4. Эпидемиология.

Сыпной тиф - истинный антропоноз. Источником инфекции является только больной человек, начиная с последних 2-3 дней инкубационного периода, весь лихорадочный период и еще неделю при нормальной температуре.

Передача риккетсий осуществляется исключительно вшами, преимущественно платяными, реже головными и лобковыми. При укусе больного вшой, риккетсии вместе с кровью, попадают в кишечную трубку и там размножаются, вызывая гибель эндотелия трубки, Затем, риккетсии попадают в ее просвет и вместе с фекалиями вши попадают на кожу здорового человека.

Заражение происходит при втирании в кожу при расчёсах, фекалий вшей, содержащих риккетсии. Вши очень чувствительны к гипертермии, и при лихорадочной реакции у больного, покидают его и перебираются на здорового человека, что не трудно сделать в условиях скученности населения при всех катастрофах (социальных, географических и т.д.). Зараженная вошь способна сохранять риккетсий и распространять инфекцию до конца своей жизни (3-4 недели). Из организма человека риккетсий не выводятся ни с одной из биологических жидкостей, если в них отсутствует кровь.

5. Патогенез.

Через поврежденную кожу риккетсии попадают в кровь, внедряются в клетки эндотелия сосудов, синовиальных оболочек и размножаются. Клетки гибнут, и микроорганизмы и их токсины поступают в кровь и вновь внедряются в клетки эндотелия и оболочек. Так продолжается до тех пор, пока не наступает пороговое насыщение риккетсиями и токсинами организма. Этот период болезни соответствует инкубационному периоду и продолжается в среднем 6-21 день. Когда содержание риккетсий и токсинов в крови достигает порогового уровня, появляются начальные признаки болезни в виде интоксикации и лихорадки

В местах повреждения сосудов образуется дефект эпителия и на его месте формируется тромб в виде бородавки, а вокруг появляется воспаление. Таким образом, патоморфологической основой сыпного тифа является бородавчатый васкулит. В местах дефектов вокруг сосудов образуется клеточный инфильтрат и формируется периваскулит. Возможно более глубокое поражение сосудов - сегментарный или круговой некроз с обтурацией сосудов и формированием деструктивных тромбоваскулитов.

Вокруг участка пораженного сосуда наблюдается скопление полиморфно-ядерных клеток и макрофагов - что клинически проявляется в виде узелков воспаления. Эти специфические узелки (гранулёмы) называются узелками Попова - Давыдовского. Все нарушения в сосудах приводят к очаговому нарушению проницаемости их стенок, пропотеванию плазмы и форменных элементов крови в окружающую ткань. На коже это проявляется в виде розеолезной сыпи с кровоизлиянием в центре. Точно такие же узелки появляются в синовиальных оболочках.

Наиболее сильно поражаются сосуды головного мозга и его оболочек. Выраженность и частота поражения головного мозга позволяет рассматривать поражение головного мозга как специфический менингоэнцефалит. Явления васкулита, выраженные в большей или меньшей степени, наблюдаются во всех органах и системах организма человека. Поэтому могут наблюдаться явления поражения сердца, почек, печени, селезенки и т.д.

Большое значение, в патогенезе сыпного тифа имеет специфическая риккетсиозная интоксикация. Токсины риккетсий вызывают паралитическое расширение сосудов, что приводит к кровостазу и развитию гипоксии тканей.

Клинически расширение сосудов кожи проявляется одутловатостью и гиперемией лица, инъекцией сосудов склер конъюнктив и слизистых оболочек. Токсин индуцирует лихорадочную реакцию. В начальный период болезни имеет место только риккетсиозная интоксикация, а развитие васкулита соответствует периоду разгара.

В процессе нахождения риккетсий в организме человека формируется специфический иммунитет, по мере нарастания которого наступает выздоровление. После перенесенного заболевания иммунитет против сыпного тифа стойкий и длительный в том случае, если риккетсий не переходят в неактивную L форму и не затаиваются в лимфатических узлах и костном мозге. При снижении иммунитета развивается рецидив болезни, который называют – болезнь Брилля.