Легочной микоплазмоз.

I

1. Определение.

Легочным микоплазмозом называют антропонозную, инфекцию с воздушно-капельным путём передачи. Заболевание вызывается легочной микоплазмой и протекает с не резко выраженной интоксикацией, лихорадкой и поражением всех отделов ВДП.

2. Этиология.

Возбудители болезни - легочные микоплазмы, мелкие полиморфные микроорганизмы, имеющие вместо оболочки трехслойную мембрану

Возбудители подвижные, продуцируют эндотоксин и гемагглютинин, обладают тропностью к ворсинчатым клеткам ВДП, легких, соединительной ткани и нейронам, не устойчивы во внешней среде и быстро погибают при любых видах дезинфекции.

3. Эпидемиология.

Антропонозная инфекция. Источником и резервуаром является больной человек и носитель. Период заразительности длится в течение 7-10 дней после заболевания. Путь передачи воздушно-капельный, реже воздушно-пылевой и ещё реже контактно-бытовой через руки и предметы обихода. Восприимчивость, которая генетически предрасположена, не высокая. Заболевание распространено повсеместно и составляет от 20 до 30% всех ОРЗ с естественным подъёмом в холодный период года. Раз в 4-5 лет отмечаются эпизодические вспышки. Чаще микоплазмоз наблюдается у детей, людей с иммунодепрессией или во вновь созданных коллективах.

Заболевание чаще регистрируется у детей в возрасте 3-14 лет, подростков и молодёжи, что, скорее связано с критическими возрастами и частым пребыванием в организованных коллективах. Уровень инфицированности так же зависит от частоты и длительности контактов. После перенесённого заболевания остаётся иммунитет на 5 и более лет. У 15-20% больных наблюдается реинфекция.

4. Патогенез.

Попав на эпителий верхних дыхательных путей, микоплазмы прочно фиксируются на клетках и начинают размножаться, повреждая при этом ворсинки. Затем внедряются в клетки, размножаются, с последующей гибелью ворсинчатого эпителия. В дальнейшем погибшие клетки слущиваются в просвет бронхов, образуя густую трудно отделяемую мокроту. Микоплазмы, пройдя механический барьер клеток, попадают в кровь и лимфу. Фагоцитарная активность микрофагов (лейкоцитов) является недостаточной для лизиса микоплазм, а в большинстве случаев микрофаги являются средой для обитания и размножения возбудителей. Снижение лизисной активности лейкоцитов связана с тем, что, антигенная структура микоплазм очень похожа на структуры белков отдельных клеток, что и создаёт возможность пройти им фагоцитарный барьер.

Одним из ключевых механизмов патогенеза является воздействие микоплазм на клеточный и гуморальный иммунитет, вызывая увеличение Т и В лимфоцитов и иммунных белков, что приводит к пролиферации лимфоидной ткани. Морфологически это проявляется в виде лимфацитарных инфильтратов вокруг бронхов, сосудов, их отёку, утолщению альвеолярных перегородок, наружных и внутренних листков плевры. Экссудат и лимфацитарный инфильтрат обнаруживается в бронхах, а в сосудах тромбоз. Клинически это проявляется бронхитом и интерстициальной пневмонией (соединительнотканной) - налицо РГЗТ.

Генерализация и степень тяжести инфекционного процесса определяется в основном аутоиммунными процессами, которые проявляются в виде местных воспалений.

Легкие - интерстициальная пневмония с преимущественной локализацией в нижней доле правого легкого и плевре.

Бронхиальное дерево - ларинготрахеит, трахиобронхит или бронхит, со скудным экссудатом.

Кожа – полиморфная сыпь.

Мозговые оболочки – серозный менингит.

Сердце – не специфический миокардит и эндокардит.

Суставы – полиартрит и так далее по органам.

Переход местного воспалительного процесса в генерализованный наблюдается не часто и зависит от многих причин. В основе генерализации всегда лежит РГЗТ. Многие ученые считают, что и основой желчекаменной болезни является генерализация микоплазмоза.

5. Клиника.

А. Инкубационный период

Инкубационный период длится в среднем 3-11 дней.

Б. Начало.

Начальный период очень короткий и не имеет большого значения, так как он может совсем отсутствовать

В. Разгар.

Проявляется сухостью слизистых оболочек ротоглотки, першением, болью при глотании, слабовыраженным ИТС и сухим надсадным, малопродуктивным кашлем. У некоторых больных наблюдается осиплость голоса или афония, отит, евстахеит и бронхоспазм.

Объективно отмечается гиперемия слизистой оболочки глаз, задней стенки глотки, её зернистость и сухие разнокалиберные хрипы. В дальнейшем кашель постепенно нарастает, принимает приступообразный характер, остаётся малопродуктивным и может длиться до 2-х и более недель. У многих больных может появиться одышка. Одновременно с нарастанием клиники нарастает интоксикация и лихорадка, хотя выражены, они бывают, не резко.

У некоторых больных появляется диспепсия, боли в животе, полиморфная сыпь и носовое кровотечение. Во многих случаях наступает самоизлечивание. Если этого не происходит, процесс спускается ниже и развивается интерстициальная пневмония или происходит генерализация инфекционного процесса.

Первичная атипичная, микоплазмозная интерстициальная пневмония начинается по-разному. Интоксикация и лихорадка соответствует тяжести течения инфекционного процесса. Ведущим является малопродуктивный кашель и не соответствие клинической картины болезни с рентгенологическими данными. При аускультации не 3–5 сутки определяется ослабленное дыхание и минимальное количество разнокалиберных хрипов. Перкуссия практически ничего не дает, а рентгенологически уже видна интерстициальная, реже очаговая, долевая, сегментарная или плевропневмония – в виде усиления бронхососудистого рисунка и диффузного появления сетчатых и пятновидных элементов.

Очень часто диагностируется правосторонняя нижнедолевая пневмония.

Несмотря на то, что легочная недостаточность при микоплазмозе развивается только при тяжелой форме течения инфекционного процесса, вентиляция легких снижается, что значительно уменьшает эвакуацию слизи и сопутствующей микрофлоры из легких и ВДП.

Процесс выздоровления может затянуться до трех лет, что создает предпосылку для развития реинфекции, суперинфекции и микстинфекции в комбинации с бактериями и вирусами на фоне проходящего иммунного дефицита. Такие формы комбинированной инфекции текут обычно тяжело с всевозможными осложнениями и, к сожалению, могут закончиться летальным исходом.

При генерализации процесса могут развиваться поражения других органов, что и наблюдается при внутриутробном заражении у детей, которые рождаются с врожденными пороками развития тех или иных органов и погибают в первые дни жизни.

Наиболее частым проявлением генерализации процесса у детей и взрослых, является полиморфная сыпь и менингит.

Сыпь может быть различной формы, локализации и интенсивности. Характерно появления везикулярной сыпи на барабанных перепонках. Прободение перепонки не происходит.

Менингит носит серозный характер и имеет типичную картину синдрома. Диагностика возможна только лабораторно. Реже наблюдается энцефалит, невриты или полиневриты.

Геморрагический вариант генерализованого микоплазмоза проявляются в виде различных кровоизлияний и кровотечений.

Кардиогенный расстройства в основном проявляются в виде функционально-энергетических изменений, о чем говорит увеличение амплитуды зубца R, иногда отмечаются явления эндомиокардита.

При поражении ЖКТ часто развивается клиника гастроэнтерита, реже гепатита и панкреатита. Многие учёные считают, что желчекаменная болезнь является одной из форм проявления генерализованого микоплазмоза.

Не совсем ясна роль легочной микоплазмы в развитии ревматоидного артрита, хотя и найдены её антигены при нем.

II

Общие принципы изоляции и госпитализации при микоплазмозной инфекции такие же, как и при других инфекциях ОРЗ.

III