ции, распространенности процесса и выбора оптимального места для вскрытия гнойника.

Лечение. Производят глубокие разрезы со стороны полости рта и широ­ кие наружные разрезы в подчелюстной области и на шее. Назначают анти­ биотики широкого спектра действия.

3.4. Лимфаденит (специфический и неспецифический)

На шее располагается почти одна треть лимфатических узлов всего орга­ низма. Они являются иммунологическим барьером и механическим фильт­ ром между глоткой и лимфатическими сосудами. Число узлов, их величина и структура варьируют в широких пределах. В норме мягкие, небольшие, подвижные, безболезненные лимфатические узлы часто удается пальпиро­ вать у детей и подростков. С возрастом число пальпируемых узлов умень­ шается. При обследовании необходимо определять величину узлов, их под­ вижность, консистенцию и болезненность. С учетом анамнеза и данных физикальных и инструментальных исследований врач может выяснить причи­ ну, вызвавшую изменения в лимфатических узлах.

Увеличение лимфатических узлов шеи может быть обусловлено как вос­ палительными процессами (специфическими и неспецифическими) в этой области, так и опухолями лимфатической системы. Поэтому важно знать лимфатический статус пациента, определить состояние селезенки, печени, ЛОР-органов, легких, при показаниях необходимо произвести стернальную пункцию, исследование крови.

Неспецифический лимфаденит развивается при неспецифических воспа­ лительных процессах на шее и лице. Элиминируя проникшую инфекцию, пораженные лимфатические узлы увеличиваются в объеме, болезненны, плотноэластической консистенции, легко смещаемы, не спаяны друг с другом.

Специфический лимфаденит бывает обусловлен специфическими заболева­ ниями (туберкулез, саркоидоз, СПИД, токсоплазмоз, инфекционный мононуклеоз, туляремия, бруцеллез, актиномикоз) или опухолями. Увеличение лимфатических узлов, вызванное опухолями лимфатической системы, наблю­ дается как при доброкачественных (доброкачественная локализованная лимфома, лимфангиома), так и при злокачественных опухолях (лимфогранулема­ тоз, или болезнь Ходжкина, на долю которой приходится 53 % всех злокаче­ ственных опухолей лимфатической системы, и неходжкинская лимфома — 47 %). К последней группе относят ретикулосаркому, лимфосаркому (гигантофолликулярная лимфома — болезнь Брилла—Симмерса, болезнь Вальденстрема — макроглобулинемия), хронические и острые лимфаденозы, а также метастазы опухолей. Но более часто в лимфатические узлы шеи метастазируют опухоли гортани и глотки (80 %), значительно реже — опухоли желудка, легких (вирховский метастаз) и мочеполовой системы.

Лечение. При увеличении лимфатических узлов производят пункционную и эксцизионную биопсию, устраняют осложнения (вскрывают гнойни­ ки, иссекают свищи). Основу лечения лимфаденитов составляет соответст­ вующая данному заболеванию специфическая терапия. При злокачествен­ ных системных заболеваниях хирургическое вмешательство сводится к экс­ тирпации лимфатических узлов как в целях диагностики, так и для лечения (в ранней стадии) с последующей лучевой и химиотерапией. При метастазах в лимфатические узлы их необходимо удалять целиком вместе с капсулой. Удаленные лимфатические узлы подлежат обязательному бактериологиче-

45

скому и гистологическому исследова­ нию. В зависимости от локализации по­ раженных лимфатических узлов и рас­ пространенности процесса операцию проводят под местным или общим обез­ боливанием. При обширном иссечении мягких тканей в последующем произво­ дят пластическое закрытие дефекта с ис­ пользованием миокутанного или рота­ ционного лоскута, трансплантации тканей.

Туберкулезный лимфаденит чаще встречается у детей младшего возраста.

Клиническая картина и диагностика.

На ранних стадиях заболевания лимфа­ тические узлы плотные, подвижные, безболезненные, не спаяны между собой

узлы, располагающиеся по ходу ярем­ ных вен. Нередко поражение бывает двусторонним. При прогрессировании заболевания присоединяется пери­

аденит: лимфатические узлы становятся болезненными, подвижность их ог­ раничена, контуры нечеткие. При некрозе и расплавлении узлов возникают абсцессы и свищи, выделяющие творожисто-гнойное содержимое (рис. 3.3).

Диагностика основывается на выявлении очагов туберкулеза в легких, на данных цитологического исследования пунктата из лимфатического узла или отделяемого из свища.

Лечение. Проводят специфическую противотуберкулезную терапию.

3.5. Опухоли шеи

Различают органные опухоли, внеорганные опухоли, опухолевые пораже­ ния лимфатических узлов шеи — первичные и вторичные (метастатические).

Органные опухоли сохраняют элементы структуры нормального органа (например, опухоли щитовидной железы, каротидного гломуса). Злокачест­ венные опухоли исходят главным образом из органов шеи.

К а р о т и д н а я х е м о д е к т о м а . При исследовании шеи в области сонного треугольника определяется опухоль (она исходит из каротидного гломуса) плотноэластической консистенции, смещаемая ограниченно лишь в горизонтальном направлении. При аускультации над образованием слы­ шен систолический шум. При каротидной ангиографии выявляется расхо­ ждение внутренней и наружной сонной артерии с дугообразным отклонени­ ем кзади и кнаружи внутренней сонной артерии. Просвет последней сужен. Характерно обилие мелких сосудистых ветвей в месте расположения обра­ зования. При злокачественных хемодектомах отмечается значительное сни­ жение васкуляризации.

Лечение. Хирургическое удаление опухоли. В случае вынужденной резек­ ции внутренней или общей сонной артерии производят протезирование со­ суда. При резекции только наружной сонной артерии протезирование не требуется.

46

Внеорганные опухоли шеи являются производными мезенхимы, мышеч­ ной и нервной ткани. Они могут быть доброкачественными (фиброма, ли­ пома, невринома) или злокачественными (метастазы в лимфатические узлы).

Клиническая картина. Симптоматика заболевания определяется видом опухоли, ее локализацией, стадией. Большинство опухолей мягких тканей доброкачественные, медленно растущие, причиняют лишь косметические неудобства. Злокачественные опухоли исходят главным образом из органов шеи.

Лечение. Доброкачественные опухоли удаляют, при злокачественных проводят комбинированное лечение.

Глава 4. ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА. ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

Щитовидная железа (glandula thyreoidea) расположена в передней области шеи и состоит из двух долей и перешейка. Боковые доли расположены на уровне щитовидного и перстневидного хрящей, а нижний полюс достигает 5—6-го хряща трахеи. В 30—50 % наблюдений имеется до­ бавочная пирамидальная доля, располагающаяся над перешейком. Щитовидная железа явля­ ется самой крупной железой эндокринной системы, ее масса достигает 15—25 г. Добавочные (аберрантные) доли щитовидной железы могут располагаться на уровне от корня языка до дуги аорты. Правая доля железы в норме несколько крупнее левой и обильнее васкуляризирована, а при патологических состояниях увеличивается в большей степени. Железа заключена в со­ единительнотканную оболочку (капсулу), состоящую из внутреннего и наружного листков, ме­ жду которыми имеется щелевидное пространство, выполненное рыхлой жировой клетчаткой, в котором находятся внеорганные артериальные, венозные и лимфатические сосуды щитовид­ ной железы, паращитовидные железы и возвратный гортанный нерв. От внутреннего листка капсулы железы отходят соединительнотканные прослойки, которые делят железу на дольки. Дольки состоят из 20—40 фолликулов, их стенки выстланы железистым фолликулярным эпи­ телием кубической формы. Фолликулы заполнены однородной вязкой массой (коллоидом) — продуктом, вырабатываемым эпителиальными клетками, и окутаны снаружи сетью капилля­ ров. Коллоид состоит в основном из тиреоглобулина — йодсодержащего гликопротеида. В со­ став коллоида входят также РНК, ДНК, цитохромоксидаза и другие ферменты.

Различают три типа клеток щитовидной железы:

тип А — активные фолликулярные клетки, выстилающие фолликул и участвующие в мета­ болизме йода и синтезе тиреоидных гормонов;

тип В — малодифференцированные (камбиальные) клетки, служащие предшественниками при образовании А-клеток;

тип С — парафолликулярные клетки, располагающиеся между фолликулярными клетками, не достигая просвета фолликула, участвуют в синтезе калыдийснижающего гормона кальцитонина.

Именно эти клетки являются источником различных органоспецифических доброкачест­ венных и злокачественных опухолей щитовидной железы.

Кровоснабжение щитовидной железы осуществляется четырьмя основными артериями: пра­ вой и левой верхними щитовидными (a. thyreoidea superior), отходящими от наружных сонных артерий, и правой и левой нижними щитовидными артериями (a. thyreoidea inferior), которые бе­ рут начало от щитошейных стволов (truncus thyreocervicalis) подключичных артерий. Иногда (в 10—-12 % наблюдений) имеется пятая, непарная артерия — низшая щитовидная артерия (a.thyre­ oidea ima), отходящая от дуги аорты, плечеголовного ствола или внутренней грудной артерии.

Щитовидные артерии проходят рядом с возвратным гортанным нервом и наружной ветвью верхнего гортанного нерва. Повреждение этих нервов ведет к парезу или параличу голосовых связок. Возвратный гортанный нерв проходит впереди нижней щитовидной артерии в 30 Ж на­ блюдений, а в 50 % он идет в составе связки Berry, при этом чрезмерная тракция доли железы во время операции увеличивает риск повреждения нерва. В 80—85 % наблюдений наружная ветвь верхнего гортанного нерва тесно прилежит к сосудистой ножке верхнего полюса доли же­ лезы, что требует большой осторожности при лигировании сосудов. Соответственно артериям

47

ванном синтезе Т3 и Т4 (расход гормонов составляет примерно 1 % в день).

При снижении уровня тиреоидных гормонов увеличивается высвобождение ТТГ. Под влиянием ТТГ мелкие капельки коллоида с тиреоглобулинами путем эндоцитоза снова посту­ пают в тиреоциты и соединяются с лизосомами. Под действием протеолитических ферментов по мере продвижения лизосом от апикальной части клетки к базальной мембране (к капилля­ рам) происходит гидролиз тиреоглобулина с высвобождением Т3 и Т4. Последние поступают в кровь и связываются с белками крови (тироксинсвязывающим глобулином, транстиреином и альбумином), которые осуществляют транспортную функцию. Только 0,04 % Т4 и 0,4 % Т3 на­ ходятся в несвязанной с белками форме, что и обеспечивает биологическое действие гормонов. На периферии Т4 конвертируется в Т3 (путем монодейодирования), который в 4—6 раз превос­ ходит тироксин по активности, именно за счет Т3 реализуется в основном биологическое дей­ ствие гормонов щитовидной железы.

В настоящее время многие исследователи считают трийодтиронин и тироксин формами единого тиреоидного гормона, причем тироксин является прогормоном, или транспортной формой, а трийодтиронин — основной формой гормона.

Регуляция синтеза и секреция гормонов щитовидной железы осуществляются центральной нервной системой через гипоталамо-гипофизарную систему. Гипоталамус секретирует тирео- тропин-рилизинг-гормон (ТРГ), или тирсолиберин, который, попадая в гипофиз, стимулирует выработку тиреотропного гормона (ТТГ) — тиреотропина. ТГГ по кровяному руслу достигает щитовидной железы и регулирует се рост, стимулирует образование гормонов (рис. 4.1).

48