- •2.1. Видеоэндоскопическая хирургия
- •2.1.1. Видеолапароскопическая хирургия
- •2.1.2. Торакоскопическая хирургия
- •2.2. Интервенционная радиология
- •3.1. Пороки развития
- •3.2. Повреждения органов шеи
- •3.3. Абсцессы и флегмоны
- •3.4. Лимфаденит (специфический и неспецифический)
- •3.5. Опухоли шеи
- •4.1. Методы исследования
- •4.2. Заболевания щитовидной железы
- •4.2.2. Токсическая аденома (болезнь Пламмера)
- •4.2.3. Многоузловой токсический зоб
- •4.2.4. Эндемический зоб (йоддефицитные заболевания)
- •4.2.5. Спорадический зоб (простой нетоксический зоб)
- •4.2.6. Аберрантный зоб
- •4.2.7. Тиреоидиты
- •4.2.8. Гипотиреоз
- •4.3. Опухоли щитовидной железы
- •4.3.2. Злокачественные опухоли
- •4.4. Паращитовидные железы
- •4.4.1. Заболевания паращитовидных желез
- •4.4.1.1. Гиперпаратиреоз
- •4.4.1.2. Гипопаратиреоз
- •5.1. Методы исследования
- •5.3. Повреждения молочных желез
- •5.4. Воспалительные заболевания
- •5.4.1. Неспецифические воспалительные заболевания
- •5.5. Дисгормональные дисплазии молочных желез
- •5.5.1. Мастопатия
- •5.5.2. Выделения из сосков
- •5.5.4. Гинекомастия
- •5.6. Опухоли молочной железы
- •5.6.1. Доброкачественные опухоли
- •5.6.2. Злокачественные опухоли
- •5.6.2.2. Рак молочной железы in situ
- •5.6.2.3. Рак молочной железы у мужчин
- •5.6.2.4. Саркома молочной железы
- •6.1. Методы исследования
- •6.2. Грудная стенка
- •6.2.1. Врожденные деформации грудной клетки
- •6.2.2. Повреждения грудной клетки
- •6.2.3. Воспалительные заболевания
- •6.2.4. Специфические хронические воспалительные заболевания грудной стенки
- •6.2.5. Опухоли грудной стенки
- •6.3. Трахея
- •6.3.1. Пороки развития
- •6.3.2. Травматические повреждения
- •6.3.4. Стенозы трахеи
- •6.3.5. Пищеводно-трахеальные свищи
- •6.3.6. Опухоли трахеи
- •6.4. Легкие. Бронхи
- •6.4.1. Пороки развития бронхиального дерева и легочной паренхимы
- •6.4.2. Пороки развития сосудов легких
- •6.4.3. Воспалительные заболевания
- •6.4.3.1. Абсцесс легкого
- •6.4.3.2. Гангрена легкого
- •6.4.3.3. Хронический абсцесс легкого
- •6.4.4. Специфические воспалительные заболевания
- •6.4.4.1. Туберкулез легких
- •6.4.4.2. Сифилис легких
- •6.4.4.3. Грибковые заболевания легких (микозы)
- •6.4.4.4. Актиномикоз легких
- •6.4.5. Бронхоэктатическая болезнь
- •6.4.6. Кисты легких
- •6.4.7. Эхинококкоз легких
- •6.4.8. Опухоли легких
- •6.4.8.1. Доброкачественные опухоли
- •6.4.8.2. Злокачественные опухоли
- •6.5.1. Травматические повреждения
- •6.5.2. Воспалительные заболевания плевры
- •6.5.2.1. Экссудативный неинфекционный плеврит
- •6.5.2.2. Острая эмпиема плевры
- •6.5.2.3. Хроническая эмпиема
- •6.5.3. Опухоли плевры
- •6.5.3.1. Первичные опухоли плевры
- •6.5.3.2. Вторичные метастатические опухоли
- •7.1. Методы исследования
- •7.2. Врожденные аномалии развития
- •7.3. Повреждения пищевода
- •7.4. Инородные тела пищевода
- •7.5. Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода
- •7.6. Нарушения моторики пищевода
- •7.6.1. Ахалазия кардии (кардиоспазм)
- •7.6.2. Халазия (недостаточность) кардии
- •7.7. Рефлюкс-эзофагит (пептический эзофагит)
- •7.8. Дивертикулы пищевода
- •7.9. Опухоли пищевода
- •7.9.1. Доброкачественные опухоли и кисты
- •7.9.2. Злокачественные опухоли
- •7.9.2.2. Саркома
- •8.1. Методы исследования
- •8.2. Повреждения диафрагмы
- •8.3. Диафрагмальные грыжи
- •8.4. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
- •8.5. Релаксация диафрагмы
- •9.1. Методы исследования
- •9.2. Острый живот
- •9.3. Травмы живота
- •9.4. Заболевания брюшной стенки
- •9.5. Опухоли брюшной стенки
- •10.1.1. Паховые грыжи
- •10.1.2. Бедренные грыжи
- •10.1.3. Эмбриональные грыжи
- •10.1.4. Пупочные грыжи
- •10.1.5. Грыжи белой линии живота
- •10.1.7. Редкие виды грыж живота
- •10.1.8. Осложнения наружных грыж живота
- •10.2. Внутренние грыжи живота
- •11.1. Методы исследования
- •11.2. Пороки развития
- •11.4. Химические ожоги и рубцовые стриктуры желудка
- •11.5. Повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки
- •11.6.1.2. Перфорация язвы
- •11.6.1.3. Пилородуоденальный стеноз
- •11.6.1.4. Пенетрация язвы
- •11.7. Острые язвы
- •11.9. Опухоли желудка и двенадцатиперстной кишки
- •11.9.2. Злокачественные опухоли желудка
- •11.9.2.1. Рак желудка
- •11.9.2.2. Саркома желудка
- •11.9.2.3. Лимфома желудка
- •11.9.3. Опухоли двенадцатиперстной кишки
- •12.1. Специальные методы исследования
- •12.2. Пороки развития
- •12.3. Травмы печени
- •12.4. Абсцессы печени
- •12.4.1. Бактериальные абсцессы
- •12.4.2. Паразитарные абсцессы
- •12.5. Паразитарные заболевания печени
- •12.5.2. Альвеококкоз
- •12.5.3. Описторхоз
- •12.6. Непаразитарные кисты печени
- •12.8.1. Доброкачественные опухоли
- •12.8.2. Злокачественные опухоли
- •12.9. Синдром портальной гипертензии
- •12.10. Печеночная недостаточность
- •13.1. Специальные методы исследования
- •13.3. Повреждения желчных путей
- •13.4. Желчнокаменная болезнь
- •13.4.1. Хронический калькулезный холецистит
- •13.4.2. Острый холецистит
- •13.5. Бескаменный холецистит
- •13.6. Постхолецистэктомический синдром
- •13.7. Опухоли желчного пузыря и желчных протоков
- •13.8. Желтуха
- •14.1. Аномалии и пороки развития
- •14.2. Повреждения поджелудочной железы
- •14.4. Хронический панкреатит
- •14.5. Кисты и свищи поджелудочной железы
- •14.6. Опухоли поджелудочной железы
- •14.6.1. Доброкачественные опухоли
- •14.6.2. Злокачественные опухоли
- •14.6.2.1. Рак поджелудочной железы
- •14.6.3. Нейроэндокринные опухоли
- •15.1. Пороки развития
- •15.2. Повреждения селезенки
- •15.3. Заболевания селезенки
- •15.4. Гиперспленизм
- •16.1. Повреждения средостения
- •16.2. Воспалительные заболевания
- •16.2.2. Послеоперационный медиастинит
- •16.2.3. Склерозирующий (хронический) медиастинит
- •16.3. Синдром верхней полой вены
- •16.4. Опухоли и кисты средостения
- •16.4.1. Неврогенные опухоли
- •16.4.2. Тимомы
- •16.4.3. Дизэмбриогенетические опухоли
- •16.4.5. Лимфоидные опухоли
- •16.4.6. Кисты средостения
- •17.1. Специальные методы исследования
- •17.2. Обеспечение операций на сердце и крупных сосудах
- •17.3. Ранения сердца и перикарда
- •17.4. Врожденные пороки сердца
- •17.4.1. Врожденные аномалии расположения сердца и магистральных сосудов
- •17.4.1.1. Стеноз легочного ствола (изолированное сужение легочной артерии)
- •17.4.1.2. Врожденный стеноз устья аорты
- •17.4.1.3. Открытый артериальный проток
- •17.4.1.4. Дефект межпредсердной перегородки
- •17.4.1.5. Дефект межжелудочковой перегородки
- •17.4.1.6. Тетрада Фалло
- •17.5. Приобретенные пороки сердца
- •17.5.1. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)
- •17.5.2. Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недостаточность)
- •17.7. Хроническая ишемическая болезнь сердца
- •17.8. Постинфарктная аневризма сердца
- •17.9. Перикардиты
- •17.9.1. Острые перикардиты
- •17.9.2. Выпотные перикардиты
- •17.9.3. Хронические перикардиты
- •17.10. Нарушения ритма
- •17.10.2. Тахикардии
- •18.1. Методы исследования
- •18.3. Врожденные пороки
- •18.4. Патологическая извитость артерий (кинкинг)
- •18.5. Гемангиомы
- •18.6. Травмы артерий
- •18.7. Облитерирующие заболевания
- •18.7.1. Облитерирующий атеросклероз
- •18.7.2. Неспецифический аортоартериит
- •18.7.4. Облитерирующие поражения ветвей дуги аорты
- •18.8. Аневризмы аорты и периферических артерий
- •18.8.1. Аневризмы аорты
- •18.8.2. Аневризмы периферических артерий
- •18.8.3. Артериовенозная аневризма
- •18.9. Тромбозы и эмболии
- •18.9.1. Эмболия и тромбоз мезентериальных сосудов
- •18.10. Заболевания мелких артерий и капилляров
- •18.10.1. Диабетическая ангиопатия
- •18.10.2. Болезнь Рейно
- •19.1. Методы исследования
- •19.3. Повреждения магистральных вен конечностей
- •19.4. Хроническая венозная недостаточность
- •19.4.1. Варикозное расширение вен нижних конечностей
- •19.4.2. Посттромбофлебитический синдром
- •19.4.3. Трофические язвы венозной этиологии
- •19.5. Острый тромбофлебит поверхностных вен
- •19.6. Острые тромбозы глубоких вен нижних конечностей
- •19.7. Окклюзии ветвей верхней полой вены
- •19.8. Эмболия легочной артерии
- •20.1. Заболевания лимфатических сосудов
- •20.1.1. Лимфедема
- •20.1.2. Лимфангиомы
- •21.1. Аномалии и пороки развития
- •21.2. Травмы тонкой кишки
- •21.3. Заболевания тонкой кишки
- •21.3.1. Дивертикулы тонкой кишки
- •21.3.2. Ишемия кишечника
- •21.3.3. Болезнь Крона
- •21.4. Опухоли тонкой кишки
- •21.5. Кишечные свищи
- •21.6. Синдром "короткой кишки"
- •22.1. Острый аппендицит
- •22.1.1. Типичные формы острого аппендицита
- •22.1.2. Атипичные формы острого аппендицита
- •22.1.3. Острый аппендицит у беременных
- •22.1.4. Острый аппендицит у ВИЧ-инфицированных
- •22.1.5. Осложнения острого аппендицита
- •22.1.6. Дифференциальная диагностика
- •22.3. Опухоли червеобразного отростка
- •23.1. Аномалии и пороки развития
- •23.1.1. Болезнь Гиршпрунга (аганглионарный мегаколон)
- •23.1.2. Идиопатический мегаколон
- •23.2. Воспалительные заболевания ободочной кишки
- •23.3. Дивертикулы и дивертикулез
- •23.4. Доброкачественные опухоли
- •23.4.1. Полипы и полипоз
- •23.5. Злокачественные опухоли
- •24.1. Методы исследования
- •24.2. Врожденные аномалии
- •24.3. Травмы прямой кишки
- •24.4. Заболевания прямой кишки
- •24.4.1. Геморрой
- •24.4.2. Трещина заднего прохода
- •24.4.3. Парапроктит и свищи прямой кишки
- •24.4.4. Выпадение прямой кишки
- •24.5. Рак прямой кишки
- •25.1. Острая непроходимость
- •25.1.1. Обтурационная непроходимость
- •25.1.2. Странгуляционная непроходимость
- •25.1.3. Динамическая непроходимость
- •26.1. Брюшина
- •26.1.1. Перитонит
- •26.1.1.1. Абсцессы (отграниченный перитонит) брюшной полости и малого таза
- •26.1.1.2. Туберкулезный перитонит
- •26.1.1.3. Генитальный перитонит
- •26.1.2. Опухоли брюшины
- •26.2. Забрюшинное пространство
- •26.2.1. Повреждение тканей забрюшинного пространства
- •26.2.3. Опухоли забрюшинного пространства
- •26.2.4. Фиброз забрюшинной клетчатки
- •27.1. Гормонально-активные опухоли надпочечников
- •27.1.1. Альдостерома
- •27.1.2. Кортикостерома
- •27.1.3. Андростерома
- •27.1.5. Феохромоцитома
- •27.2. Гормонально-неактивные опухоли
- •28.1. Источники донорских органов
- •28.2. Иммунологические основы пересадки органов
- •28.3. Реакция отторжения пересаженного органа
- •28.5. Трансплантация почек
- •28.6. Трансплантация поджелудочной железы
- •28.7. Трансплантация сердца
- •28.8. Пересадка сердце—легкие
- •28.9. Трансплантация печени
- •28.10. Трансплантация легких
- •28.11. Трансплантация тонкой кишки
- •28.12. Врачебный долг и трансплантология
жде на склеивание и заживление дефекта в грудном протоке. С целью уменьшения лимфообразования, происходящего при приеме пищи, показа но парентеральное питание. При неэффективности этого вида лечения в те чение 1—2 нед производят торакотомию и перевязку грудного протока.
6.5,2. Воспалительные заболевания плевры
Воспаление париетальной и висцеральной плевры, сопровождающееся накоплением серозного или гнойного экссудата в плевральной полости, принято называть экссудативным плевритом. Плевриты могут быть асепти ческими или инфекционными, т. е. гнойными. Строго говоря, плеврит не является самостоятельным заболеванием. Его следует рассматривать как па тологическое состояние плевры, осложняющее процессы в легком (инфаркт легкого, пневмония, кровоизлияние в плевральную полость в результате травмы, карциноматоз плевры при раке легких, мезотелиомы плевры, мета стазов из других органов) и в поддиафрагмальном пространстве (при остром панкреатите в результате проникновения в плевральную полость агрессив ных ферментов поджелудочной железы, а также при гнойных процессах в поддиафрагмальном пространстве).
Плеврит может быть также проявлением общих (системных) заболева ний, протекающих без поражения тканей, соприкасающихся с плеврой. Он часто определяет особенность течения и тяжесть основного заболевания, требует принятия специальных лечебных мер, поэтому заслуживает специ ального рассмотрения
6.5.2.1. Экссудативный неинфекционный плеврит
Накопление экссудата в плевральной полости, как правило, является следствием повышения проницаемости кровеносных и лимфатических ка пилляров в ответ на воспаление в поверхностных слоях паренхимы легкого различной природы, а также в ответ на острые патологические процессы в брюшной полости (острый панкреатит, поддиафрагмальный абсцесс). Экссудативная реакция плевры наблюдается также при инфекционно-аллерги- ческих заболеваниях (ревматизм, ревматоидный артрит), коллагенозах (сис темная красная волчанка, узелковый периартериит), а также при лейкозах, лимфогранулематозе, геморрагическом диатезе (болезнь Верльгофа), недос таточности кровообращения, уремии, карциноматозе.
В зависимости от характера патологического процесса, вызвавшего плев рит, и темпа его развития выделяют сухой (фибринозный) плеврит, когда между листками плевры выпота еще нет; экссудативный (асептический) и гнойный плеврит (эмпиема плевральной полости).
Накоплению экссудата в плевральной полости способствует гиперемия плевральных листков, значительное повышение проницаемости капилляров в сочетании со снижением резорбции жидкости вследствие отека плевры, блокады лимфатических путей оттока. В начале заболевания экссудат обыч но не содержит микроорганизмов, при асептическом плеврите бывает се розным (гидроторакс) или серозно-фибринозным. При скоплении неболь шого количества жидкости в плевральной полости она располагается пре имущественно над диафрагмой в плеврокостальном синусе. Если количест во экссудата достаточно велико, то он располагается по линии Дамуазо, от тесняя нижнюю долю легкого к средостению. Если экссудат заполняет всю
177
плевральную полость, то он плащевидно окутывает все легкое, оттесняя его к средостению.
Плевра при асептическом экссудативном плеврите гиперемирована, отечна, местами покрыта фибрином. Иногда наступает сращение плевраль ных листков по границе экссудата, в результате возникает осумкованный плеврит, локализующийся в нижних отделах плевральной полости.
Асептические экссудативные плевриты могут превращаться в инфекци онные (гнойные). Инфекция проникает в плевральную полость преимуще ственно по лимфатическим путям при воспалительных процессах в легких (пневмония, абсцесс или гангрена легких) или в брюшной полости (поддиафрагмальный абсцесс, перитонит, панкреатит). Асептический плеврит ста новится гнойным. Название "гнойный плеврит" по существу не отличается от принятого в хирургической практике термина "эмпиема плевры"; он бу дет рассмотрен отдельно.
Клиническая картина и диагностика. Основные симптомы плеврита: боли в боку, нарушение дыхания (диспноэ), кашель, повышение температуры, слабость.
Жалобы на боль в боку наиболее выражены при сухом плеврите. Трение воспаленных плевральных листков отчетливо слышно при аускультации. Шум трения плевры напоминает скрип снега. При глубоком дыхании боли и шум трения плевры усиливаются. Иногда боль иррадиирует по ходу во влеченных в процесс нервов (например, боль в надплечье при раздражении диафрагмального нерва или боль в животе и даже некоторое напряжение мышц живота при поражении диафрагмы воспалительным процессом). По мере накопления экссудата боль ослабевает; на первый план выходят уме ренная боль в боку, одышка, кашель, слабость.
Скопление экссудата в плевральной полости обнаруживается при пер куссии — укорочение перкуторного звука над областью скопления жидко сти по линии Дамуазо, при аускультации — ослабление дыхательных шу мов, ослаблено голосовое дрожание. Рентгенологически и особенно при КТ выявляют затемнение в зоне скопления жидкости.
Для выяснения характера экссудата необходима плевральная пункция. Жидкость, полученная во время пункции, может быть расценена как экссу дат, если содержание белка в ней выше 30 г/л, а рН менее 7,3. Если содер жание белка в полученной жидкости ниже 30 г/л, а рН более 7,3, тогда жид кость представляет собой транссудат, характерный для сердечной недоста точности и ряда других заболеваний. Обнаружение в экссудате бактерий свидетельствует о переходе асептического плеврита в гнойный, в эмпиему.
При тщательном исследовании органов грудной и брюшной полости можно выявить патологический процесс, послуживший причиной возник новения экссудативного плеврита. Наиболее информативным методом яв ляется компьютерная томография и полипозиционное рентгенологическое исследование, включая снимки в положении на больном боку. При свобод ном смещении жидкости вдоль всего края грудной стенки осумкование плеврального экссудата можно исключить.
Лечение. Основным принципом лечения является удаление скопившейся жидкости из плевральной полости и расправление поджатого экссудатом легкого, а также лечение основного патологического процесса, вызвавшего экссудативную реакцию плевры. Решающее значение имеет пункция плев ральной полости, преследующая две цели: 1) выяснение характера экссудата (серозная жидкость или гной); 2) удаление экссудата (уменьшение давления в плевральной полости), для того чтобы расправить легкое и улучшить ды хание.
178
Полученный экссудат подвергают бактериологическому и цитологиче скому исследованию. Плевральные пункции периодически повторяют, со четая их с антибиотикотерапией (при инфекционной природе выпота). Дальнейшие лечебные мероприятия проводят в соответствии с выявленным основным заболеванием, вызвавшим плеврит.
6.5.2.2. Острая эмпиема плевры
Со времен Гиппократа скопление гнойного экссудата в анатомически предуготованной полости называют эмпиемой (например, эмпиема желчно го пузыря, эмпиема полости сустава). Эмпиему плевры иногда называют гнойным плевритом, так как причины их возникновения и механизм разви тия практически идентичные. Тот и другой термин не совсем точно отража ют сущность заболевания, так как эмпиема плевры и различные формы экссудативных плевритов фактически являются осложнением других заболева ний (гнойные заболевания легких и органов брюшной полости). Почти у 90 % больных эмпиема плевры возникает в связи с воспалительными про цессами в легких (на фоне острой пневмонии 5 %, абсцесса легкого 9— 11 %, при гангрене легкого 80—95 %). Бурное развитие эмпиемы наблюда ется при прорыве в плевральную полость абсцесса или гангрены легкого.
В начальной стадии формирования эмпиемы значительная часть экссу дата всасывается. На поверхности плевры остается лишь фибрин. Позднее лимфатические щели ("всасывающие люки") париетальной плевры закупо риваются фибрином, сдавливаются отеком. Всасывание из плевральной по лости прекращается. В связи с этим в ней накапливается экссудат, который сдавливает легкое и смещает органы средостения, резко нарушает функцию дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Воспалительный процесс свя зан с гиперактивацией клеток, вырабатывающих интерлейкины (макрофа ги, нейтрофилы, лимфоциты и др.), факторы роста, фактор активации тромбоцитов. При этом значительно увеличивается концентрация этих ме диаторов воспаления в крови. Избыток их угнетает регулирующую функцию иммунной системы. Из факторов защиты организма интерлейкины и другие медиаторы воспаления превращаются в факторы агрессии, фактор дальней шего разрушения тканей воспалительным процессом. В связи с этим воспа лительный процесс прогрессирует, усиливается интоксикация организма, развивается дисфункция жизненно важных органов, которая может закон читься полиорганной недостаточностью и сепсисом. Задача врача заключа ется в том, чтобы адекватными лечебными мероприятиями не допустить ги перактивацию клеток, выделяющих интерлейкины, активные радикалы, фактор агрегации тромбоцитов и другие медиаторы воспаления. Это позво лит предотвратить переход обычной, контролируемой реакции организма на воспаление в неконтролируемую системную реакцию, чреватую развитием сепсиса.
В тех местах, где экссудат не разъединяет плевральные листки, происхо дит склеивание плевральных поверхностей за счет выпавшего фибрина. Экссудативная фаза со временем переходит в пролиферационную. На месте погибшего и отторгнувшегося мезотелия на плевре появляются грануляции, которые превращаются в соединительную ткань и образуют плотные швар ты (спайки). Образование спаек в известной мере благоприятный признак, так как спайки способствуют отграничению воспалительного процесса и да же облитерации плевральной полости.
Иногда течение эмпиемы имеет торпидный характер. Воспаление посте-
пенно прогрессирует, разрушает ткани грудной стенки. Так как гнойный экссудат не всасывается, то он может прорваться в бронх или разрушить ткани грудной клетки и выйти за пределы плевральной полости. В послед нем случае образуются гнойники между мышцами грудной клетки, под ко жей, которые могут выходить через кожные покровы наружу (empyema ne cessitatis).
Обильные отложения фибрина и спайки на плевре при торпидном тече нии воспалительного процесса в плевральной полости, как правило, рых лые, грануляции вялые, образование соединительной ткани и отграничение воспаления швартами бывают замедлены. В толще рыхлых шварт и вялых грануляций появляются новые мелкие очаги инфекции. При таких измене ниях создаются условия для перехода острого процесса в хронический. Пер востепенное значение идя превращения острой эмпиемы в хроническую имеет постоянное инфицирование плевральной полости. Оно возникает при открытой эмпиеме, когда имеется сообщение полости эмпиемы с оча гами деструкции в легких (абсцесс, гангрена и др.), с гнойниками в тканях грудной клетки, с бронхоплевральными свищами.
Микробная флора при эмпиеме плевры обычно смешанная — аэробная (стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей, синегнойная па лочка и др.) и анаэробная. Наиболее часто встречается неклостридиальная анаэробная инфекция (пептострептококки и др.), в большинстве случаев обнаруживаемая при абсцессах легких и других гнойных процессах.
Классификация эмпием
По клиническому течению эмпиемы плевры подразделяют на острые и хронические.
А.Острые (длительность заболевания до 8 нед).
Б.Хронические (длительность заболевания более 8 нед). Как острые, так и хронические эм пиемы разделяют следующим образом.
I. По характеру экссудата: а) гнойные; б) гнилостные.
II. По характеру микрофлоры: а) специфические (туберкулезные, грибковые, т. е. микотические); б) неслецифические (стафилококковые, диплококковые, анаэробные и др.); в) вы званные смешанной микрофлорой.
III. По распространенности процесса: а) свободные эмпиемы: тотальные (при рентгеноло гическом исследовании легочной ткани не видно), субтотальные (определяется только верхуш ка легкого); б) ограниченные (осумкованные вследствие образования шварт).
IV. По локализации ограниченные эмпиемы разделяют на: а) пристеночные, б) базальные (между диафрагмой и поверхностью легкого), в) интерлобарные (в междолевой борозде), г) апи кальные (над верхушкой легкого), д) парамедиастинальные (прилежащие к средостению), е) мно гокамерные, когда гнойные скопления в плевральной полости расположены на разных уровнях
иразделены между собой спайками (рис. 6.16).
V. По характеру патологического процесса в легком, являющегося причиной эмпиемы: а) парапневмонические (сочетание эмпиемы с пневмонией); б) сочетанные с деструктивным про цессом в легком (абсцесс, гангрена легкого); в) метапневмонические (нагноение абактериального парапневмонического плеврита или гидроторакса).
VI. По характеру сообщения с внешней средой: а) закрытые, не сообщающиеся с внешней средой; б) открытые эмпиемы с плевроорганным, бронхоплевральным или плеврокожным свищом.
Клиническая картина и диагностика. Все формы острой эмпиемы плевры имеют общие симптомы: кашель с выделением мокроты, одышка, боли в груди, повышение температуры тела, а также признаки интоксикации орга низма. По современным представлениям, клиника эмпиемы плевры укла дывается в картину тяжелого синдрома системной реакции на воспаление, которая при несвоевременных лечебных мероприятиях может дать начало развитию сепсиса и полиорганной недостаточности.
При закрытой эмпиеме кашель сопровождаться выделением небольшого количества мокроты. Длительные и частые приступы кашля с отделением
180
значительного количества мокроты, как правило, свидетельствуют о нали чии бронхоплеврального свища. Особенно большое количество мокроты боль ные отделяют в положе нии на здоровом боку, ко гда создаются условия для улучшения оттока гноя.
При тотальной эмпие ме больные из-за резкой боли и одышки не могут лежать и принимают по ложение полусидя. При отграниченных эмпиемах болевой синдром выражен слабее. Не принимая вы нужденного положения, больные чаще лежат на пораженной стороне груд ной клетки, что ограничи вает ее дыхательные экс курсии, а вместе с этим уменьшает боль.
У большинства больных имеются одышка в покое, цианоз губ и кистей рук,
Рис. 6.16. Виды эмпиемы плевры.
1 — верхушечная (апикальная); 2 — междолевая (интерлобарная); 3 — базальная; 4 — пристеночная; 5 — пневмоторакс; 6 — прорыв гноя под кожу (осложнение эмпиемы плевры).
свидетельствующие о выраженной дыхательной недостаточности, кислород ном голодании и ацидозе. Пульс обычно учащен до 110—120 в 1 мин. Темпе ратура тела, как правило, высокая и иногда, особенно при гнилостной и неклостридиальной анаэробной инфекциях, имеет гектический характер. Кли ническая картина похожа на сепсис (необходимы неоднократные посевы при выявлении инфекции). При положительном результате можно с уверенно стью говорить о сепсисе. Отсутствие температурной реакции свидетельствует обычно об ареактивности организма, но не исключает сепсис.
При исследовании грудной клетки отмечают отставание пораженной по ловины при дыхании. Межреберные промежутки расширены и сглажены вследствие давления экссудата и расслабления межреберных мышц. При сравнении двух складок кожи, взятых на симметричных местах обеих поло вин грудной клетки, можно отметить, что на больной стороне кожная складка несколько толще, а исследование более болезненно.
При образовании субпекторальной флегмоны мягкие ткани грудной стенки в области начинающегося прорыва гноя из плевры становятся плот ными, пальпация болезненна; в последующем появляется флюктуация.
Для скопления экссудата в плевральной полости характерно ослабление или отсутствие голосового дрожания и дыхательных шумов. Перкуторно вы пот в плевральной полости можно определить при содержании в ней не ме нее 250—300 мл экссудата. Если содержимым плевральной полости является только экссудат, верхняя граница тупости соответствует линии Эллиса—Да- муазо—Соколова. Скопление большого количества гноя приводит к смеще нию средостения в здоровую сторону и сдавлению здорового легкого. По этому внизу у позвоночника на здоровой стороне определяют треугольной
Ш
формы участок укорочения перкуторного звука (треугольник Грокко—Раух- фусса). Жидкость оттесняет и частично коллабирует кортикальные отделы легкого.
При отграниченных эмпиемах скопление гноя иногда перкуторно опре делить трудно.
При пиопневмотораксе выявляют тупой перкуторный звук над участком с верхней горизонтальной границей, соответствующей скоплению гноя, и тимпанический звук над участком скопления воздуха. При аускультации оп ределяют ослабление или почти полное отсутствие дыхательных шумов и усиленную бронхофонию в зоне скопления экссудата. При наличии бронхоплеврального свища и хорошо дренируемой через бронх полости отмеча ют усиленное бронхиальное дыхание (амфорическое), обусловленное резо нансом, который создается в большой полости при прохождении воздуха через бронхиальный свищ.
В крови отмечается высокий лейкоцитоз (свыше 10 000), резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Нередко наблюдается анемия. Содержание белка в плазме уменьшается до 50—60 г/л главным об разом за счет альбумина; увеличивается количество ар и р2-глобулинов. По тери белка (в первую очередь альбумина) с экссудатом снижают онкотическое давление крови, что приводит к потерям жидкости, гиповолемии.
Развитие эмпиемы плевры сопровождается нарушением функций сер дечно-сосудистой системы, дыхания, печени, почек и эндокринных желез. Эти нарушения могут развиваться остро или постепенно. Особенно тяжелые нарушения возникают при прорыве в плевральную полость абсцесса легко го, имеющего широкое сообщение с воздухоносными путями. Возникаю щий при этом пиопневмоторакс сопровождается тяжелыми расстройствами, которые могут быть охарактеризованы как шок.
Большие нарушения выявляют в белковом и водно-солевом обмене. Нередко изменяется иммунореактивность организма. Понижаются пока
затели гуморального и клеточного иммунитета, как при всяком тяжелом гнойном процессе.
Наряду с симптомами, характерными для всех эмпием плевры, отдель ные формы ее имеют свои особенности. Отграниченные эмпиемы характе ризуются болезненностью и укорочением перкуторного звука только в об ласти скопления гноя. При апикальной эмпиеме нередко отмечают отек ру ки и надключичной области, явления плексита, синдром Бернара—Горнера. При базальном плеврите боли локализуются в нижней части грудной клет ки, подреберье, верхней части живота. Боль нередко иррадиирует в лопатку, плечо и другие части тела в зависимости от того, какой нерв вовлечен в вос палительный процесс.
Диагностика эмпиемы плевры основывается на данных анамнеза, физикального и инструментального исследования. При полипозиционном рент генологическом исследовании выявляют гомогенную тень, обусловленную экссудатом. О наличии воздуха свидетельствуют горизонтальный уровень жидкости и скопление воздуха над ним.
При отсутствии воздуха экссудат в плевральной полости определяется в виде затемнения с дугообразной (косой) верхней границей. Большое скоп ление гноя дает интенсивное гомогенное затемнение соответствующей по ловины грудной клетки, при этом средостение смещается в здоровую сто рону, диафрагма оттесняется книзу и купол ее не дифференцируется.
При отграниченных пристеночных эмпиемах тень экссудата имеет полу веретенообразную форму с широким основанием у грудной стенки. Внут ренний контур ее выпуклый и как бы "вдавливается" в легкое. При отграни-
182
t t
I
|
|
|
|
|
|
\ I |
|
ченных эмпиемах в других отделах |
|
||||
|
плевральной |
полости |
тень может |
|
||
|
быть различной формы (треугольная, |
|
||||
|
полушаровидная и т. д.). |
|
1 |
|||
|
Рентгенологические |
методы ис |
|
|||
|
следования и |
особенно компьютер |
|
|||
|
ная томография |
помогают |
уточнить |
|
||
|
характер изменений в легких (абс |
|
||||
|
цесс, бронхоэктазы, пневмония), что |
|
||||
|
необходимо для выбора метода лече |
|
||||
|
ния (рис. 6.17). |
|
|
|
|
|
|
Диагноз уточняется |
при |
пункции |
|
||
|
плевры. Полученный экссудат на- |
|
||||
Рис. 6.17. схема компьютерной томограм- |
правляют для |
бактериологического |
|
|||
мы легких |
(определение вида микрофлоры и ее |
|
||||
1 - абсцесс легкого; 2 - эмпиема плевры; 3 - |
ЧувСТВИТеЛЬНОСТИ К а н т и б и о т и к а м ) , а |
|
||||
бронхоэктаз. |
также цитологического |
исследования |
|
|||
|
(могут быть |
обнаружены |
раковые |
|
||
|
клетки, друзы актиномицет, сколек- |
|
||||
сы эхинококка при разрыве нагноившейся кисты и т. д.). |
|
|
|
|||
При тотальной эмпиеме пункцию производят по заднеаксиллярной ли |
|
|||||
нии в шестом-седьмом межреберьях, при ограниченных эмпиемах — в месте |
• |
|||||
наибольшего укорочения перкуторного звука и определяемого рентгеноло |
|
|||||
гически затемнения. |
|
|
|
|
|
|
Во время пункции плевры павильон иглы соединяют со шприцем с помо |
|
|||||
щью короткой резиновой трубки, чтобы не впустить в плевральную полость |
|
|||||
воздух. При отсоединении шприца трубку пережимают. Откачивание жидко |
|
|||||
сти производят вакуум-отсосом или шприцем Жане. Во избежание осложне |
|
|||||
ний не рекомендуется за один прием удалять более 1500 мл жидкости. |
I |
|||||
Лечение. Независимо от этиологии и формы острой эмпиемы плевры при |
|
|||||
лечении необходимо обеспечить: 1) раннее полное удаление экссудата из |
|
|||||
плевральной полости с помощью пункции или дренированием ее; 2) ско- |
i |
|||||
рейшее расправление легкого посредством постоянной аспирации, лечеб- |
i |
|||||
ной гимнастики (раздувание резиновых баллонов и т. д.); в результате рас |
|
|||||
правления легкого висцеральный и париетальный листки плевры приходят |
j |
|||||
в соприкосновение, происходит их спаяние и полость эмпиемы ликвидиру- |
I |
|||||
ется; 3) рациональную антибактериальную терапию (местную и общую); |
|
|||||
4) поддерживающую терапию — усиленное питание, переливание компо |
|
|||||
нентов крови (при анемии, гипопротеинемии, гипоальбуминемии) и крове- |
|
|||||
замещающих жидкостей. Не следует забывать о поддержании сердечной |
|
|||||
деятельности назначением соответствующих препаратов. До определения |
|
|||||
чувствительности микрофлоры к антибиотикам целесообразно при первых |
|
|||||
пункциях вводить антибиотики широкого спектра действия, подавляющие |
! |
|||||
как аэробную, так и анаэробную микрофлору: цефалоспорины последнего |
|
|||||
поколения (фортум-цефтазидим и др.), карбапенемы |
(тиенам, |
имипенем |
|
|||
и др.), метронидазол или антисептики (диоксидин до |
100 мг в 100—150 мл |
|
физиологического раствора и др.). При туберкулезной эмпиеме вводят туберкулостатические препараты.
При свободных эмпиемах плевры применяют постоянное промывание плевральной полости через две трубки (плевральный лаваж). Антисептиче скую жидкость вводят через задненижнюю трубку (седьмое-восьмое межреберья), а отсасывают — через верхнепереднюю (установленную во втором Межреберье). Спустя 2—3 дня после улучшения отсасывание жидкости про-
183