Глава 10

ИНФЕКЦИОННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

В челюстно-лицевой области особую группу со­ставляют воспалительные болезни, вызванные специфическими возбудителями: лучистым гри­бом, бледной трепонемой, микобактериями тубер­кулеза. Заболевания, вызванные этими возбудите­лями (актиномикоз, сифилис, туберкулез), приня­то выделять в группу специфических воспалитель­ных процессов. В области лица, шеи и полости рта локализуются так называемые неодонтоген-ные воспалительные процессы: фурункул, карбун­кул, рожа, сибирская язва, нома. Все названные заболевания — актиномикоз, туберкулез, сифи­лис, фурункулы и карбункулы, рожа, сибирская язва, нома — по Международной классификации болезней (МКБ) относятся к инфекционным.

Весьма серьезным заболеванием является синд­ром инфекционного иммунодефицита, вызывае­мый особым вирусом (ВИЧ-инфекцией). Этот синдром проявляется в полости рта и челюст­но-лицевой области в виде симптомокомплекса.

10.1. Актиномикоз

Актиномикоз, или лучисто-грибковая болезнь, —

инфекционное заболевание, возникающее в ре­зультате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание может поражать все органы и ткани, но чаще (80—85 % случаев) челюстно-лицевую область.

Этиология. Возбудители актиномикоза — лучи­стые грибы, широко распространенные в полости рта. Культура актиномицетов может быть аэроб­ной и анаэробной. При актиномикозе у человека в качестве возбудителя в 90 % случаев выделяется анаэробная форма лучистых грибов (проактино-мицеты), реже — отдельные виды аэробных акти­номицетов (термофилов) и микромоноспоры. В развитии актиномикоза значительную роль иг­рают смешанная инфекция — стрептококки, ста­филококки, диплококки и другие кокки, а также анаэробные микробы — бактероиды, анаэробные стрептококки, стафилококки и др. Анаэробная инфекция помогает проникновению актиномице­тов в ткани челюстно-лицевой области и дальней­шему распространению их по клеточным про­странствам.

Патогенез. Актиномикоз возникает в результате аутоинфекции, когда лучистые грибы проникают в ткани челюстно-лицевой области и формируется специфическая актиномикозная гранулема или несколько гранулем. В полости рта актиномицеты

находятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, патологических зубодесневых карманах, на миндалинах; актиномицеты составляют основную строму зубного камня.

Развитие актиномикозного процесса отражает сложные изменения иммунобиологической реак­тивности организма, факторов неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента — лучистых грибов. В норме постоянное присутствие актиномицетов в полости рта не вы­зывает инфекционного процесса, поскольку меж­ду иммунологическими механизмами организма и антигенами лучистых грибов существует естест­венное равновесие.

Ведущим механизмом развития актиномикоза является нарушение иммунной системы. Иначе говоря, актиномикоз развивается всегда при нару­шениях иммунитета на фоне первичной или вто­ричной иммунной недостаточности. Для развития актиномикоза в организме человека нужны осо­бые условия: снижение или нарушение иммуно­биологической реактивности организма, фактора неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента — лучистых грибов. Среди общих факторов, нарушающих иммунитет, можно выделить первичные или вторичные иммунодефи-цитные заболевания и состояния. Большое значе­ние имеют местные патогенетические причины — одонтогенные или стоматогенные, реже — тон-зиллогенные и риногенные воспалительные забо­левания, а также повреждения тканей, нарушаю­щие нормальный симбиоз актиномицетов и дру­гой микрофлоры. При актиномикозе развиваются нарушения специфического иммунитета и фено­мены иммунопатологии, из которых ведущими являются аллергия, аутоиммунные реакции.

Входными воротами внедрения актиномикоз-ной инфекции при поражении тканей и органов челюстно-лицевой области могут быть кариоз­ные зубы, патологические десневые карманы, поврежденная и воспаленная слизистая оболоч­ка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др.

Актиномицеты от места внедрения распростра­няются контактным, лимфогенным и гематоген-" ным путями. Обычно специфический очаг разви­вается в хорошо васкуляризованных тканях: рых­лой клетчатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов кости, где актиномицеты образу­ют колонии — друзы.

Инкубационный период колеблется от несколь­ких дней до 2—3 нед, но может быть и более дли­тельным — до нескольких месяцев.

221

центральных грануляцион-

Рис. 10.1. Друзы лучистых грибов, расположенные в участках актиномикозной гранулемы. В окружающей ной ткани большое количество тонкостенных сосудов.

Патологическая анатомия. В ответ на внедре­ние в ткани лучистых грибов образуется специфи­ческая гранулема. Непосредственно вокруг коло­ний лучистого гриба — друз актиномицетов — скапливаются полинуклеары и лимфоциты (рис. 10.1). По периферии этой зоны образуется богатая тонкостенными сосудами малого калибра грану­ляционная ткань, состоящая из круглых, плазма­тических, эпителиоидных клеток и фибробластов. Здесь же изредка обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. Характерно наличие ксан-томных клеток. В дальнейшем в центральных от­делах актиномикозной гранулемы происходят не­кробиоз клеток и их распад. При этом макрофаги устремляются к колониям друз лучистого гриба, захватывают кусочки мицелия и с ними мигриру­ют в соседние со специфической гранулемой тка­ни, где образуется вторичная гранулема. Далее по­добные изменения наблюдаются во вторичной гранулеме, образуется третичная гранулема и т.д. Дочерние гранулемы дают начало диффузным и очаговым хроническим инфильтратам. По пери­ферии специфической гранулемы грануляционная ткань созревает и превращается в фиброзную. При этом уменьшается количество сосудов и кле­точных элементов, появляются волокнистые структуры, образуется плотная рубцовая соедини­тельная ткань.

Морфологические изменения при актиномико-зе находятся в прямой зависимости от реактивно­сти организма — факторов специфической и не­специфической его защиты. Это обусловливает характер тканевой реакции — преобладание и со-

222

четание экссудативных и пролифе-ративных изменений. Немаловаж­ное значение имеет присоединение вторичной гноеродной инфекции. Усиление некротических процессов, местное распространение процесса нередко связаны с присоединением гнойной микрофлоры.

Клиническая картина болезни за­висит от индивидуальных особен­ностей организма, определяющих степень общей и местной реакции, а также от локализации специфиче­ской гранулемы в тканях челюст-но-лицевой области.

Актиномикоз наиболее часто про­текает как острый или хронический с обострениями воспалительный про­цесс, характеризующийся нормерги-ческой воспалительной реакцией. При длительности заболевания 2— 3 мес и более у лиц, отягощенных со­путствующей патологией (первичные и вторичные иммунодефицитные за­болевания и состояния), актиноми-коз приобретает хроническое течение и характеризуется гипергической воспалительной реакцией. Сравнительно редко актиномикоз проте­кает как острый прогрессирующий и хронический гипербластический процесс с гиперергической вос­палительной реакцией.

Нередко общее гипергическое хроническое те­чение сочетается с местным гипербластическим повреждением тканей, выражающимся в рубцо-вых изменениях тканей, прилежащих к лимфати­ческим узлам, аналогичных гипертрофии мышц, гиперостозному утолщению челюстей.

В зависимости от клинических проявлений бо­лезни и особенностей ее течения, связанных с локализацией специфической гранулемы, нуж­но различать следующие клинические формы актиномикоза лица, шеи, челюстей и полости рта: 1) кожную, 2) подкожную, 3) подслизистую, 4) слизистую, 5) одонтогенную актиномикозную гранулему, 6) подкожно-межмышечную (глу­бокую), 7) актиномикоз лимфатических узлов, 8) актиномикоз периоста челюсти, 9) актиноми­коз челюстей, 10) актиномикоз органов полости рта — языка, миндалин, слюнных желез, верхне­челюстной пазухи (классификация Т.Г.Робусто-вой).

Кожная форма актиномикоза встречается срав­нительно редко. Заболевание возникает в резуль­тате как распространения одонтогенной инфек­ции, так и повреждения кожного покрова. Боль­ные жалуются на незначительную боль и уплотне­ние на небольшом протяжении кожи щеки, под-

нижнечелюстной области и других областей шеи и при опросе указывают на постепенное увеличение и уплотнение очага или очагов.

Актиномикоз кожи протекает без повышения температуры тела. При осмотре определяется вос­палительная инфильтрация кожи, выявляется один или несколько очагов, прорастающих нару­жу. Это сопровождается истончением кожи, изме­нением ее цвета от ярко-красного до буро-синего. В одних случаях на коже лица и шеи преобладают пустулы, заполненные серозной или гнойной жидкостью, в других — бугорки, содержащие гра­нуляционные разрастания; встречается и сочета­ние пустул и бугорков. При прорастании очагов наружу кожа истончается, изменяется ее цвет от ярко-красного до буро-синего.

Кожная форма актиномикоза лица часто рас­пространяется по протяжению ткани.

Подкожная форма актиномикоза характеризует­ся развитием патологического процесса в подкож­ной клетчатке, как правило, вблизи одонтогенно-го очага, являющегося источником специфиче­ской инфекции. Больные жалуются на боль и припухлость в щечной или других областях: под-нижнечелюстной, околоушной, позадичелюстной. В отдельных случаях из анамнеза можно выяс­нить, что подкожная форма актиномикоза воз­никла в результате предшествующего одонтоген-ного гнойного заболевания (абсцесса или флегмо­ны). Подкожная форма развивается также на фоне поражения патологическим процессом над­челюстных или щечных лимфатических узлов, их распада, расплавления и вовлечения в процесс подкожной клетчатки. Патологический процесс при этой форме актиномикоза отличается длите­льным, но спокойным течением. В период распа­да специфической гранулемы болезнь может со­провождаться незначительной болью в очаге по­ражения и повышением температуры тела в пре­делах субфебрильной.

При осмотре в подкожной клетчатке определя­ется округлый инфильтрат, вначале плотный и безболезненный. В период распада специфиче­ской гранулемы кожа спаивается подлежащими тканями, становится ярко-розовой до красной, в центре очага появляется участок размягчения (рис. 10.2).

В актиномикозном очаге в одних случаях могут быть более выражены экссудативные процессы (очаг дает периодические обострения в виде на­гноения), в других — пролиферативные измене­ния (в очаге отмечается разрастание вялых грану­ляций). Могут сохраняться также относительное равновесие экссудативных и пролиферативных процессов и их смена. Эти соотношения иногда изменяются в течение заболевания.

Подслизистая форма актиномикоза встречается сравнительно редко. Это поражение возникает чаще при повреждении целости слизистой обо-

Рис. 10.2. Подкожная форма актиномикоза щечной области¹ слева.

лочки полости рта — попадании инородных тел, травме острыми краями зубов или прикусывании.

Подслизистая форма актиномикоза развивается без подъема температуры тела. Болевые ощуще­ния в очаге поражения умеренные. В зависимости от локализации боль усиливается при движении — открывании рта, глотании, разговоре. Далее появ­ляется ощущение неловкости, инородного тела. При пальпации наблюдается округлой формы плотный инфильтрат, который в дальнейшем от­граничивается. Слизистая оболочка под ним спаи­вается.

Процесс локализуется в подслизистой основе верхней и нижней губ, щек, в позадимолярной об­ласти, крыловидно-нижнечелюстной, подъязыч­ной складке, надминдаликовой ямке.

Актиномикоз слизистой оболочки рта встречает­ся редко. При поражении слизистой оболочки рта лучистые грибы проникают через поврежденную и воспаленную слизистую оболочку полости рта.

Травмирующими факторами могут быть ино­родные тела: ости злаков, травинки, рыбные кос­ти. Иногда больной травмирует слизистую обо­лочку острыми краями зубов. Чаще поражается слизистая оболочка нижней губы и щеки, подъя­зычной области, нижней и боковой поверхностей языка.

Актиномикоз слизистой оболочки рта характе­ризуется медленным, спокойным течением, обыч-

223

Рис. 10.3. Под-кожно-межмыше-чная форма акти-номикоза правой половины лица.

но не сопровождается повышением температуры тела. Боль в очаге поражения незначительная.

При осмотре отмечается поверхностно располо­женный воспалительный инфильтрат с ярко-крас­ной слизистой оболочкой над ним. Часто наблюда­ются распространение очага наружу, истончение слизистой оболочки и при ее прорыве — образова­ние отдельных мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции. Они возвышаются над по­верхностью окружающей слизистой оболочки.

Одонтогенная актиномикозная гранулема. В тка­нях периодонта первичная актиномикозная грану­лема встречается нередко, но распознается с тру­дом. Этот очаг всегда имеет тенденцию к распро­странению в другие ткани. Следует выделять одонтогенную актиномикозную гранулему в коже, подкожной клетчатке, подслизистой ткани, над­костнице челюсти. При локализации актиноми-козной одонтогенной гранулемы в коже и под­кожной клетчатке наблюдается тяж по переходной складке, идущий от зуба к очагу в мягких тканях. Одонтогенная актиномикозная гранулема в под-слизистой основе полости рта мало отличается от описанной ранее картины подслизистого пораже­ния, но тяж по переходной складке при этом бы­вает не всегда. Одонтогенная гранулема в пери­осте (надкостнице) челюстей характеризуется мед­ленным бессимптомным течением, отличаясь от подобных проявлений банальной этиологии тем, что очаг под надкостницей интимно связан с по­раженным периодонтом. Процесс часто распро­страняется к слизистой оболочке, при очередном обострении она истончается, образуя свищевой ход.

Распространение процесса нередко создает кар­тину одновременного поражения кожи, подкожной клетчатки, подслизистой ткани. Наблюдаются выра­женный фибросклероз тканей в окружности очага и «замуровывание» отдельных актиномикозных грану­лем в пластах плотных тканей, что обусловливает длительное и упорное течение болезни.

Подкожно-межмышечная форма актиномикоза встречается часто. При этой форме процесс разви-

224

вается в подкожной, межмышечной, межфасциа-льной клетчатке, распространяется на кожу, мыш­цы, челюстные и другие кости лица. Она локали­зуется в поднижнечелюстной, щечной и околоуш-но-жевательной областях, а также поражает ткани височной, подглазничной, скуловой областей, подвисочной и крыловидно-небной ямок, крыло­видно-нижнечелюстного и окологлоточного про­странств и других областей шеи.

При подкожно-межмышечной, или глубокой, форме актиномикоза больные указывают на появле­ние припухлости вследствие воспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей.

Нередко первые проявления подкожно-межмы­шечной формы актиномикоза нельзя отличить от картины абсцессов или флегмон. Часто первым симптомом актиномикоза является прогрессирую­щее ограничение открывания рта. Это объясняет­ся тем, что большие коренные зубы, чаще других зубов поражаемые кариозным процессом, а также слизистая оболочка в окружности полупрорезав­шегося нижнего зуба мудрости могут быть местом внедрения лучистых грибов. Прорастая в окружа­ющие ткани, лучистые грибы поражают жеватель­ную и внутреннюю крыловидную мышцы, вслед­ствие чего и возникает беспокоящее больного ограничение открывания рта.

При осмотре отмечается синюшность кожного покрова над инфильтратом; возникающие в отде­льных участках инфильтрата очаги размягчения напоминают формирующиеся небольшие абсцес­сы (рис. 10.3).

Прорыв истонченного участка кожи ведет к ее перфорации с выделением тягучей гноевидной жидкости, нередко содержащей мелкие белова­тые, иногда пигментированные зерна — друзы ак-тиномицетов.

Острое начало заболевания или его обострения сопровождаются повышением температуры тела до 38—39 °С, болью. После вскрытия актиноми-козного очага и опорожнения его острые воспали­тельные явления стихают. Отмечаются доскооб-разная плотность периферических отделов инфи­льтрата, участки размягчения в центре со свище­выми ходами. Кожа над пораженными тканями спаяна, синюшна.

В последующем актиномикозный процесс раз­вивается по двум направлениям: происходят по­стоянная резорбция и ограничение инфильтрата или распространение на соседние ткани (см. рис. 10.3). Последнее иногда приводит к вторичному поражению костей лица актиномикозом и ред­ко—к метастазированию во внутренние органы. Генерализации актиномикозного процесса в по­следние годы не наблюдается.

Распространение актиномикозного процесса на кости лицевого скелета проявляется в виде дест­руктивного поражения, локализующегося преиму­щественно в нижней челюсти.

16 т.

На рентгенограмме при вторичном деструктив­ном поражении костей лицевого скелета актино-микозом обнаруживаются внутрикостные абсцес­сы, гуммы, кортикальные узуры, чередования мелких очагов остеопороза и остеосклероза — мо­заичная структура кости.

Актиномикоз лимфатических узлов возникает при одонтогенном, тонзиллогенном, отогенном путях распространения инфекции.

Клиническая картина актиномикоза лимфати­ческих узлов весьма разнообразна. Процесс про­является в виде актиномикозного лимфангита, аб-сцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны или хронического гиперпластического лимфаденита.

При актиномикозе лимфатических узлов про­цесс локализуется в лицевых, шейных — подборо­дочных, поднижнечелюстных, боковых шейных лимфатических узлах; в них преобладает пораже­ние в виде абсцедирующего или гиперпластиче­ского лимфаденита. Поражение актиномикозом нескольких лимфатических узлов поднижнечелю-стного или подбородочного треугольника и перед­них шейных, как правило, протекает в виде аде­нофлегмоны. В таких случаях наблюдается одно­временно поражение ряда лимфатических узлов и соседней с ними клетчатки (рис. 10.4).

Актиномикозный лимфангит развивается как хронический транкулярный процесс лимфатиче­ских сосудов. Заболевание может быть как изоли­рованным, так и развиваться при актиномикоз-ном поражении лимфатических узлов. Чаще пора­жаются лимфатические сосуды на боковой повер­хности шеи (рис. 10.5).

Клиническая картина отличается поверхност­но-расположенным плоским инфильтратом, вначале плотным, а затем размягчающимся и спаивающимся с кожей. Иногда инфильтрат бы­вает в виде плотного тяжа, идущего от поражен­ного лимфатического узла вверх или вниз по шее.

Клиническая картина абсцедирующего актино­микозного лимфаденита характеризуется жалоба­ми на ограниченный, слегка болезненный, плот­ный узел или инфильтрат в соответствующей об­ласти. Заболевание развивается медленно и вяло, не сопровождается повышением температуры тела. Лимфатический узел увеличен, постепенно спаивается с прилежащими тканями, вокруг него нарастает инфильтрация тканей. При абсцедиро-вании лимфатического узла (или узлов) усилива­ется боль, повышается температура тела до суб-фебрильных цифр, появляется недомогание. По­сле вскрытия абсцедирующего очага процесс мед­ленно подвергается обратному развитию, но пол­ностью инфильтрат не рассасывается, а остается плотный ограниченный, чаще рубцово-изменен-ный конгломерат. Характерно развитие склероза тканей по периферии актиномикозной гранулемы и соседней с ней клетчатки. Нередко экссудат

15 Т Г Робустова

Рис. 10.4. Абсце-дирующий акти-номикозный лим­фаденит около­ушной области слева.

распространяется из лимфатического узла в окру­жающие ткани, где развиваются актиномикозные очаги. При повторном абсцедировании затруднен отток гноя, уплотнение тканей увеличивается.

Аденофлегмона, вызванная актиномицетами, характеризуется жалобами на резкую боль в пора­женной области; клиническая картина напомина­ет аденофлегмону, вызванную гноеродной инфек­цией. Повышается температура тела. Отмечаются разлитой, плотный, болезненный инфильтрат; значительно выражен отек в соседних тканях, кожа спаивается с ним и приобретает краснова­то-синюшную окраску.

При гиперпластическом актиномикозном лимф­адените увеличенный, плотный лимфатический узел напоминает опухоль или опухолеподобное заболева­ние. Характерно медленное, часто бессимптомное течение. Диагноз актиномикоза иногда устанавлива­ют при патологоанатомическом исследовании после удаления «образования». Процесс может обострять­ся и абсцедировать, давая картину абсцедирующего лимфаденита, реже — аденофлегмоны. Иногда мед­ленный распад актиномикозной гранулемы ведет к выходу очага наружу с образованием свища (или свищей) и выбуханием из них обильных грануля­ций.

225

Рис. 10.5. Абсце-дирующий акти-номикозный лим­фаденит лица и шеи с транкуляр-ным лимфанги­том.

Актиномикоз периоста челюсти по сравнению с другими формами актиномикоза встречается сравнительно редко. Процесс может протекать в виде экссудативного или продуктивного вос­паления. Поражается преимущественно надко­стница с вестибулярной стороны нижней че­люсти.

При экссудативном актиноми-козном периостите челюсти вос­палительные явления развивают­ся в области зуба и переходят на вестибулярную поверхность аль­веолярной части и тело челюсти Болевые ощущения выражены слабо, самочувствие больного не нарушено. Может быть первич­но-хроническое начало воспали­тельного процесса. В других слу­чаях процесс развивается остро с более выраженными общими и местными симптомами воспале­ния

Клинически наблюдают плот­ный инфильтрат в преддверии по­лости рта, сглаженность нижнего свода. Слизистая оболочка над ним красная, иногда с синеватым оттенком. Затем инфильтрат мед­ленно размягчается, отграничива­ется, при пальпации ткани болез­ненны. Перкуссия зуба безболез­ненна, он как бы «пружинит». При вскрытии очага не всегда выделя­ется гной, часто отмечается разрас­тание грануляций в области утол­щенной и частично расплавившей­ся надкостницы.

Продуктивный актиномикоз-ный периостит наблюдается чаще у детей, подростков и молодых людей. При продуктивном акти-номикозном периостите утолща­ется основание нижней челюсти за счет надкостницы. Процесс с надкостницы альвеолярной части переходит на тело и основание челюсти, иногда значительно де­формируя ее и утолщая ее край Процесс развивается длительно, у отдельных больных сопровожда­ется обострениями

Рис. 10.6. Первичный актиномикоз кости

а — деструктивный актиномикоз нижней челюсти слева в области угла и тела нижней челюсти слева располагается патологический очаг округлой формы, б — первичный продуктивно-деструктивный актиномикоз нижней челюсти значительное утолщение ветви, угла и участка тела челюсти, отдельные очаги резорбции костной ткани

Рентгенологически снаружи альвеолярной части, основания тела челюсти и особенно по ниж­нему краю определяются рыхлые периостальные утолщения неод­нородной структуры

Актиномикоз челюстей — пато­логический процесс, при первич­ном поражении челюстей чаще локализуется на нижней челюсти и весьма редко — на верхней.

По данным клинической, патологоанатомиче-ской и рентгенологической картины первичный актиномикоз челюсти может быть в виде дест­руктивного и продуктивно-деструктивного про­цесса.

226

15*

г

гиноми-|ти вос-(вивают-юдят на сть аль-[елюсти. фажены >ного не

первич-юспали-!гих слу-

остро с щи ми и воспале-

плот-ерии по-нижнего Чка над щеватым рат мед-аничива-1и болез-5езболез-кг» При выделя-я разрас­ти утол-шившей-

юмикоз-

агся чаще

(молодых

ом акти-

утолща-

челюсти

юцесс с

)й части

нование

льно де-

ее край.

тельно, у

ровожда-

'снаружи снования

I ПО НИЖ-

н рыхлые ия неод-

— пато-первич-,гется на шей. томиче-вичный де дест-эго про-

Первичный деструктивный актиномикоз челю­стей может проявляться в виде внутрикостного абсцесса или внутрикостной гуммы.

В ранние периоды болезни при внутрикостном абсцессе больные жалуются на боль в области по­раженного отдела кости. При непосредственном соседстве внутрикостного очага с каналом нижней челюсти нарушается чувствительность в области разветвления подбородочного нерва. В дальней­шем боль становится интенсивной, может прини­мать характер невралгической. Появляются отек и инфильтрация прилегающих к кости мягких тка­ней или периостальное ее утолщение, развивается воспалительная контрактура жевательных мышц.

Клиническая картина внутрикостной гуммы ха­рактеризуется медленным, спокойным течением с незначительными болевыми ощущениями в обла­сти пораженной кости; возможны обострения, при которых возникает воспалительная контрак­тура жевательных мышц. Воспалительные измене­ния в прилегающих мягких тканях, надкостнице выражены незначительно и появляются только при обострении процесса.

Рентгенологически первичный деструктивный актиномикоз челюстей характеризуется наличием в кости одной или нескольких слившихся поло­стей округлой формы, не всегда четко контуриро-ванных (рис. 10.6, а). При внутрикостной актино-микозной гумме очаг резорбции может быть окру­жен зоной склероза. Кроме того, отмечается уплотнение губчатого вещества в соседних с внут-рикостным очагом участках.

Первичное продуктивно-деструктивное пораже­ние челюстей актиномикозом наблюдается преи­мущественно у детей, подростков и молодых лю­дей. Заболевание обычно начинается после одон-тогенного или тонзиллогенного воспалительного процесса. Отмечается утолщение кости за счет пе-риостальных наложений, которое прогрессивно увеличивается и уплотняется, симулируя новооб­разование (рис. 10.6, б).

Течение болезни длительное — от 1—3 лет до нескольких десятилетий. На фоне хронического течения заболевания бывают отдельные обостре­ния, когда появляется боль, повышается темпера­тура тела, возникают воспалительная реакция мягких тканей, ограничение открывания рта, а также переход процесса с кости на околочелюст­ные ткани и развитие там актиномикозных очагов (рис. 10 7).

На рентгенограмме при продуктивно-деструк­тивном актиномикозе видны новообразование ко­сти, идущее от надкостницы, уплотнение строе­ния компактного и губчатого вещества в области тела, ветви нижней челюсти. В этих участках, как и во вновь образованной кости, обнаруживаются отдельные очаги резорбции. Одни полости мел­кие, почти точечные, другие — крупные. В зави­симости от давности заболевания более или менее

15*

Рис. 10.7. Пер­вичный продук­тивно-деструктив­ный актиномикоз нижней челюсти с поражением мяг­ких тканей пра­вой половины лица.

выражен склероз кости в окружности этих очагов. При многолетнем течении болезни оссифицирую-щий периостит, склероз кости сопровождаются уплотнением костной структуры, увеличиваются продуктивные изменения. В увеличенных участ­ках кости обнаруживаются мелкие очаги деструк­ции.

Актиномикоз органов полости рта: языка, мин­далин, слюнных желез, верхнечелюстной пазу­хи — встречается сравнительно редко и представ­ляет значительные трудности для диагностики.

Актиномикоз языка возникает после его травмы, особенно хронической, острыми краями зубов, неправильно изготовленными протезами, а также вследствие попадания инородных тел, в том числе заноз растительного происхождения.

Клиническая картина актиномикоза языка за­висит от локализации специфического очага и мо­жет протекать в виде диффузного воспалительно­го процесса, напоминающего флегмону или абс­цесс. В таких случаях процесс локализуется в об­ласти корня, а также боковых отделов языка.

Поражение языка в области спинки или кончи­ка характеризуется наличием безболезненного или малоболезненного узла, который долгое время — от нескольких недель до 1—2 мес — может остава­ться без изменений, почти не беспокоя больного. В дальнейшем в одних случаях возникает абсцеди-рование узла, в других — его спаивание со слизи­стой оболочкой языка и вскрытие наружу с обра­зованием свищей и выбуханием обильных грану­ляций.

Актиномикоз миндалин встречается крайне ред­ко. Вначале больные жалуются на чувство нелов­кости или ощущение инородного тела в глотке. В анамнезе — отдельные обострения воспалитель­ного процесса. Наблюдается увеличение поражен­ной миндалины — ее уплотнение до хрящеватой консистенции. Покрывающая миндалину слизи­стая оболочка мутна и спаяна с подлежащими тканями. Характерно спаивание увеличенной миндалины с дужками, особенно передними.

Очередное обострение ведет к распростране­нию процесса на соседние ткани: крыловидно-

227

нижнечелюстное пространство, подъязычную об­ласть, окологлоточное пространство.

Актиномикоз слюнных желез может быть пер­вичным и вторичным. Причиной развития акти-номикозного процесса в слюнных железах являет­ся проникновение инфекции через проток железы при его ранении и попадании в него инородных тел, но основную роль играет оседание инфекции при респираторных, аденовирусных заболеваниях. Нередко первичным очагом развития актиноми-коза являются лимфатические узлы, заключенные внутри околоушной слюнной железы, между ее дольками.

Клиническая картина актиномикоза слюнных желез разнообразна. В зависимости от протяжен­ности актиномикозного процесса в железе и ха­рактера воспалительной реакции можно выделить следующие формы поражения актиномикозом слюнных желез:

• экссудативный ограниченный и диффузный ак- тиномикоз;

• продуктивный ограниченный и диффузный ак- тиномикоз;

• актиномикоз глубоких лимфатических узлов в околоушной железе.

Актиномикоз верхнечелюстной пазухи встречает­ся крайне редко. Инфекция проникает одонтоген-ным, реже риногенным путем. Первые проявле­ния болезни чаще неотличимы от острого или обострения хронического гайморита, но заболева­ние может развиваться исподволь и медленно.

Клинически наблюдают затрудненное носовое дыхание и иногда гнойные выделения из носа. Передняя стенка верхней челюсти утолщена, сли­зистая оболочка верхнего свода преддверия рта мутная, инфильтрирована и несколько спаяна с утолщенной надкостницей. При очередном обо­стрении появляются воспалительная припухлость в подглазничной области, отек щечной и скуло­вой областей.

На рентгенограмме верхнечелюстная пазуха го­могенно затемнена, хорошо выражены стенки по­лости. При одонтогенной природе актиномикоз­ного поражения можно видеть связь апикального очага с актиномикозным очагом в верхнечелюст­ной пазухе. Длительное течение заболевания ино­гда ведет к неполной облитерации верхнечелюст­ной пазухи костной тканью.

Диагностика актиномикоза в связи со значите­льным разнообразием клинической картины забо­левания, а также сходством его с воспалительны­ми и опухолевыми процессами представляет неко­торые затруднения. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безу­спешность проводимой противовоспалительной терапии всегда настораживают в отношении акти­номикоза. Необходимо обследование для выявле­ния или исключения этого заболевания.

228

Клинический диагноз актиномикоза должен подкрепляться микробиологическим исследовани­ем отделяемого, проведением диагностической кожно-аллергической пробы с актинолизатом и другими методами иммунодиагностики, рентгено­логическим и в ряде случаев патоморфологиче-ским исследованиями. Следует сопоставлять кли­нические симптомы болезни с результатами этих исследований и правильно их истолковывать. В отдельных случаях требуются повторные, часто многократные диагностические исследования.

Микробиологическое изучение отделяемого за­ключается в исследовании нативного препарата, цитологическом исследовании окрашенных маз­ков и в ряде случаев — в выделении патогенной культуры путем посева.

Исследование отделяемого в нативном препара­те является наиболее простым методом определе­ния друз и элементов лучистых грибов. Цитологи­ческое исследование окрашенных мазков (по Гра-му, Дельцу и Нохту и др.) позволяет обнаружить мицелий актиномицетов, вторичную инфекцию, а также судить по клеточному составу о реактивных способностях организма (фагоцитоз и др.).

Если исследования отделяемого в нативном препарате и цитологические исследования не дают исчерпывающего ответа, то необходимо вы­делить культуры лучистых грибов с помощью по­сева. Наиболее убедительным для диагноза акти­номикоза является выделение анаэробной культу­ры или аэробных термофильных актиномицетов.

При диагностике и планировании лечения ак­тиномикоза важно установить наличие сопутству­ющей гнойной инфекции.

Патогистологическое исследование имеет огра­ниченное значение для диагностики актиномико­за и лишь при клиническом течении процесса, си­мулирующем опухолевый рост, является основ­ным для подтверждения диагноза. При первичном и вторичном поражении костей лица актиномико­зом важное диагностическое значение имеют рентгенологические исследования, в том числе РКТ, а при заболеваниях слюнных желез — сиа-лография.

В комплексе диагностических методов и средств обязательно выполняют клиническое ис­следование крови и мочи. При остром течении актиномикоза количество лейкоцитов увеличено до 11,1—15-10⁹/л, отмечаются нейтрофилез, лим-фоцитопения, моноцитопения; СОЭ увеличена до 15—35 мм/ч и выше. Хроническое течение харак­теризуется лейкопенией, вторичной анемией, сдвигом лейкоцитарной формы вправо за счет лимфоцитов; СОЭ увеличена от 30 до 60 мм/ч. С целью оценки иммунитета анализируют имму-нограмму и выявляют уровень его нарушения. Снижение Т-клеток, Т-супрессоров индекса на­грузки и повышение нулевых клеток — наиболее типичные изменения иммунологических показа-

>за должен хледовани-юстической олизатом и 1, рентгено-Ффологиче-авлять кли-гатами этих олковывать. рные, часто ования. ляемого за-

препарата, енных маз-

патогенной

ом препара-м определе-. Цитологи-«>в (по Гра-обнаружить (нфекцию, а реактивных

ДР-)-

в нативном цования не 5ходимо вы-эмощью по-шгоза акти-»ной культу-