Лечение. В случае если коллоидный зоб диффузный или представлен од­ ним небольшим узлом (до 3 см в диаметре), пациента следует лечить кон­ сервативно препаратами тиреоидных гормонов (предпочтение отдают L-ти- роксину). Дозу препарата подбирают таким образом, чтобы уровень ТТГ не превышал ОД мЕД/л у женщин в пременопаузе и мужчин моложе 60 лет. У женщин в постменопаузе, мужчин старше 60 лет и у пациентов с заболе­ ваниями сердца применяют меньшие дозы тироксина, понижая уровень ТТГ до 0,5—1,0 мЕД/л (ТТГ-супрессивная терапия). Такие больные подле­ жат динамическому наблюдению с повторным применением УЗИ с тонко­ игольной аспирационной биопсией, выполнением гормональных исследо­ ваний крови каждые 3—4 мес.

П о к а з а н и я м и к о п е р а т и в н о м у л е ч е н и ю служат подозрение на малигнизацию узла, признаки сдавления зобом окружающих органов и тканей, отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 6 мес (прогрессирующий рост узла). Также оперативному лечению подлежат па­ циенты, относящиеся к группе риска по возможному развитию рака щито­ видной железы (см. раздел "Злокачественные опухоли"). Объем оперативно­ го вмешательства зависит от размеров узловых образований и их локализа­ ции. При узловом зобе обычно выполняют резекцию пораженной доли. При многоузловом зобе с локализацией в одной доле производят субтотальную резекцию доли либо гемитиреоидэктомию, с локализацией в двух долях — субтотальную тиреоидэктомию со срочным гистологическим исследовани­ ем. В послеоперационном периоде для профилактики рецидива зоба пока­ зана длительная терапия препаратами тиреоидных гормонов под контролем уровня ТТГ и тиреоидных гормонов. Профилактическая терапия тирокси­ ном показана всем больным после субтотальной резекции щитовидной же­ лезы, а также пациентам с меньшим объемом операции, но уровнем ТТГ, находящимся на верхней границе нормы (5 мЕД/л).

4.2.6. Аберрантный зоб

Аберрантный зоб — увеличенная добавочная щитовидная железа (загрудинный, внутригрудной, корня языка, подъязычный, позадипищеводный и др.).

При подъязычном зобе (в 70 % нормальная щитовидная железа отсутст­ вует) вследствие оттеснения надгортанника нарушается дыхание.

При позадипищеводном зобе отмечаются затрудненное глотание, осо­ бенно при повороте головы, смещение пищевода кпереди или латерально.

Загрудинное расположение зоба (50 % зоба и более находится ниже яремной вырезки грудины) часто наблюдается при больших многоузловых зобах. Отрицательное внутригрудное давление и сила тяжести облегчают опускание увеличенной щитовидной железы.

Внутригрудной зоб (медиастинальный) встречается значительно реже (менее 5 % наблюдений) и развивается в переднем средостении из эктопированной ткани щитовидной железы. От 5 до 40 % больных не предъявляют никаких жалоб. Клинические проявления обусловлены сдавлеиием или смещением окружающих органов и анатомических структур; одышка, сухой кашель, дисфагия, изменение голоса, синдром верхней полой вены (цианоз лица, расширение поверхностных вен шеи и лица, развитие коллатералей). Возможны явления тиреотоксикоза.

В диагностике большое значение придают КТ, МРТ, радиоизотопному сканированию. При изменении голоса проводят ларингоскопию.

66

Лечение, как правило, хирургическое. Выполняют тиреоидэктомию, при­ меняя шейный доступ, стернотомию либо комбинированный доступ.

Частота рака при эктопированном (аберрантном) зобе составляет 3— 17%.

4.2.7. Тиреоидиты

Острый тиреоидит. Редко встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы, обусловленное заносом гнойной инфекции гематоген­ ным, лимфогенным или контактным путем из соседних органов. Возбуди­ телем чаще является пиогенный стрептококк или золотистый стафилококк. Воспалительный процесс, развивающийся в неизмененной до этого щито­ видной железе, называют тиреоидитом, а воспаление, развивающееся на фоне зоба, струмитом.

Клиническая картина. Заболевание начинается с повышения температуры тела до 39—40 °С, головной боли и сильной боли в области щитовидной же­ лезы, иррадиирующей в затылочную область и уши. На передней поверхно­ сти шеи появляются гиперемия, припухлость, смещающаяся при глотании. Тяжелым осложнением тиреоидита является гнойный медиастинит. Иногда развивается сепсис. В крови — выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Лечение. Больные острым тиреоидитом подлежат госпитализации. Пока­ зана антибиотикотерапия. Сформировавшийся абсцесс вскрывают и дрени­ руют во избежание распространения гнойного процесса на шею и средосте­ ние (флегмона шеи, гнойный медиастинит).

Острый негнойный тиреоидит. Крайне редкое заболевание, протекающее по типу асептического воспаления, вследствие травмы, кровоизлияния в железу или лучевой терапии. Возможны умеренно выраженные явления ти­ реотоксикоза. В лечении используют анальгетики, бета-адреноблокаторы.

Подострый тиреоидит (гранулематозный зоб де Кервена) — воспалитель­ ное заболевание, обусловленное, по-видимому, вирусной инфекцией. В 2— 4 раза чаще встречается у женщин, особенно в возрасте 20—50 лет.

Как правило, заболевание возникает после вирусной инфекции (грипп, эпидемический паротит, корь и т. п.). Вторичный аутоиммунный процесс развивается в ответ на воспалительные изменения в щитовидной железе и высвобождение антигена (тиреоглобулина), поступающего в кровь при раз­ рушении тиреоцитов.

Клиническая картина. В начальной стадии (от нескольких недель до 2 мес) заболевание протекает по типу острого тиреоидита. Отмечаются зна­ чительное повышение СОЭ, лейкоцитоз, лимфоцитоз. При явлениях тирео­ токсикоза в крови повышаются уровни Т3 и Т4, в дальнейшем появляются антитела к тиреоглобулину.

Для диагностики применяют тест Крайля — прием преднизолона в дозе 30—40 мг/сут приводит к значительному улучшению состояния пациента через 24—72 ч. При радионуклидном сканировании выявляют диффузное снижение накопления радиофармпрепарата при повышенном уровне Т3 и Т4 в крови (диагностические "ножницы").

Лечение. Назначают глюкокортикостероиды (преднизолон по 30—60 мг/сут) в течение 3—4 нед, постепенно снижая дозу, ацетилсалициловую кислоту до 2—3 г/сут. При выраженном тиреотоксикозе показаны бета-адреноблокато­ ры. Применение антибиотиков не влияет на течение патологического про­ цесса. Хирургическое лечение не показано. Прогноз обычно благоприят­ ный, выздоровление наступает в среднем через 5—6 мес.

Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хасимото). Значительно чаще встречается у женщин в возрасте 40—50 лет (соотношение заболевших мужчин и жен­ щин 1:10—15). В генезе заболевания определенное значение имеет врожден­ ное нарушение в системе иммунологического контроля. У больных, стра­ дающих этим заболеванием, и их родственников часто наблюдаются другие аутоиммунные болезни (миастения, ревматоидный артрит, неспецифиче­ ский язвенный колит, инсулинзависимый сахарный диабет, пернициозная анемия, болезнь Аддисона и др.).

При изучении генов системы HLA установлено частое сочетание аутоим­ мунного тиреоидита с генами HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR5.

Выделяют две формы заболевания — атрофическую и гипертрофиче­ скую. При гистологическом исследовании обнаруживают выраженную ин­ фильтрацию железы лимфоцитами и плазматическими клетками, разруше­ ние фолликулов, очаги фиброза, оксифильные эпителиальные клетки Хюртле—Асканази.

Клиническая картина и диагностика. В течение заболевания функцио­ нальное состояние железы может меняться. Обычно вначале развивается тиреотоксикоз (транзиторный, обычно легкой степени), в дальнейшем — длительное эутиреоидное состояние и в более поздние сроки — гипотиреоз (см. раздел "Гипотиреоз").

При гипертрофической форме хронического тиреоидита железа, как пра­ вило, увеличена за счет обеих долей, имеет плотную консистенцию, гладкую либо узловатую поверхность, обычно безболезненная, не спаяна с окружаю­ щими тканями, подвижна при пальпации. Регионарные лимфатические уз­ лы не увеличены. Симптом сдавления органов шеи наблюдается редко. При атрофической форме щитовидная железа может не пальпироваться. В диаг­ ностике заболевания важное значение имеют результаты УЗИ с тонкоиголь­ ной аспирационной биопсией. Выявление в крови антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе (микросомальному антигену) подтверждает диагноз. Уровень ТТГ зависит от функционального состояния щитовидной железы: при тиреотоксикозе он будет сниженным, в эутиреоидном состоя­ нии — нормальным, а при гипотиреозе — повышенным.

Лечение консервативное, препаратами гормонов щитовидной железы (L- тироксин, тиреоидин и др.) с индивидуальным подбором дозы препарата и постоянным динамическим наблюдением, включающим УЗИ, гормональ­ ное исследование каждые 3 мес.

П о к а з а н и я к о п е р а ц и и : сочетание аутоиммунного тиреоидита с неопластическим процессом; большие размеры зоба с признаками сдавле­ ния органов шеи; отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 6 мес, прогрессирующее увеличение зоба. Объем операции — тиреоидэктомия. При сочетании с раком щитовидной железы (наблюдается редко) по­ казана экстрафасциальиая тиреоидэктомия, а в случае выявления злокаче­ ственной лимфомы — лучевая терапия. После операции проводят замести­ тельную терапию препаратами гормонов щитовидной железы.

Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя). Редкое заболевание щитовид­ ной железы (менее 0,1 % всех оперированных), относящееся к висцераль­ ным фиброматозам. Заболевание характеризуется разрастанием в щитовид­ ной железе соединительной ткани, замещающей ее паренхиму, вовлечением в патологический процесс окружающих анатомических структур (трахея, пищевод, сосуды, нервы, мышцы). Описаны сочетания тиреоидита Риделя с ретроперитоиеальным фиброзом, медиастинальным фиброзом, фиброзирующим альвеолитом, склерозирующим холангитом и др.

Клинически заболевание проявляется зобом каменистой плотности, без-

68

болезненным при пальпации, малоподвижным (инвазивный рост), не сме­ щаемым при глотании. Пациенты в большинстве наблюдений находятся в эутиреоидном состоянии, однако по мере прогрессирования фиброза разви­ вается гипотиреоз. В редких случаях возможно развитие гипопаратиреоза, что обусловлено вовлечением в фиброзирующий процесс паращитовидных желез. В диагностике и дифференциальной диагностике важное значение придают УЗИ с тонкоигольной биопсией зоба (в цитограмме выявляют не­ многочисленные клетки фолликулярного эпителия, большое количество грубых соединительнотканных элементов). Во многих случаях для исключе­ ния злокачественного поражения требуется открытая биопсия во время опе­ рации.

Лечение хирургическое, что обусловлено высоким риском развития зло­ качественного поражения, инвазивным ростом, большими сложностями при морфологической верификации диагноза и трудностями исключения малигнизации до операции. Объем оперативного вмешательства — тиреоидэктомия. Выполнение радикальной операции сопряжено с большими тех­ ническими трудностями и немалым риском повреждения соседних органов и анатомических образований. В ряде случаев (при исключении малигниза­ ции) ограничиваются декомпрессией смежных органов без удаления всей ткани щитовидной железы.

4.2,8. Гипотиреоз

Гипотиреоз — синдром, обусловленный длительным стойким недостат­ ком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологи­ ческого эффекта на тканевом уровне.

Выделяют несколько видов гипотиреоза.

П е р в и ч н ы й г и п о т и р е о з обусловлен первичным поражением са­ мой щитовидной железы (аномалии развития, тиреоидиты, операции на щитовидной железе, тиреостатическая терапия, лечение радиоактивным йо­ дом, внешнее облучение щитовидной железы, йодная недостаточность, влияние лекарственных препаратов, врожденное нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов и др.), в т о р и ч н ы й гипотиреоз является следствием изменений в гипофизе, т р е т и ч н ы й — связан с нарушением деятельности гипоталамических центров.

Отдельно выделяют п е р и ф е р и ч е с к и й гипотиреоз, обусловленный тканевой резистентностью к гормонам щитовидной железы либо нарушени­ ем их транспорта.

Как уже указывалось, тиреоидные гормоны необходимы для нормально­ го роста и развития ЦНС и всего организма. Недостаток тиреоидных гор­ монов в постнатальном периоде приводит к задержке физического и психи­ ческого развития вплоть до его крайней степени — кретинизма, поэтому не­ обходимы своевременная диагностика врожденного гипотиреоза и проведе­ ние адекватной заместительной терапии.

Клинические проявления первичного гипотиреоза. Следует помнить о том, что необходим тщательный расспрос больных для выявления типичных жалоб, связанных с гипотиреозом, так как обычно жалобы пациентов скудны и неспецифичны (тяжесть состояния больных обычно не соответ­ ствует их жалобам): вялость, медлительность, снижение работоспособно­ сти и быстрая утомляемость, сонливость, снижение памяти, многие часто жалуются на сухость кожи, одутловатость лица и отечность конечностей, грубый голос, ломкость ногтей, выпадение волос, увеличение массы тела,

69

ощущение зябкости, отмечают парестезии, запоры и др. Выраженность симптомов гипотиреоза во многом зависит от причины заболевания, сте­ пени тиреоидной недостаточности и индивидуальных особенностей паци­ ента-

Анализ жалоб и объективного исследования больных позволяет выделить ряд характерных для гипотиреоза синдромов.

О б м е н н о - г и п о т е р м и ч е с к и й с и н д р о м : ожирение, понижение температуры, зябкость, непереносимость холода, гиперкаротинемия, вызы­ вающая желтушность кожных покровов.

М и к с е д е м а т о з н ы й о т е к : периорбитальный отек, одутловатое ли­ цо, большие губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям, отеч­ ные конечности, затруднение носового дыхания (связано с набуханием сли­ зистой оболочки носа), нарушение слуха (отек слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (отек и утолщение голосовых связок), поли­ серозит.

С и н д р о м п о р а ж е н и я ц е н т р а л ь н о й и п е р и ф е р и ч е с к о й н е р в н о й с и с т е м ы : сонливость, заторможенность, снижение памяти, брадифрения, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлек­ сов, полинейропатия.

С и н д р о м п о р а ж е н и я с е р д е ч н о - с о с у д и с т о й с и с т е м ы : микседематозное сердце (брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зу­ бец Т на ЭКГ, недостаточность кровообращения), гипотония, полисерозит, возможны нетипичные варианты (с гипертонией, без брадикардии, с посто­ янной тахикардией при недостаточности кровообращения и с пароксизмальной тахикардией по типу симпатико-адреналовых кризов в дебюте ги­ потиреоза).

С и н д р о м п о р а ж е н и я п и щ е в а р и т е л ь н о й с и с т е м ы : гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих протоков, дискинезия толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой обо­ лочки желудка, тошнота, иногда рвота.

А н е м и ч е с к и й с и н д р о м : анемия — нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, В12-дефицитная.

С и н д р о м г и п е р п р о л а к т и н е м и ч е с к о г о г и п о г о н а д и з м а . Дисфункция яичников (меноррагия, опсоменорея или аменорея, беспло­ дие), галакторея.

С и н д р о м э к т о д е р м а л ь н ы х н а р у ш е н и й характеризуется из­ менениями со стороны волос, ногтей, кожи. Волосы тусклые, ломкие, вы­ падают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Сухость кожи. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью, расслаива­ ются.

С и н д р о м " п у с т о г о " т у р е ц к о г о седла обусловлен длительной стимуляцией аденогипофиза по механизму обратной связи при первичном гипотиреозе, что приводит к его увеличению за счет тиреотрофов и реже — за счет пролактотрофов (образование "feed-back" аденомы гипофиза). Сте­ пень увеличения аденогипофиза колеблется от незначительной до выражен­ ной с развитием хиазмального синдрома. После проводимой заместитель­ ной терапии препаратами тиреоидных гормонов объем аденогипофиза уменьшается и происходит пролабирование супраселлярной цистерны в по­ лость турецкого седла, что можно выявить при КТ и МРТ, Вследствие этого развивается синдром "пустого" турецкого седла, сопровождающийся эндо­ кринными, неврологическими и зрительными нарушениями.

Г и п от и р е о и д и а я ( м и к с е д е м а то з и а я ) ко м а является наибо­ лее тяжелым, порой смертельным осложнением гипотиреоза, Характеризу-

70