3. Эпидемиология

Резервуаром и источником болезни являются мелкие грызуны (суслики, ондатры, водяные крысы и др.), копытные животные, птицы. Промежуточными хозяевами являются иксодовые клещи, способные передавать риккетсии по наследству.

Заболевание относится к группе природно-очаговых зоонозов и встречается в основном в степных и лесостепных зонах Урала и Сибири. Заражение происходит при укусе зараженным клещом, преимущественно в тёплый сезон года.

В Курганской области клещевой риккетсиоз в основном наблюдается в южных районах.

Естественная восприимчивость к заболеванию у людей высокая, чаще болеют дети и приезжие из других регионов, т.к. взрослое местное население имеет латентный иммунитет.

После перенесенного заболевания остается стерильный длительный иммунитет, повторных заболеваний не отмечено.

4.Патогенез

Обычные риккетсии попадают в организм человека через поврежденную кожу при укусе клещом. Проникнув в подкожную клетчатку, риккетсии размножаются в месте попадания в коже и подкожной клетчатке. Размножение риккетсий приводит к специфическому воспалению. Воспаление выглядит в виде узелка, покрытого коричневой корочкой (первичный аффект). При достаточном выраженном не специфическом иммунитете процесс на этом у большинства больных и заканчивается. Если резистентность бывает не достаточной, то риккетсии прорывают первичный барьер и по лимфопутям попадают ближайшие лимфатические узлы и там размножаются, вызывая их воспаление. И на этом может закончиться болезнь, что часто и наблюдается. Если и эта защитная система не выдерживает, то происходит прорыв риккетсии в кровь, и болезнь принимает генерализованную форму течения. Кровью возбудитель разнесется по всему организму, оседая преимущественно в капиллярах сосудов кожи, ЦНС и других органов, размножаются там, вызывая очаговые воспаления. Воспаление приводит к отеку периваскулярного пространства, пропотеванию жидкой части крови через стенки сосудов, что клинически проявляется появлением на коже полиморфной розеолёзно-папулезной сыпью и развитием риккетсиозного энцефалита (головная боль, бессонница, расстройство сна, возбуждение). Сыпь появляется одномоментно, на всем теле, повторных высыпаний не бывает, и после нее остаются пятна пигментации.

Действие риккетсиозного токсина вызывает стимуляцию и формирование иммунного комплекса, который при некоторых случаях может проявлять агрессивность к поврежденным тканям и клеткам содержащих риккетсии и тогда болезнь принимает затяжную или хроническую инфекционно-аллергическую форму течения.

5. Клиника

А) Инкубационный период

Инкубационный период в среднем 2-7 дней.

Б) Начальный период.

Длится в течение 4-5 дней.

Начало болезни острое, в течение первых двух суток лихорадочная реакция достигает своего максимума, температура тела может подниматься до 38-40 градусов, наблюдается явления интоксикации в виде сильной головной боли, возбуждения, расстройства сна, могут быть менингиальные симптомы. Может в это время наблюдаться первичный аффект, симптомы “капюшона” и “кроличьих глаз” и регионарный лимфаденит. Заканчивается период появлением полиморфной сыпи.

В) Период разгара болезни.

Период разгар болезни. Длится в течение 76-10 дней

В разгар болезни состояние больного ухудшается, нарастает лихорадка, токсикоз и появляется полиморфная розеолезно-папулезная сыпь. Сыпь обильная, по всему телу, однократная, без повторных подсыпаний. После исчезновения сыпи остаются пятна пигментации.

Г) Исход

Чаще наблюдается выздоровление. Продолжительность 2-4 недели.

Период начинается с нормализации температуры и исчезновения интоксикации. В период выздоровления наблюдается слабость, вялость и длительная астенизация.