы зимогена, отделенные от других протсинои клеток. Эн­ зимы внутри клетки сохраняются в неактивном состоянии, благодаря чему поджелудочная же­ леза не подвергается разрушению.

Поджелудочная железа обладает внешнесекреторной и инкреторной функциями.

В н е ш н с с е к р е т о р н а я ф у н к ц и я ж е л е з ы заключается в продукции ацинариыми клетками сока, богатого ферментами и бикарбонатами, обеспечивающими расщепление бел­ ков, жиров и углеводов до ингредиентов, способных всасываться в кишечнике. Протсолитические энзимы (трипсин, химотрипсин, карбоксипептидаза и эластаза) выделяются в протоковую систему железы в неактивном состоянии. В двенадцатиперстной кишке под влиянием фермен­ та энтерокиназы они переходят в активную форму, принимая участие в расщеплении белков до полипептидов и аминокислот.

Липаза поступает в протоковую систему железы в активном состоянии. Фосфолипаза А вы­ деляется как проэнзим в неактивном состоянии, подвергается активации трипсином в двена­ дцатиперстной кишке. Гликолитический фермент а-амилаза, расщепляющая углеводы до моно- и дисахаридов, выделяется в протоковую систему в активной форме.

Регуляция внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы осуществляется ней* рогуморальным путем. Стимулирующее воздействие оказывают блуждающие нервы и некото­ рые гастроинтестинальные гормоны (секретин, холецистокинин-панкреозимин, гастрин). Тор­ мозное влияние обеспечивают соматостатин и глюкагон.

Э н д о к р и н н а я ф у н к ц и я поджелудочной железы осуществляется указанными клетка­ ми островков железы. На долю р-клеток приходится 60—70 % клеточного состава островков.

Основным стимулятором выделения инсулина является пища, богатая белками и углевода­ ми. Компенсаторные возможности поджелудочной железы настолько велики, что лишь при удалении 70—80 % ее паренхимы могут появиться клинические проявления инсулиновой не­ достаточности (сахарный диабет).

14.1. Аномалии и пороки развития

Добавочная (аберрантная) поджелудочная железа встречается очень редко, располагается в стенках желудка или двенадцатиперстной кишки, тощей кишки или ее брыжейке, дивертикуле подвздошной кишки.

Аберрантная железа проявляется клиническими симптомами достаточно редко. Чаще всего она является случайной находкой при лапаротомии, вы­ полняемой по поводу другого заболевания (как правило, по поводу язвен­ ной болезни или калькулезного холецистита). Следует отметить, что абер­ рантная ткань железы имеет точно такое же строение, как и нормальная ткань поджелудочной железы, включая и выводной проток, открывающий­ ся в просвет полого органа (желудок, тонкая кишка). Вот почему возможно развитие острого панкреатита в аберрантной железе, включая и деструктив­ ные формы. Существенно реже наблюдают изъязвление слизистой оболоч­ ки с последующим желудочно-кишечным кровотечением в зоне, где вывод­ ной проток аберрантной железы открывается в просвет полого органа.

Лечение. Добавочную поджелудочную железу удаляют хирургическим путем.

Кольцевидная поджелудочная железа. Это редкий порок развития, при котором нисходящая часть двенадцатиперстной кишки оказывается частич­ но или полностью окруженной тканью головки поджелудочной железы. Двенадцатиперстная кишка при этом сужена, что является причиной час­ тичной хронической дуоденальной непроходимости.

Клиническая картина и диагностика. Наблюдается рвота после приема пищи. Если препятствие располагается дистальнее впадения общего желч­ ного протока, вместе с рвотой выделяется желчь. Стеноз двенадцатиперст­ ной кишки обычно выявляется в детском возрасте, реже — в зрелом. Часто кольцевидная поджелудочная железа только является случайной интраоперационной находкой

Диагноз устанавливают с помощью рентгенологического исследования. При обзорной рентгеноскопии обнаруживают стеноз двенадцатиперстной

405

кишки с расширением ее проксимальных отделов, скопление газа в лукови­ це двенадцатиперстной кишки и желудке. Наиболее четко патологические изменения выявляются при проведении релаксационной дуоденографии, ультразвукового исследования.

Лечение, Хирургическое вмешательство показано при нарушении эвакуа­ ции содержимого из желудка и выраженных клинических проявлениях. Обычно с учетом местных изменений формируют анастомозы в обход су­ женного участка двенадцатиперстной кишки; анастомоз между расположен­ ным выше сужения расширенным участком дуоденум и участком, располо­ женным ниже; дуоденоеюноанастомоз с расширенным верхним отрезком кишки. При растянутом подвижном желудке можно наложить гастродуоденальный анастомоз с участком кишки, расположенным ниже препятствия. Не рекомендуется производить резекцию участка железы во избежание ост­ рого панкреатита или свища.

14.2. Повреждения поджелудочной железы

Различают открытые и закрытые повреждения поджелудочной железы. Открытые повреждения возникают при огнестрельных и ножевых ранениях, закрытые — при тупой травме живота. Повреждения могут быть изолиро­ ванными или сочетаться с повреждениями соседних органов (двенадцати­ перстная кишка, желудок, тонкая кишка). Последние виды травмы из-за особенностей расположения поджелудочной железы наблюдаются чаще. При закрытых травмах чаще повреждается тело поджелудочной железы, ко­ торое в момент ушиба и повышения внутрибрюшного давления оказывается более плотно прижатым к позвонкам, чем другие ее отделы.

Различают четыре степени тяжести травм поджелудочной железы: 1) ушиб и кровоизлияние в ткань железы; 2) поверхностный разрыв капсу­ лы и паренхимы поджелудочной железы; 3) глубокий разрыв паренхимы без повреждения протока поджелудочной железы; 4) разрыв поджелудочной же­ лезы с повреждением протока.

При повреждении головки поджелудочной железы, в которой располага­ ются крупные сосуды, превалируют признаки внутрибрюшного кровотече­ ния, а при повреждении тела и хвоста — симптомы острого посттравмати­ ческого панкреатита и его осложнений (кисты и свищи поджелудочной же­ лезы).

Клиническая картина и диагностика. При массивной травме возникают кровотечение в брюшную полость, симптомы травматического шока. В бо­ лее поздние сроки появляются признаки травматического панкреатита, а в случае повреждения полых органов возникает перитонит. Больные предъяв­ ляют жалобы на резкие боли в верхнем отделе живота, иррадиирующие в спину, нередко носящие характер опоясывающих, тошноту, рвоту.

Диагностика повреждений поджелудочной железы из-за отсутствия патогномоничных симптомов затруднена. Для ранней диагностики целесооб­ разно использовать УЗИ, с помощью которого обнаруживают скопление крови или экссудата, определить состояние поджелудочной железы и других органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Скопление кро­ ви в брюшной полости можно обнаружить с помощью "шарящего" катетера, который вводят в брюшную полость через небольшой разрез. В полученной при этой процедуре жидкости необходимо определить содержание амилазы, что позволит подтвердить повреждение поджелудочной железы. В условиях хорошо оснащенной больницы можно воспользоваться лапароскопией, ко-

406

торая позволяет более четко выявить характер повреждения и даже произ­ вести некоторые манипуляции или оперативные вмешательства, такие как остановка кровотечения из поврежденных сосудов, подведение дренажей к поврежденной железе и т. п. Наличие значительного скопления крови в брюшной полости является показанием к срочной лапаротомии.

Лечение только хирургическое. Операция должна проводиться до разви­ тия воспалительных процессов в самой поджелудочной железе, в брюшной полости и в забрюшинной клетчатке.

При небольших разрывах поджелудочной железы удаляют образовав­ шуюся гематому, ушивают разрывы паренхимы отдельными швами и дре­ нируют сальниковую сумку через контрапертуру в поясничной области.

При повреждении левой половины поджелудочной железы с нарушени­ ем целости протоков производят резекцию ее тела и хвоста.

При размозжении головки поджелудочной железы с разрывом главного панкреатического протока выполняют панкреатэктомию или панкреатодуоденальную резекцию, хотя эти операции довольно сложны и травматичны, а послеоперационная летальность достигает 60—80 %.

14,3. Острый панкреатит

Острый панкреатит — заболевание поджелудочной железы, возникающее в результате аутолиза тканей поджелудочной железы липолитическими и активированными протеолитическими ферментами, проявляющееся широ­ ким спектром изменений — от отека до очагового или обширного геморра­ гического некроза. В большинстве случаев (около 90 %) наблюдается незна­ чительный аутолиз тканей, сопровождающийся только отеком поджелудоч­ ной железы и умеренными болями. В тяжелых случаях возникает жировой или геморрагический некроз ткани с тяжелыми метаболическими наруше­ ниями, гипотензией, секвестрацией жидкости, полиорганной недостаточно­ стью и летальным исходом. После перенесенного острого панкреатита функции поджелудочной железы, как правило, приходят к норме. При хро­ ническом панкреатите сохраняются остаточные явления с нарушением функций поджелудочной железы и периодическим обострением.

Среди неотложных хирургических заболеваний органов брюшной полос­ ти острый панкреатит по частоте занимает 3-е место, уступая лишь острому аппендициту и острому холециститу. Более часто заболевают лица зрелого возраста (30—60 лет), женщины — в 2 раза чаще, чем мужчины.

Этиология и патогенез. Патогенез острого панкреатита недостаточно изу­ чен. Основной этиологический фактор — аутолиз паренхимы поджелудоч­ ной железы, возникающий обычно на фоне гиперстимуляции экзокринной функции, частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка, повышения давления в вирсунговом протоке, рефлюкса желчи в вирсунгов проток. Остро развивающаяся внутрипротоковая гипертензия вызывает по­ вреждение и повышение проницаемости стенок терминальных протоков. Создаются условия для активизации энзимов, выхода их за пределы прото­ ков, инфильтрации паренхимы и аутолиза ткани поджелудочной железы.

У больных желчнокаменной болезнью временное затруднение оттока желчи приводит к повышению давления и рефлюксу ее в панкреатический проток. Эти изменения связывают с миграцией мелких конкрементов или песка (микролитиаз). Благоприятным условием для желчной гипертензии является наличие общего канала (ампулы) для оттока желчи и панкреатиче­ ского сока. В поддержку этой теории можно привести тот факт, что общий

407

канал (ампула), по данным холангиографии, улиц, болевших панкреатитом, наблюдается почти в 90 %, а у лиц с желчнокаменной болезнью, не имев­ ших в анамнезе эпизодов панкреатита, — всего у 20—30 %.

! • ; Часто причиной острого панкреатита является чрезмерное употребление алкоголя и прием жирной пищи. Известно, что алкоголь усиливает тонус и резистентность сфинктера Одди. Это может послужить причиной затрудне­ ния оттока экзокринного секрета поджелудочной железы и повышения дав­ ления в мелких протоках. Экспериментальными исследованиями доказано, что энтеральное введение алкоголя повышает давление в протоках подже­ лудочной железы и увеличивает проницаемость стенок мелких протоков для макромолекул панкреатического сока. Имеются сообщения о том, что круп­ ные молекулы белка могут вызвать затруднение оттока панкреатического сока. Алкоголь усиливает секрецию желудочного сока и продукцию соляной кислоты, которая стимулирует продукцию секретина, вызывающего экзокринную гиперсекрецию поджелудочной железы, создает предпосылки для повышения давления в протоках. Таким образом, создаются условия для проникновения энзимов в паренхиму, активации протеолитических фер­ ментов и аутолиза клеток поджелудочной железы.

В зависимости от причины внутрипротоковой гипертензии различают билиарный и алкогольный панкреатит. Эти разновидности панкреатита со­ ставляют 90 % всех панкреатитов. Каждый из них имеет определенные осо­ бенности в клиническом течении и исходе болезни. К более редким причи­ нам развития острого панкреатита относятся открытые и закрытые травмы живота, интраоперационные повреждения ткани железы, атеросклеротическая окклюзия висцеральных ветвей абдоминального отдела аорты, пор­ тальная гипертензия, некоторые лекарственные препараты (кортикостероиды, эстрогенные контрацептивы и антибиотики тетрациклинового ряда).

Некроз панкреоцитов и клетчатки, окружающей дольки поджелудочной железы, в самом начале процесса происходит под влиянием липазы. Липаза проникает внутрь клетки, гидролизует внутриклеточные триглицериды с об­ разованием жирных кислот. В поврежденных клетках железы развивается внутриклеточный ацидоз со сдвигом рН до 3,5—4,5. В условиях ацидоза не­ активный трипсиноген трансформируется в активный трипсин, который активирует фосфолипазу А, высвобождает и активирует лизосомальные ферменты (эластазу, коллагеназу, химотрипсин и др.). Содержание фосфолипазы А и лизолецитина в ткани поджелудочной железы при остром пан­ креатите существенно увеличивается. Это свидетельствует о ее роли в аутолизе ткани железы. Под воздействием липолитических, активированных протеолитических ферментов появляются микроскопические или макро­ скопически заметные очаги жирового некроза паренхимы поджелудочной железы. На этом фоне эластаза подвергает лизису стенки венул и междольковые соединительнотканные перегородки. В результате этого возникают обширные кровоизлияния, происходит трансформация жирового панкреонекроза в геморрагический. Таким образом, протеолитическая и липолитическая фазы развития острого деструктивного панкреатита взаимосвязаны друг с другом.

К очагам первичного некроза устремляются лейкоциты. Скопление лей­ коцитов вокруг очагов некроза означает развитие защитной воспалительной реакции, сопровождающейся гиперемией и отеком. Для отграничения оча­ гов некроза и элиминации некротической ткани макрофаги, лейкоциты, лимфоциты, клетки эндотелия выделяют провоспалительные (ИЛ-1; ИЛ-6; ИЛ-8) и антивоспалительные (ИЛ-4; ИЛ-10 и др.) интерлейкины, активные кислородные радикалы. Небольшие очаги некроза в результате этой реак-

408

ции отграничиваются, подвергаются лизису с последующей элиминацией продуктов распада. Эти процессы вызывают в организме умеренную мест­ ную реакцию на воспаление.

При обширном некрозе макрофаги, иейтрофильные лейкоциты, лимфо­ циты подвергаются избыточной стимуляции, продукция интерлейкинов и кислородных радикалов возрастает, выходит из-под контроля иммунной системы. Изменяется соотношение про- и антивоспалительных интерлей­ кинов. Они повреждают не только ткани железы, но и другие органы. Нек­ роз тканей вызывают не столько сами интерлейкины, сколько активные ки­ слородные радикалы, оксид азота (NO) и наиболее агрессивный пероксинитрил (ONOO). Интерлейкины лишь подготавливают почву для этого: снижают тонус венозных капилляров, повышают их проницаемость, вызы­ вают тромбоз капилляров. Изменения в микроциркуляторном русле вызы­ ваются преимущественно оксидом азота. Воспалительная реакция прогрес­ сирует, зона некроза расширяется. Местная реакция на воспаление превра­ щается в системную, развивается синдром системной реакции на воспале­ ние (Systemic Inflammatory Respons Syndrome). Тяжесть состояния больного коррелирует с высоким содержанием в крови ИЛ-6, ИЛ-8. При повышен­ ной концентрации их в крови с высокой степенью вероятности можно про­ гнозировать полиорганную дисфункцию и недостаточность.

Изменения в микроциркуляторном русле приводят к перемещению зна­ чительной части жидкости организма в интерстициальное пространство. Происходит обезвоживание, снижается ОЦК, наступают водно-электролит­ ные нарушения и нарушение кислотно-основного состояния. На фоне по­ вышенной концентрации интерлейкинов и гиперферментемии появляются очаги некроза на сальнике и брюшине. Выпот в брюшной полости содержит амилазу и другие энзимы поджелудочной железы в высокой концентрации* Токсичные продукты, циркулирующие в крови, оказывают прямое токсиче­ ское действие на сердце, почки, печень, ЦНС. Тяжесть синдрома системно­ го ответа на воспаление возрастает в соответствии с нарастающей ишемией, увеличением концентрации NO, цитокинов, гипоксией и дистрофией в жизненно важных органах. Интоксикация в сочетании с гиповолемией бы­ стро приводит к развитию шока. Возникают диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром) и полиорганная недостаточность.

В последующем через 10—15 дней наступает фаза секвестрации и рас­ плавления омертвевших участков. Секвестры и накопившаяся вблизи них жидкость могут некоторое время оставаться асептическими. Инфицирова­ ние и нагноение их с образованием парапанкреатических и забрюшинных абсцессов происходят в связи с транслокацией бактерий из просвета пара­ лизованного кишечника, возникающей в ответ на патологические измене­ ния в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке. В позднем периоде в зоне некроза образуются ложные кисты поджелудочной железы.

Классификация. По характеру изменений в поджелудочной железе выде­ ляют: 1) отечный, или интерстициальный, панкреатит; 2) жировой панкреонекроз и 3) геморрагический панкреонекроз.

Отечная или абортивная форма панкреатита развивается на фоне незна­ чительного, микроскопического повреждения клеток поджелудочной желе­ зы. Фаза отека может в течение 1—2 дней превратиться в фазу некроза. При прогрессирующем панкреатите развивается жировой панкреонекроз, кото­ рый по мере развития кровоизлияний превращается в геморрагический с образованием обширного отека в забрюшинной клетчатке и появлением ге­ моррагического выпота в брюшной полости (панкреатогенный асептиче­ ский перитонит). В ряде случаев наблюдаются смешанные формы панкреа-

409

тогенного шока, функциональной недостаточности (дисфункции)

внутренних органов и период гнойных осложнений, наступающий через 10—15 дней.

Патояогоанатомическая картина. При отечной форме панкреатита обна­ руживаются микроскопические очаги некроза. В связи с отеком поджелу­ дочная железа увеличивается в объеме. У большинства больных развитие патологического процесса останавливается на этой стадии.

При прогрессирующем панкреатите развивается макроскопически замет­ ный жировой некроз. Поджелудочная железа в этих случаях становится плотной, на разрезе имеет пестрый вид из-за множественных очагов некро­ за. Клеточные элементы в этих очагах не дифференцируются, вокруг них наблюдается лейкоцитарная инфильтрация тканей, перифокальное асепти­ ческое воспаление. В очагах жирового некроза сальника, париетальной и висцеральной брюшины, в предбрюшинной и подкожной жировой клетчат­ ки, плевры, перикарда образуются глыбки кальциевых мыл (кристаллы жирных кислот). Они имеют мутный беловатый цвет (стеариновые бляшки). Связывание кальция в очагах некроза приводит к снижению концентрации его в крови. Имеется прямая зависимость между концентрацией кальция, распространенностью жирового некроза и тяжестью состояния больного.

Вокруг поджелудочной железы имеется плотный инфильтрат, в который нередко бывают вовлечены желудок, сальник, брыжейка поперечной обо­ дочной кишки, забрюшинная клетчатка. В брюшной полости обычно име­ ется мутный серозный экссудат, в плевральных полостях — сочувственный плеврит с небольшим количеством серозного выпота.

При геморрагическом панкреонекрозе поджелудочная железа увеличена, плотная, с очагами кровоизлияний вокруг мелких сосудов; в связи с обили­ ем кровоизлияний она становится багрово-черной. На разрезе выявляют че­ редование очагов некроза темно-красного цвета с участками жирового нек­ роза и неизмененной паренхимы, в брюшной полости — геморрагический экссудат. Висцеральная и париетальная брюшина тусклые (асептический перитонит). Тонкая и толстая кишка раздуты газом и скопившейся в про­ свете жидкостью. При таких изменениях нарушается защитный барьер сли­ зистой оболочки. Стенки кишечника становятся проницаемыми для бакте­ рий и эндотоксинов, что приводит к превращению асептического перито­ нита в распространенный гнойный. В дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания, появляются обширные участки некроза поджелудочной железы.

В стадии осложнений очаги некроза и экссудат инфицируются, развива-

410

ются перитонит, абсцессы или флегмона забрюшинной клетчатки, перитонеальный сепсис. Позднее образуется одна или несколько ложных кист. Инфицированные кисты содержат мутную бурого цвета жидкость, остатки нерасплавленной омертвевшей ткани. При продолжающемся гнойном про­ цессе в парапанкреатической забрюшинной клетчатке формируются "до­ рожки некроза" в виде гнойных затеков, распространяющихся на жировую ткань в корне брыжейки поперечной ободочной кишки и боковых каналов. У погибших в течение 7 дней от начала болезни преобладают застойное пол­ нокровие и отек легких, дистрофия паренхиматозных органов. У погибших позже указанного срока в 77 % преобладают гнойные осложнения.

Клиническая картина и диагностика. Клинические симптомы острого панкреатита зависят от морфологической формы, периода развития и тяже­ сти синдрома системной реакции на воспаление. В начальном периоде за­ болевания (1—3-й сутки) как при отечной (абортивной) форме панкреатита, так и при прогрессирующем панкреатите больные жалуются на резкие, по­ стоянные боли в эпигастральной области, иррадиирующие в спину (опоя­ сывающие боли), тошноту, многократную рвоту.

Боли могут локализоваться в правом или левом квадранте живота. Чет­ кой связи болей с локализацией процесса в поджелудочной железе нет. Иногда боли распространяются по всему животу. При алкогольном пан­ креатите боли возникают через 12—48 ч после опьянения. При билиарном панкретите (холецистопанкреатит) боли возникают после обильной еды. В редких случаях острый панкреатит протекает без болей, но с резко выражен­ ным синдромом системной реакции, проявляющимся гипотензией, гипок­ сией, тахикардией, дыхательной недостаточностью, нарушением сознания. При таком течении болезни диагностировать острый панкреатит можно с помощью УЗИ, компьютерной томографии, лабораторных тестов.

В ранние сроки от начала заболевания объективные данные очень скуд­ ные, особенно при отечной форме: бледность кожных покровов, легкая желтушность склер (при билиарном панкреатите), легкий цианоз. Пульс может быть нормальным или ускоренным, температура тела нормальная. После инфицирования очагов некроза она повышается, как при всяком гнойном процессе.

Живот обычно мягкий, все отделы участвуют в акте дыхания, иногда от­ мечают некоторое вздутие живота. Симптом Щеткина—Блюмберга отрица­ тельный. Примерно у 1—2 % тяжелобольных на левой боковой стенке жи­ вота появляются синюшные, иногда с желтоватым оттенком пятна (сим­ птом Грея Тернера) и следы рассасывания кровоизлияний в области подже­ лудочной железы и забрюшинной клетчатки, свидетельствующие о гемор­ рагическом панкреатите. Такие же пятна могут наблюдаться в области пупка (симптом Куплена). Перкуторно определяется высокий тимпанит над всей поверхностью живота — парез кишечника возникает вследствие раздраже­ ния или флегмоны забрюшинной клетчатки или сопутствующего перитони­ та. При скоплении значительного количества экссудата в брюшной полости отмечается притупление перкуторного звука в отлогих частях живота, легче выявляющееся в положении больного на боку.

При пальпации живота отмечают болезненность в эпигастральной облас­ ти. Напряжения мышц живота в начальном периоде развития панкреатита нет. Лишь иногда отмечают резистентность и болезненность в эпигастрии в зоне расположения поджелудочной железы (симптом Керте). Пальпация в левом реберно-позвоночном углу (проекция хвоста поджелудочной железы) часто бывает болезненной (симптом Мейо-Робсона). При жировом некрозе поджелудочной железы рано образуется воспалительный инфильтрат. Его

411

можно определить при пальпации эпигастральной области. В связи с паре­ зом и вздутием поперечной ободочной кишки или наличием инфильтрата не удается четко определить пульсацию брюшной аорты (симптом Воскре­ сенского), Перистальтические шумы уже в самом начале развития панкреа­ тита ослаблены, исчезают по мере прогрессирования патологического про­ цесса и появления перитонита. При перкуссии и аускультации грудной клетки у ряда больных выявляется сочувственный выпот в левой плевраль­ ной полости.

При очень тяжело протекающем панкреатите развивается синдром сис­ темного ответа на воспаление, нарушаются функции жизненно важных ор­ ганов, возникает дыхательная недостаточность, проявляющаяся увеличени­ ем частоты дыхания, респираторным дистресс-синдромом взрослых (интерстициальный отек легких, накопление транссудата в плевральных полос­ тях), сердечно-сосудистая недостаточность (гипотензия, частый нитевид­ ный пульс, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, уменьшение ОЦК, ЦВД, минутного и ударного объема сердца, признаки ишемии мио­ карда на ЭКГ), печеночная, почечная и гастроинтестинальная недостаточ­ ность (динамическая кишечная непроходимость, геморрагический гастрит). У большинства больных наблюдают расстройство психики: возбуждение, спутанное сознание, степень нарушения которого целесообразно опреде­ лять по баллам шкалы Глазго.

Функциональные нарушения печени обычно проявляются желтушной окраской кожных покровов. При стойкой обтурации общего желчного про­ тока возникает механическая желтуха с повышением уровня билирубина, трансаминаз, увеличением печени. Для острого панкреатита характерно по­ вышение амилазы и липазы в сыворотке крови. Значительно увеличивается концентрация амилазы (диастазы) в моче, в экссудате брюшной и плевраль­ ной полостей. При тотальном панкреонекрозе уровень амилазы снижается. Более специфичным исследованием для ранней диагностики панкреатита является определение трипсина в сыворотке крови, а-химотрипсина, эластазы, карбоксипептидазы и особенно фосфолипазы А, играющей ключе­ вую роль в развитии панкреонекроза. Однако сложность их определения сдерживает широкое распространение указанных методов.

Кислотно-основное состояние претерпевает сдвиг к ацидозу, на фоне ко­ торого увеличивается поступление внутриклеточного калия в кровь при од­ новременном уменьшении выделения его почками. Развивается опасная для организма гиперкалиемия. Снижение содержания кальция в крови свиде­ тельствует о прогрессировании жирового некроза, о связывании кальция жирными кислотами, высвобождающимися в результате воздействия липа­ зы на жировую клетчатку в очагах некроза. Мелкие очаги стеатонекроза воз­ никают на сальнике, париетальной и висцеральной брюшине ("стеариновые пятна"). Содержание кальция ниже 2 ммоль/л (норма 2,10—2,65 ммоль/л, или 8,4—10,6 мг/дл) является прогностически неблагоприятным показа­ телем.

Диагностика острого панкреатита основывается на данных анамнеза (по­ явление резких болей в животе после обильной еды, приема алкоголя или обострения хронического калькулезного холецистита), данных физикального, инструментальных и лабораторных исследований.

У л ь т р а з в у к о в о е и с с л е д о в а н и е . Значительную помощь в диаг­ ностике оказывает УЗИ, позволяющее установить этиологические факторы (холецисто- и холедохолитиаз), выявить отек и увеличение размеров подже­ лудочной железы, скопление газа и жидкости в раздутых петлях кишечника. Признаками отека поджелудочной железы являются увеличение ее объема,

412

413

сы) наблюдается изменение расположения (оттеснение в стороны) желудка и двенадцатиперстной кишки. При рентгенологическом исследовании вы­ являются признаки паралитической непроходимости кишечника, выпот в плевральной полости, дисковидные ателектазы базальных отделов легких, часто сопутствующие острому панкреатиту. Исследование желудка и ки­ шечника с контрастным веществом в остром периоде заболевания противо­ показано.

Э з о ф а г о г а с т р о д у о д е н о с к о п и ю выполняют при желудочно-ки­ шечном кровотечении из острых эрозий и язв, являющихся осложнениями острого (чаще всего деструктивного) панкреатита. Ретроградная панкреатохолангиография при остром панкреатите противопоказана, так как при этой процедуре дополнительно повышается давление в главном протоке подже­ лудочной железы.

Л а п а р о с к о п и я показана при неясном диагнозе, при необходимости лапароскопической установки дренажей для лечения острого панкреатита. Лапароскопия позволяет увидеть очаги стеатонекроза (стеариновые пятна), воспалительные изменения брюшины, желчного пузыря, проникнуть в по­ лость малого сальника и осмотреть поджелудочную железу, установить дре­ нажи для оттока экссудата и промывания полости малого сальника. При не­ возможности воспользоваться лапароскопией для взятия перитонеального экссудата и проведения диагностического лаважа можно ввести в брюшную полость так называемый шарящий катетер через прокол в брюшной стенке (лапароцентез).

Электрокардиография необходима во всех случаях как для дифференци­ альной диагностики с острым инфарктом миокарда, так и для оценки со­ стояния сердечной деятельности в процессе развития заболевания.

Для оценки состояния больных и для прогнозирования исхода болезни предложен ряд тестов и критериев, основанных на показателях нарушения физиологических функций и данных лабораторных исследований. Даже одно определение количества секвестрируемой жидкости (количество вве­ денной жидкости минус количество выделенной мочи) имеет значение для определения тяжести болезни. Если секвестрация жидкости, превы­ шающая 2 л в день, сохранится в течение 2 дней, то имеются основания считать панкреатит тяжелым, угрожающим жизни больного. Если этот по­ казатель меньше, то панкреатит можно считать среднетяжелым или лег­ ким. Часто используют для прогноза и оценки тяжести острого панкреа­ тита критерии Ренсона. Такими критериями в начале болезни являются возраст (более 55 лет), лейкоцитоз свыше 16 000, глюкоза крови свыше 200 мг %, трансаминаза (ACT) свыше 250, лактатдегидрогеназа сыворотки свыше 350 и.е./л. Критериями, которые развиваются в течение 24 ч, явля­ ются снижение гематокрита более чем на 10 %, нарастание мочевины крови более 8 мг%, снижение кальция до уровня менее 8 мг/л, р02 арте­ риальной крови менее 60 мм рт.ст., дефицит оснований свыше 4 мэкв/л, определяемая секвестрация жидкости более 600 мл. Морбидность и ле­ тальность коррелируют с числом выявленных критериев. Вероятность ле­ тального исхода при наличии 0—2 критериев равна 2 %, при 3—4 крите­ риях — 15 %, при 5—6 критериях — 40 % и при 7—8 критериях — до 100 %. Более сложной, но зато более универсальной является шкала АРАСНЕ-П (аббревиатура от английского — Acute Physiology Assessment and Chronic Health Evaluation). Оценка состояния больного производится по тяжести нарушений физиологических функций, хронических заболеваний, возрас­ та пациента. Выявленные баллы позволяют объективно и наглядно опре­ делить тяжесть заболевания, эффективность проводимых лечебных меро-

414

приятии, сравнить достоинства и недостатки разных методов лечения в сопоставимых по тяжести группах больных.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальную диагностику необ­ ходимо проводить прежде всего с тромбозом мезентериальных сосудов, так как при этом заболевании внезапные резкие боли, шоковое состояние при мягком животе и нормальной температуре тела могут напоминать острый панкреатитПаралитическая непроходимость кишечника и перитонит встречаются при обоих заболеваниях. При неясном диагнозе целесообразно проведение верхней мезентерикографии.

Инфаркт миокарда по клиническим данным трудно дифференцировать от острого панкреатита, так как в острой фазе панкреатита иногда возни­ кают изменения ЭКГ, характерные для инфаркта миокарда. Как в случае мезентериального инфаркта кишечника, так и при инфаркте миокарда ультразвуковое исследование помогает дифференцировать эти заболева­ ния. Острый холецистит и его осложнения можно сравнительно легко от­ личить по типичной клинической картине и ультразвуковой симптомати­ ке. Острый панкреатит необходимо дифференцировать от прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, странгуляционной тонкокишеч­ ной непроходимости, расслаивающей аневризмы аорты, почечной ко­ лики.

О с л о ж н е н и я . Острый панкреатит может сопровождаться многочис­ ленными осложнениями. Наиболее тяжелыми из них являются:

1)гиповолемический шок;

2)полиорганная, в том числе острая почечная, недостаточность, появ­ ляющаяся вследствие прогрессирования синдрома системной реакции на воспаление и развитие шока;

3)плевролегочные осложнения, проявляющиеся дыхательной недоста­ точностью в связи с развитием шокового легкого, экссудативного плеврита, ателектаза базальных отделов легких, высокого стояния диафрагмы;

4)печеночная недостаточность (от легкой желтухи до тяжелого острого токсического гепатита, развивающегося вследствие перенесенного шока и влияния токсичных ферментов и белковых субстанций); этому способству­ ют заболевание желчных путей и сопутствующий им холангит;

5)абсцессы поджелудочной железы и экстрапанкреатические абсцессы в забрюшинной клетчатке, появление которых обусловлено инфекцией, легко развивающейся в очагах некроза;

6)наружные панкреатические свищи чаще образуются на месте стояния дренажей или послеоперационной раны; внутренние свищи обычно откры­ ваются в желудок, двенадцатиперстную, тонкую и толстую кишку;

7)распространенный гнойный перитонит возникает при прорыве парапанкреатического гнойника в свободную брюшную полость или транслока­ ции бактерий из кишечника в свободную брюшную полость, асептический панкреатогенный перитонит становится гнойным;

8)кровотечения, возникающие вследствие аррозии сосудов (кровь из брюшной полости выделяется наружу через рану или по каналу дренажа). Внутренние кровотечения чаще всего являются следствием эрозивного га­ стрита, стрессовой язвы, синдрома Мэллори—Вейса, а также в связи с на­ рушениями в системе гемостаза (коагулопатия потребления).

Кпоздним осложнениям панкреонекроза относятся псевдокисты. Некротизированная ткань поджелудочной железы при обширном некрозе не рассасывается полностью. Она инкапсулируется и превращается в пост­ некротическую псевдокисту благодаря формированию соединитель­ нотканной капсулы вокруг очага некроза. Содержимое кисты может быть

415

стерильным или гнойным. Иногда происходит спонтанное рассасывание кист (чаще всего при ее сообщении с выводными протоками поджелудоч­ ной железы).

Лечение. Программа лечения острого панкреатита должна быть построена с учетом этиологии заболевания, степени его тяжести и клинического тече­ ния. Больному необходимо наблюдение хирурга и реаниматолога, которые вместе решают сложные вопросы лечения.

Первоочередной задачей является снятие боли и спазма сфинктера Одди. С этой целью назначают ненаркотические анальгетики, спазмолитики, холинолитики. При твердой уверенности в диагнозе допустимо введение и наркотических анальгетиков. Применение препаратов морфинного ряда, вызывающих спазм сфинктера Одди, недопустимо. Для обезболивания вво­ дят также внутривенно капельно глюкозо-новокаиновую смесь (10 мл 1 % раствора новокаина и 400 мл 5 % раствора глюкозы). Наилучшее обезболи­ вающее действие оказывает перидуральная анестезия.

Одной из основных задач в комплексном лечении острого панкреатита является угнетение внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Для предотвращения гормональной стимуляции экзокринной функции железы необходимо полностью исключить прием пищи через рот. Пока­ зана также постоянная аспирация содержимого желудка через назогастральный зонд. Важную роль в лечении панкреатита отводят угнетению секреторной функции желудка с помощью блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, антацидов, антихолинергических препаратов (гастроцепин, атропин).

Более эффективными средствами подавления экзокринной функции поджелудочной железы являются цитостатики (5-фторурацил, циклофосфан), синтетические нейропептиды (даларгин), синтетические аналоги соматостатина (сандостатин, стиламин, октэтрид). Последняя группа препара­ тов в настоящее время используется редко, так как они не имеют сущест­ венных преимуществ перед указанными выше средствами и весьма дорого­ стоящи.

Для борьбы с ферментной токсемией в первой фазе острого панкреатита используют ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс и др.)- Эти препараты ингибируют протеолитические ферменты и калликреин и тем са­ мым уменьшают интоксикацию. В последние годы эффективность и целе­ сообразность применения их ставятся под сомнение. В поздней фазе разви­ тия острого панкреатита применение их нецелесообразно. Влияние этих препаратов на внешнесекреторную деятельность поджелудочной железы минимальное. Довольно эффективным способом уменьшения ферментной токсемии является переливание свежезамороженной плазмы, содержащей естественные антиферментные вещества, в частности ингибиторы трипси­ на, химотрипсина.

Для коррекции ОЦК внутривенно вводят растворы коллоидных и кристаллоидных растворов под контролем уровня центрального венозного дав­ ления и почасового диуреза. Соотношение коллоидных и кристаллойдных растворов должно быть примерно 1:1. Крупномолекулярные растворы (полиглюкин, желатиноль, реомакродекс, альбумин и т. п.) увеличивают онкотическое давление крови, способствуя удержанию жидкости в сосудистом русле, что очень важно для устранения обезвоживания организма и повы­ шения ОЦК. Кроме того, они связывают циркулирующие в крови токси­ чные продукты, оказывая тем самым и дезинтоксикационное действие. Кристаллоидные растворы (изотонический раствор натрия хлорида, 5 % раствор глюкозы, ацесоль, трисамин и т. п.), содержащие важнейшие элек-

416

тролиты — калий, натрий, хлор, кальций, вводят внутривенно калельмо под контролем номограммы крови и показателей кислотно-основного со­ стоянии.

Парентеральное питание является обязательным компонентом лечения, так как питание через рот прекращают на 3—5 дней. Энергетические по­ требности организма больного (30 калорий в день на 1 кг массы тела с по­ следующим повышением до 60 калорий на 1 кг массы тела в день) обеспе­ чивают, вводя концентрированные растворы глюкозы с инсулином, белко­ вые гидролизаты, растворы аминокислот. Наибольшей энергетической цен­ ностью обладают жировые эмульсии (интралипид, липофундин). Эти пре­ параты применяют не только для восстановления энергетических расходов организма, но и для стабилизации мембран клеток поджелудочной железы, что уменьшает повреждение их ферментами и активными кислородными радикалами.

Для дезинтоксикации часто применяют форсированный диурез. После нормализации объема циркулирующей крови с помощью инфузионной те­ рапии вводят мочегонные препараты (лазикс, фуросемид). При этом с мо­ чой элиминируются токсины, продукты распада белков, ферменты. При тя­ желой интоксикации прибегают к плазмо- и лимфосорбции, плазмаферезу. Применение этих процедур сдерживается высокой стоимостью, иногда тя­ желыми сопутствующими реакциями и большими затратами времени. Су­ щественного влияния на частоту летальных исходов экстракорпоральные методы детоксикации в сравнимых группах больных не оказывают.

Перитонеальный лаваж применяют не только для диагностики, но и для лечения панкреонекроза (чаще всего геморрагического). При этом из брюшной полости удаляют экссудат, богатый протеолитическими и липолитическими ферментами, цитокинами, кининами и другими токсичными субстанциями, продуктами расплавленных некротизированных тканей. Пе­ ритонеальный лаваж предупреждает всасывание токсичных продуктов и уменьшает действие токсинов на паренхиматозные органы.

Для проведения перитонеального лаважа под контролем лапароскопа устанавливают дренажи в верхнем этаже брюшной полости, в полости ма­ лого таза и правом боковом канале. По верхним дренажам раствор вводят в

брюшную полость, через нижние — жидкость выделяется наружу. При этом необходимо следить за балансом вводимой и выводимой жидкости, контро­ лировать ЦВД, предусмотреть возможные легочные осложнения.

Для улучшения микроциркуляции, в том числе в поджелудочной железе, вводят реополиглюкин, небольшие дозы гепарина, применяют управляемую гемодилюцию.

Устранение этиологической причины острого панкреатита возможно при билиарном панкреатите, когда развитие его связано с заболеванием желч­ ного пузыря и внепеченочных желчных протоков, т. е. при билиопанкреатическом рефлюксе. Если при ультразвуковом исследовании обнаруживают желчнокаменную болезнь с расширением желчных протоков вследствие за­ стоя желчи или конкремента в терминальном отделе общего желчного про­ тока либо в области большого сосочка двенадцатиперстной кишки, то не­ обходимы срочная эндоскопическая папиллотомия и удаление конкремента из общего желчного протока и большого дуоденального сосочка. При меха­ нической желтухе и выраженной дилатации желчного пузыря выполняют холецистостомию под контролем ультразвукового исследования или лапа­ роскопии. Холецистэктомию при сочетанной желчнокаменной болезни осу­ ществляют после стихания явлений острого панкреатита.

Антибактериальную терапию при панкреонекрозе проводят как для про-

филактики инфицирования очагов некроза, так и для лечения уже разви­ вающейся инфекции. Предпочтение отдают антибиотикам широкого спек­ тра действия (цефалоспорины 3—4-го поколения, карбопенемы, аминогликозиды), подавляющим развитие грамположительной и грамотрицательной микрофлоры. Обязательным компонентом антибактериальной терапии яв­ ляется введение метронидазола (флагил), который избирательно воздейст­ вует на неклостридиальную микробную флору. С этой же целью применяют лаваж тонкой кишки с помощью назоинтестинального зонда, вводимого в

просвет кишечника с помощью эндоскопа. Кишку промывают охлажден­ ным изотоническим раствором. Данная методика позволяет аспирировать содержимое кишечника, уменьшить число микробных тел в содержимом, снизить давление в кишечнике, уменьшить вероятность транслокации бак­ терий и эндотоксинов в брюшную полость, активизировать перистальтику.

Почечная и дыхательная недостаточность часто сопровождают тяжело протекающий панкреатит. При скоплении экссудата в плевральной полости необходимы срочная пункция и удаление экссудата с обязательным опреде­ лением в нем ферментов поджелудочной железы, белка, микрофлоры. При дыхательной недостаточности, вызванной другими причинами (респиратор­ ный дистресс-синдром взрослых, шоковое легкое), необходимо в ранние сроки перевести больного на искусственную вентиляцию легких с создани­ ем небольшого положительного давления на выдохе. При почечной недос­ таточности (анурия, высокое содержание креатинина и мочевины в крови) показан гемодиализ в возможно ранние сроки.

Несмотря на успехи интенсивной терапии в лечении острого деструктив­ ного панкреатита, тяжелые формы заболевания часто заканчиваются ле­ тально. Поэтому при определенных условиях возникает необходимость в хирургическом вмешательстве, которое является лишь дополняющим лечеб­ ным мероприятием.

Показаниями к оперативному лечению являются: 1) неуверенность в ди­ агнозе; 2) лечение вторичной инфекции (сочетание острого панкреатита с деструктивным холециститом, инфицирование некротической ткани желе­ зы, гнойники в забрюшинной клетчатке, распространенный гнойный пери­ тонит, абсцессы в брюшной полости, если невозможно лечение чрескожным дренированием под контролем УЗИ); 3) прогрессирующее ухудшение состояния больного, несмотря на адекватное интенсивное лечение (в том числе при безуспешности лапароскопического лаважа брюшной полости), массивные аррозивные кровотечения.

Целью хирургического лечения является удаление инфицированных некротизированных участков ткани до развития нагноения, оптимальное дренирование брюшной полости для лечения перитонита или удаления жидкости, содержащей большое количество ферментов поджелудочной железы. В последнем случае в сальниковую сумку, по ходу поджелудочной железы и в забрюшинную клетчатку (при ее поражении) вводят перфори­ рованные дренажные трубки, удаляя не только экссудат и содержащиеся в нем ферменты, но и образовавшийся в результате расплавления тканей детрит. Трубки выводят наружу через боковые отделы живота. Одну или две трубки устанавливают в полости малого таза. В течение суток через них вводят до 10 л раствора, содержащего 5,6 г натрия хлорида, 5,09 г лактата натрия, 0,52 г кальция хлорида, 0,15 г магния хлорида, 15 г глюкозы, до 1000 мл дистиллированной воды (осмолярность раствора 360 мосм/л). К раствору можно добавлять антибиотики по показаниям.

При выраженном множественном очаговом панкреонекрозе в сочетании с перитонитом прибегают к поэтапной некрэктомии, т. е. программирован-

418

- '*••-»•• • - • - - j у » ^