3. Этиология.

Возбудитель болезни - менингококк Вексельбаума из рода нейссерий, является диплококком, бобовидной формы, часто образует капсулу. В организме человека чаще находят в цитоплазме нейтрофилов. По гриму не красится, что и определяет его двойственную природу, с одной стороны он относится к гноеродным микроорганизмам продуцирующим экзотоксин вызывающим гнойное воспаление с другой стороны продуцирует эндотоксин, оболочки который в 2 раза токсичнее сальмонеллёзного и вызывает синдром сильной интоксикации. Выделяют 6 серотипов менингококка. Наиболее часто встречается серотипы А, Б, С. Во внешней среде менингококк малоустойчив, быстро погибает при высушивании, под воздействием солнечных лучей и при любых видах дезинфекции

4. Эпидемиология

Менингококковая инфекция является типичным антропонозным заболеванием. Выделяют 3 группы источников болезни:

• больные генерализованными формами болезни;

• больные назофарингитом;

• носители:

Хотя больные генерализованной формами болезни и являются частыми источником более, вирулентных, штампов, но их роль, из-за редкости заболевания и быстроты течения инфекционного процесса не велика. Основным источником инфекции являются больные назофарингитом т.к. они болеют легко, не соблюдают противоэпидемического режим, посещают общественные учреждения, а наличие катаральных явлений способствуют интенсивному распространению кокка во внешней среде при кашле, чихании и разговоре.

Роль носителей в распространении инфекции не ясна, так как штаммы кокка маловирулентные и малоустойчивы во внешней среде и не способны вызвать инфекционный процесс.

Путь передачи инфекции воздушно - капельный, но не устойчивость возбудителя во внешней среде, его локализация преимущественно на слизистой носоглотки (путь высыхания) делает этот путь передачи “ вялым” и поэтому заражение происходит только при длительном контакте с больным в закрытых помещениях. Распространение эпидемии происходит медленно.

Восприимчивость к менингококку довольно высокая, чаще болеют дети, но заболевание в основном протекает в виде назофарингита или носительства, реже наблюдаются генерализованные формы течения инфекционного процесса.

В России заболеваемость составляет 2-3 человека на 100 тысяч населения и характеры 10-12 летние циклы роста.

Для менингококковой инфекции характерна зимне-весенняя сезонность заболевания с максимумом подъема в феврале- марте. Во время эпидемических вспышек заболеваемость смещается на март-май, а в крупных городах на сентябрь-октябрь (время формирования детских коллективов) После перенесенного заболевания остается стойкость типоспецифический иммунитет. Повторные заболевания данным сероваром наблюдаются редко.

5. Патогенез

Входными воротами возбудителя являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, где, он локализуется и размножается, при этом его размножение не сопровождается видимыми признаками расстройства здоровья, так как процесс протекает по типу “ здорового носительства”

Если менингококк оказывается в состоянии преодолевать защитный барьер слизистой оболочки верхних дыхательных путей, то в 10-15% случаев возникает местное воспаление в форме назофарингита, который рассматривается как местная форма проявления менингококковой инфекции.

В единичных случаях менингококк проникает в кровь и лимфу и разносится по всему организму, что может привести к генерализации процесса.

Генерализация процесса чаще наблюдается при высокой вирулентности возбудителя. Менингококк происходит через местный барьер и попадание его преимущественно в кровь приводит к развитию бактериями. Бактериемия сопровождается выраженной интоксикацией и лихорадкой, что обусловлено действием эндотоксина, и в большинстве случаев формируются при этом очаги гнойного воспаления (менингит, менингоккемия, артрит эндокардит и т.д.). При этом несомненно большая роль эпидемического фактора. Частота генерализованных форм, в коллективах при большой скучности и длительном контакте значительно выше, что вероятно обусловлено высокой инфицирующей дозой. Имеет значение и возраст человека. В детских коллективах удельный вес генерализованных форм в несколько раз выше, чем во взрослых. Существенное значение имеют факторы, нарушающие естественный иммунитет организма (предшествующее заболевания или обострения хронических заболеваний), Важное, значение имеет состояние системы комплемента, фагоцитарная активность нейтрофилов и состояние барьерных функций слизистых оболочек ВДП.

Попадая в кровяное русло, менингококк подвергается фагоцитозу, однако при массовой бактериями и высокой концентрации токсина возможно угнетение фагоцитарной активности ферментативных систем нейтрофилов осуществляющих внутриклеточное переваривание кокков и фагоцитоз при этом становится незавершенным. Предполагается, что в этих случаях кокки начинают размножаться внутриклеточно, а лейкоциты транспортировать их по всему организму и проносят их через гистогематические барьеры, что приводит к инфицированию субарахноидального пространства, полости суставов и т.д. Угнетение бактерицидной активности крови способствует усилению внутриклеточного размножения кокка.

Характерная, для генерализованных форм интоксикация, обусловлена эндотоксином, который, прежде всего, фиксируется на мембранах клеток крови, преимущественно тромбоцитах и эндотелии сосудов. Действие токсина зависит от его концентрации. Низкая концентрация токсина приводит к повышению общего обмена, температуры, активации симпатоадреналовой системы, фагоцитоза, антителообразования, усиленной выработки биологически активных веществ, мобилизации системы гемостаза и включает основные неспецифические и специфические защитные механизмы.

При высокой концентрации возбудителя. в крови появляются признаки сепсиса. Клинически, это проявляется, тяжелым течением болезни с проявлениями инфекционно-токсического шока. В патогенезе шока большую роль играют несколько патогенетических факторов и механизмов, связанных с повреждением клеточных мембран, действием токсина, нарушением тканевого дыхания, развитием клеточной гипоксии, расстройством микроциркуляции крови, повышенным внутрисосудистым свертыванием крови, и, как следствие этого нарушением функций жизненно важных органов (почек, сердца, легких и головного мозга). Все эти процессы в дальнейшем приводят к нарушению центральной гемодинамики, шунтированному кровообращению в малом круге кровообращения, что в свою очередь усиливает тканевую гипоксию и органное поражение, т.е., замыкается патологический круг и развивается инфекционно-токсический шок. Важную роль в развитии и исходе шока играют нарушение межклеточных взаимодействий и дезорганизация регуляторных механизмов. Особая тяжесть течения и неблагоприятный прогноз шока обусловлены тем, что механизмы, приводящие к полиорганной патологии, начинают действовать на ранних этапах шока, ещё до нарушения микро циркуляции.

Если менингококк, проникает в субарахноидальное пространство и размножается, то развитие острое гнойное воспаление (менингит). Воспалительный процесс возникнув в субарахноидальном пространстве по около сосудистым пространствам распространяется на вещество мозга, сосудистые сплетения желудочков и влагалища ЧМН, проходящие через костные ткани основания черепа и полость внутреннего уха. В воспалительный процесс также вовлекаются оболочки спинного мозга, сам мозг и спинномозговые нервы. Вследствие гиперпродукции спинномозговой жидкости повышается ее давление и развивается гипертензия с нарушением динамики ликвора. Тяжесть течения и исход менингита зависит от отека-набухания головного мозга, и вовлечения в воспалительный процесс вещества и желудочковой системы головного мозга. Развитие отека-набухания мозга при остром гнойном менингококковом менингите обусловлено преимущественно нейтротоксикозом и поражением стенок сосудов микроциркуляторного русла, повышению проницаемости гематоэнцефалического барьера и повышенной степени гидрофильности клеток, нарушению функционирования насоса мембран клеток и повышенному поступлению в них ионов натрия и воды (набухание). В результате сочетания действия этих механизмов мозг увеличивается в размерах, мозжечок, опускается в заднюю черепную ямку и его миндалины ущемляют в большом затылочном отверстии ствол, что приводит к расстройству работы жизненно важных центров (дыхания и сердцебиения).

Поражение эндотоксином, кровеносных сосудов, проявляется в виде кровоизлияний в различные органы и ткани. Чаще наблюдаются кровоизлияния в кожу, ствол мозга и надпочечники.

Существенную роль в патогенезе генерализованных форм инфекции играет и аутоиммунная реакция в виде развитие гиперчувствительности замедленного типа с накоплением в крови иммунного комплекса Е, что приводит к аутоиммунному поражению миокарда, иногда перикарда и суставов.