7,4.3. Осложнения абсцессов и флегмон лица и шеи *

Абсцессы, флегмоны лица и шеи могут осложня­ться вторичным кортикальным остеомиелитом. В случае распространения процесса возможны такие серьезные осложнения, как медиастинит, тромбоз пещеристого синуса твердой мозговой оболочки, менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга, сеп­сис.

'Аналогичные осложнения наблюдаются при одонто-генном остеомиелите, фурункулах, карбункулах, актино-микозе, роже, сибирской язве, гнойном паротите — см. гл. 10, 11.

очных

шеи,

ие об-

>е вла-

5 ГЛуб-

точное . 7.21; и про-остной Слини-легмон адниж-:й, по-тканей видной ой ин-еднему х про-доступ удино-разде-у, под-л. Ото-видную :осуди-т в за-роцесса г/бокие ейшему

НИИ И

УЮЖНЯ-

итом. В ы такие тромбоз юлочки, зга, сеп-

одонто-

актино-

те — см.

Вторичный кортикальный остеомиелит костей лица развивается при локализации гнойного про­цесса в поднижнечелюстной, околоушно-жевате-льной, подглазничной, скуловой, височной облас­тях. При гнойном расплавлении околочелюстных тканей гибнет омываемый гноем поверхностный участок кости.

Клиническая картина характеризуется отсутст­вием регресса воспалительных явлений, гноетече­нием из раны, повторными обострениями процес­са. На рентгенограмме видны тонкие пластиноч­ные секвестры по нижнему краю тела, наружной поверхности ветви нижней челюсти, верхнеглаз­ничному краю верхней челюсти, наружной повер­хности тела скуловой и чешуе височной костей. При лабораторном исследовании крови обнару­живают умеренный лейкоцитоз, иногда лейкопе­нию, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

Диагностика осуществляется на основании клинической картины, рентгенологических и ла­бораторных данных.

Вторичный кортикальный остеомиелит костей лица дифференцируют от одонтогенного остеоми­елита, актиномикоза, туберкулеза этой же локали­зации.

Лечение такое же, как при хроническом остео­миелите челюсти.

Осложнения вторичного кортикального остео­миелита челюсти бывают редко. Возможны по­вторные обострения, вовлечение в процесс новых участков кости, распространение гнойного про­цесса в прилежащие мягкие ткани и развитие абс­цессов, реже — флегмон.

Прогноз благоприятный.

Медиастинит. Различают первичные и вторич­ные медиастиниты. Медиастинит при одонтоген-ном процессе развивается на фоне распространен­ных флегмон: дна полости рта; окологлоточного, поднижнечелюстного и других областей, когда, несмотря на проводимое лечение, воспалитель­ный процесс прогрессирует, поражает боковые и передние отделы шеи. В других случаях наблюда­ется бурное и быстрое распространение гнойного процесса в глубокие отделы шеи и далее в средо­стение (см. рис. 7.27). Различают передние, зад­ние и диффузные медиастиниты. При распростра­нении одонтогенных флегмон чаще развиваются передние медиастиниты. Задний, или тотальный, медиастинит чаще наблюдается при гнилостно-некротических флегмонах дна полости рта, корня языка.

Этиология. В качестве возбудителей при меди-астините выделяются стафилококки, стрептокок­ки, их ассоциации, нередко — протей и кишечная палочка, а также сочетание грамотрицательной и грамположительной микрофлоры.

Медиастинит возникает вследствие распростра­нения гнойной инфекции по межмышечной и межфасциальной клетчатке из окологлоточного

Рис. 7.28. Одонтогенный медиастинит. а, б — оперативные доступы.

пространства по влагалищу сосудисто-нервного пучка шеи в переднее средостение или от дна по­лости рта, корня языка через естественный барьер в области подъязычной кости в клетчаточное про­странство между париетальными и висцеральны-

191

ми листками эндоцервикальной фасции шеи и вдоль трахеи в переднее средостение (рис. 7.28). Гнойный процесс вследствие распространения вдоль предпозвоночной фасции поражает заднее средостение. Диффузное распространение воспа­лительного процесса по межфасциальным щелям приводит к развитию тотального гнойного, неред­ко гнилостно-некротического медиастинита (см. рис. 7.28, а).

В настоящее время существует несколько клас­сификаций медиастинита, но рекомендуется по­льзоваться классификацией, предложенной А.А.Вишневским и А.А.Адамяном (1977). Соот­ветственно этой классификации выделяют острый серозный, острый гнойный и хрониче­ский медиастиниты.

Клиническая картина медиастинита характери­зуется ухудшением общего состояния, повышени­ем температуры тела до 39—40 °С и более, появле­нием и прогрессированием нарушений гемодина­мики и дыхания. Пациента беспокоят самопроиз­вольные боли за грудиной, слабость, недомогание, головокружение, кашель, затрудненное дыхание. Первыми симптомами воспалительного процесса являются покашливание, одышка. Затем возника­ют боли за грудиной, усиливающиеся при наклоне или повороте шеи, затруднения при проглатыва­нии пищи. Общее состояние бывает от средней тяжести до тяжелого и агонирующего. При обсле­довании отмечают вынужденное положение боль­ного — полулежа на боку или сидя с опущенной головой, приведенной к грудине, тахикардию, по­вышенное или неустойчивое АД. Обращает на себя внимание учащенное поверхностное дыха­ние. Кожа холодная, бледная, сероватого цвета с желтушным оттенком, покрыта липким потом; на конечностях — «мраморные пятна», петехиальная сыпь, в области инъекций — обширные гематомы. Нередко наблюдаются бред, кома. При исследова­нии легких определяется жесткое дыхание и толь­ко у отдельных больных наблюдаются признаки очагового или диффузного воспаления легких, а также абсцедирования и гангрены легких. Наряду с симптомами распространенной флегмоны на­блюдаются разлитая воспалительная инфильтра­ция передней или боковой поверхности шеи с развитием отека, гиперемия кожи передней по­верхности грудной клетки. При медиастините по­является симптом Герке (запрокидывание головы вызывает усиление загрудинной боли), иногда — симптом Иванова (усиление боли за грудиной при смещении инфильтрата в верхнебоковом отделе шеи вверх), симптом Равич-Щербо (втяжение тканей при вдохе в области яремной впадины) и боли в области средостения при постукивании по пяткам вытянутых ног. Однако симптом Равич-Щербо выявляется не всегда.

192

Диагностика медиастинита достаточно сложна. По длительности заболевания, наличию общих и местных симптомов целесообразно выделять реак­тивную, токсическую и терминальную фазы кон­тактного медиастинита (М.А.Губин).

При рентгенологическом исследовании (в трех проекциях — переднезадней, боковой и косой), компьютерной томографии отмечается увеличе-ние границ среднего средостения; на 5—8-й день заболевания — выпот в плевральной полости. Рентгенологические данные следует повторять и исследовать в динамике заболевания. Также сле­дует в целях диагностики проводить ультразвуке-вую биолокацию, тепловизиографию. Показатели гомеостаза и метаболизма соответствуют стадиям гнойно-септического заболевания — реактивной, токсической, терминальной. На первых двух ста­диях выражен лейкоцитоз, наблюдаются резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличе­ние СОЭ.

Лечение комплексное, включает предопераци­онную подготовку, хирургическую санацию гной­ных очагов, вскрытие и дренирование средосте­ния, послеоперационную терапию.

Хирургическое лечение должно быть срочным. Операции производят после кратковременной предоперационной подготовки, направленной на достижение устойчивого состояния систем жизне­обеспечения путем инфузионной терапии. Боль­шое значение имеют повышение пропульсивной деятельности сердца, компенсация гиповолемии, коррекция водно-солевого обмена, нарушений КЩС крови и детоксикация организма. При ме­диастините верхних и средних отделов прово­дят шейную медиастинотомию по Разумовскому (в челюстно-лицевых отделениях многопрофиль­ных больниц). При поражении нижнего отдела заднего средостения показана шейная медиасти-нотомия по Насилову. Шейную медиастинотомию с резекцией мечевидного отростка и сквозным дренированием средостения проводят при тоталь­ном процессе (в торакальных или общехирургиче­ских гнойных отделениях с последующим лечени­ем в реанимационных отделениях). По показани­ям обязательна ревизия пораженных тканей лица и шеи.

Дренирование, промывание, диализ, отсасыва­ние экссудата, лекарственные вещества применя­ют постоянно. Общее лечение: антибактериаль­ную, дезинтоксикационную, метаболизирующую, иммуностимулирующую терапию, ГБО — прово­дят дифференцированно в зависимости от фазы гнойного процесса. Хорошие результаты дают применение гемосорбции, плазмафереза, экстра­корпоральной детоксикации — экстракорпораль­ного подключения донорской селезенки.

Прогноз при осложнении распространенных флегмон медиастинитом всегда серьезен для жиз­ни больного. Развитие медиастинита может соче-

таться с сепсисом, что еще более усугубляет исход болезни.

Тромбофлебит лицевых вен. Распространенные флегмоны подвисочной и крыловидно-небной ямок, подглазничной области, глазницы, а также дна полости рта могут осложняться тромбозом ли­цевых вен с последующим проникновением гной­ной инфекции в пещеристый синус твердой моз­говой оболочки. Это осложнение часто развивает­ся при фурункулах, карбункулах лица, гнойных пансинуситах.

Предпосылкой для развития данного осложне­ния является анатомическая связь глубоких вен лица, петель крыловидного венозного сплетения с венами глазницы, в том числе глубокими, и твер­дой мозговой оболочки. Отток крови из глазницы происходит через угловую и лицевую вены, ответ­вления которых связаны с мелкими венами ли­ца — носа, щек, верхней и нижней губ, подбород­ка и др.

Тромбофлебит лицевых вен характеризуется ухудшением общего состояния, высокой темпера­турой тела, ознобом и увеличением степени ин­токсикации. На лице по ходу угловой или лице­вой вены появляется болезненный инфильтрат, покрытый гиперемированной, иногда цианотич-ной и спаянной с подлежащими тканями кожей. Выражен отек окружающих тканей, видны расши­ренные подкожные вены. У некоторых больных наблюдается быстрое и подчас молниеносное те­чение процесса с развитием тромбоза пещеристой пазухи твердой мозговой оболочки, менингита, менингоэнцефалита, сепсиса.

Вторичные внутричерепные осложнения гнойных заболеваний лица и шеи. Среди вторичных внут­ричерепных осложнений гнойных заболеваний лица и шеи различают токсикоинфекционный отек оболочек головного мозга, менингит и ме­нингоэнцефалит, тромбоз кавернозного синуса, абсцесс головного мозга.

Патогенез внутричерепных осложнений. По данным анатомических исследований А.М.Стрес-сели, существует три венозных пути распростра­нения инфекции в полость черепа. Основной путь — распространение по стенке лицевой вены, анастомозирующей с угловой веной носа, и далее по венам глазницы в кавернозный синус твердой мозговой оболочки. Инфекция также может рас­пространяться от крылонебного венозного сплете­ния, которое связано с кавернозным синусом твердой мозговой оболочки. Реже инфекция рас­пространяется контактно через глазничные вены, сосцевидный отросток, диплоические вены в об­ласть мозговых оболочек.

Чаще всего внутричерепные осложнения разви­ваются на фоне снижения, дисбаланса иммуните­та. Клиническая картина внутричерепных ослож­нений разнообразна, а такие проявления, как тромбоз пещеристого синуса твердой мозговой

13 Т. Г. Робустова

оболочки, менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга, имеют ряд сходных симптомов. Среди них такие:

• жалобы больного на головную боль и ее усиле­ ние, головокружение, тошноту, рвоту;

• нарушение сознания и психики (возбуждение, заторможенность, бред);

• наличие менингеальных симптомов: ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кер- нига, Брудзинского;

• поражение черепных нервов: глазодвигатель­ ных, тройничного, лицевого, подъязычного;

• поражение вещества головного мозга — геми- парезы, нарушения чувствительности, патоло­ гических знаков Бабинского, Оппенгейма.

Тромбоз пещеристого синуса твердой мозговой оболочки характеризуется увеличением локальных жалоб и усилением головной боли, болей в лобной области, ухудшением общего состояния, повышени­ем степени интоксикации. Состояние больного тя­желое, температура тела интермиттирующего типа, достигает 40 °С, отмечаются резкие ознобы. При распространенной флегмоне, карбункуле, синусите усиливаются боли в области глаз, хемоз конъюнкти­вы, коллатеральный отек тканей глазницы. Послед­ний переходит на противоположную сторону лица. На фоне экзофтальма появляются офтальмоплегия, гиперемия, застойные явления (обнаруживаются при исследовании глазного дна). В дальнейшем мо­жет снижаться острота зрения вплоть до частичной или полной потери его, возможна ригидность мышц затылка. При развитии тромбоза пещеристого сину­са твердой мозговой оболочки на фоне фурункула, карбункула лица заболевание отличается более бы­стрым и бурным течением, нередко осложняющим­ся менингитом, менингоэнцефалитом, абсцессом мозга, сепсисом. Ранними симптомами тромбоза пещеристого синуса твердой мозговой оболочки яв­ляются отек и цианоз лица, слизистой оболочки губ, конъюнктивы.

Менингит. Менингоэнцефалит. Дальнейшее распространение инфекции при тромбозе пеще­ристого синуса твердой мозговой оболочки и раз­витие менингита, менингоэнцефалита характери­зуются усилением головной боли, появлением тошноты, рвоты, нарушением сознания.

При обследовании больного обнаруживают по­ложительные симптомы Кернига, иногда — Ба­бинского или Оппенгейма. Заболевание имеет нередко агрессивное течение и может осложня­ться потерей сознания, очаговыми симптомами, гемодинамическими изменениями. При распро­страненных флегмонах лица, поражении клет­чатки глазницы, остеомиелите чешуи височной кости гнойная инфекция может распространя­ться в мозг, что ведет к образованию абсцесса.

193

Абсцесс мозга. Первые симптомы абсцесса мозга могут не иметь яркой клинической картины. К про­явлениям одонтогенного заболевания присоеди­няется головная боль (энцефалитическая стадия). В дальнейшем отмечается отсутствие регресса вос­палительных явлений распространенной флегмоны или остеомиелита, наблюдается общее недомогание, усиливается головная боль, появляются тошнота и рвота (латентная стадия). Эти симптомы могут на­блюдаться довольно длительное время. Прорыв гноя из участка мозга под оболочки мозга или в мозговые желудочки проявляется резким ухудшением состоя­ния больного, неадекватным поведением и развити­ем токсико-инфекционного синдрома (терминаль­ная стадия). Симптомы декомпенсации систем жиз­необеспечения, усугубляющие тяжелое состояние больного, паралич дыхательного центра могут яви­ться причиной смертельного исхода.

Диагностика достаточно сложная и основыва­ется на клинических проявлениях и данных таких методов, как электро-, рео- и эхоэнцефалография, исследовании цереброспинальной жидкости, а также на результатах электрофизиологического, нейроофтальмологического и отоневрологическо-го обследования больного. Клинические данные, лабораторные показатели септического гнойного заболевания (лейкоцитоз до 20-10⁹/л, СОЭ до 40—60 мм/г) дополняются комплексными иссле­дованиями основных показателей гомеостаза, от­ражающих функциональное состояние жизненно важных органов и систем организма.

Лечение комплексное и зависит от стадии забо­левания. Интенсивную инфузионную терапию с включением антибактериальных, десенсибилизи­рующих, дезинтоксикационных, дегидратацион-ных, антикоагуляционных лекарственных препа­ратов сочетают с реанимационными мероприяти­ями. Применяют гемосорбцию, плазмаферез, лимфосорбцию, подключение донорской селезен­ки. В динамике контролируют лабораторные по­казатели крови, мочи, иммунитета, свертывающей системы, метаболического обмена, показатели си­стем жизнеобеспечения и соответственно корри­гируют лечение (см. Общие принципы лечения абс­цессов, флегмон и их осложнений).

В хирургическом лечении обращают внимание на достаточность ранее проведенных оперативных вме­шательств, дополняют его диализом, отсасыванием экссудата, целенаправленно подбирают лекарствен­ные вещества для местной терапии. Нейрохирург решает вопрос о вмешательстве по поводу вскрытия гнойных очагов в мозге и его оболочках.

Прогноз при распространенных флегмонах лица, фурункулах, карбункулах, осложненных тромбозом пещеристого синуса твердой мозговой оболочки, менингитом, менингоэнцефалитом, аб­сцессом мозга, крайне серьезен.

Сепсис. Прогрессирование гнойно-некротическо­го воспалительного процесса лица и шеи, появление

194

осложнений: медиастинита, тромбоза пещеристого синуса твердой мозговой оболочки, менингита, ме-нингоэнцефалита — могут вести к генерализации инфекции и развитию сепсиса. Сепсис как ослож­нение одонтогенной инфекции развивается в терми­нальной фазе распространенных флегмон, при диф­фузных остеомиелитах челюстей.

Выделяют следующие стадии сепсиса: гной-но-резорбтивную лихорадку, начальную стадию сепсиса, септицемию, септикопиемию и хрониче­ский сепсис (А.Г.Шаргородский). Одновременно острый сепсис может протекать в разных фазах. В зависимости от изменений систем жизнеобеспе­чения может быть в компенсированной, суб- и де-компенсированной фазах заболевания. Компенси­рованное состояние отличается устойчивым режи­мом кровообращения; изменения обменных про­цессов, гемокоагуляции и иммунитета — в преде­лах физиологических показателей. При субком-пенсированном состоянии отмечается нарушение какой-либо одной системы жизнеобеспечения, чаще гиповолемии на фоне напряженной тахикар­дии, показатели обменных процессов и иммуни­тета нарушены в умеренной степени.

Декомпенсированное состояние характеризует­ся нарушением всех систем жизнеобеспечения (кровообращение, метаболизм, иммунитет) (МАТубин).

Гнойно-резорбтивная лихорадка характеризует­ся многообразием жалоб, нарастанием общей слабости, появлением бессонницы, головной боли, озноба, потерей аппетита. Местная карти­на соответствует основному прогрессирующему гнойному заболеванию, не имеющему положи­тельной динамики при адекватной местной и общей терапии.

Ухудшение общего состояния, обнаружение в крови микробной флоры, несмотря на проводи­мое лечение, свидетельствуют о начальной фазе сепсиса. Состояние больного тяжелое или крайне тяжелое, он возбужден, эйфоричен, или сознание его затемнено. Температура высокая — 39—40 °С. Кожные покровы бледные, холодные, с землис­тым оттенком, покрыты липким потом, иногда имеют желтушный цвет, появляются петехии, эритемы, подкожные кровоизлияния на месте бывших инъекций.

В ранних стадиях сепсис может осложняться сеп­тическим (эндотоксическим, токсико-инфекцион-ным) шоком, при котором нарушаются многие си­стемы жизнеобеспечения. Септический шок явля­ется опасным проявлением сепсиса. Гипертер­мия, гипотония, тахикардия, нарушения сознания представляют основные симптомы септического шока. Усиление головной боли может сочетаться с нехваткой воздуха и одышкой.

Токсико-инфекционный шок развивается на пике токсической фазы распространенного гной­ного процесса.

Неврологические симптомы — головная боль, тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи, нарушение сознания в виде заторможенности и сонливости, появление разнообразных симптомов двоения за счет пареза отводящего нерва. На фоне тяжелого состояния больного с распространенной флегмоной лица, шеи появляются сухожильные рефлексы, односторонний симптом Бабинского, нарушения координационных проб. Быстрое про-грессирование местного гнойного процесса и вос­палительных изменений с вовлечением оболочек, синусов и вещества головного мозга может вести к летальному исходу.

Дыхательная недостаточность. Острая дыхатель­ная недостаточность проявляется такими симпто­мами, как затруднение дыхания, увеличение числа дыхательных движений, стремление больных при­нять вынужденное положение, нарушение психи­ки, появление цианоза видимых слизистых оболо­чек, акроцианоз. Изменения показателей крово­обращения выражаются в повышении артериаль­ного давления, нарастании тахикардии. Острая дыхательная недостаточность при сепсисе обу­словлена как гипоксической гипоксией в связи с нарушением проходимости верхних дыхательных путей, так и септической пневмонией, гипоксией на фоне анемии, гиповолемии и нарушений мик­роциркуляции. У пациентов с одонтогенным сеп­сисом следует фиксировать внимание на появле­нии одышки, цианоза, симптомов пневмонии. Дыхательная недостаточность может быть в ком­пенсированной и декомпенсированной формах.

Может развиться острая дыхательная недоста­точность, которая характеризуется резким ухудше­нием общего состояния, нарастанием слабости, ознобом; чувство беспокойства сменяется стра­хом, затемнением сознания.

Декомпенсированная форма дыхательной недо­статочности отличается усугублением течения септического гнойного процесса: состояние край­не тяжелое, сознание спутанное или отсутствует, выраженная бледность кожных покровов, цианоз слизистых оболочек, АД неустойчивое с тенден­цией к снижению, тахикардия до 120 ударов в ми­нуту.

Если, несмотря на проводимое лечение, симп­томы интоксикации не снижаются, гнойные очаги в челюстно-лицевой области и внутренних орга­нах не обнаруживаются, а из крови высеивают па­тогенные микробы, то можно говорить о септице­мии (токсическая фаза). Характерны прогрессиро-вание общих признаков болезни, появление сим­птомов поражения внутренних органов — легких, печени, почек, сердца (миокарда) и др., которые преобладают над местными проявлениями рас­пространенного гнойного процесса.

13*

У отдельных больных наступает ослабление об­щих и местных симптомов болезни. Это харак­терно для следующей стадии сепсиса — септи-копиемии.

В таких случаях при обследовании внутренних органов больного обнаруживаются расширение границ сердца, глухие тоны, в легких — жесткое дыхание, хрипы; увеличение печени и болезнен­ность в области ее нижнего края. Наблюдаются изменения крови и мочи соответственно показа­телям терминальной фазы: диспротеинемия, ги­перкоагуляция, расстройства электролитного ба­ланса, КОС.

Хронический сепсис наблюдается в более позд­них стадиях болезни и характеризуется нараста­нием признаков токсемии, резким изменением компенсаторных функций органов и систем жизнеобеспечения.

В этот период снижается температура тела, по­является резкая тахикардия, падает АД, возника­ют гиповентиляционная гипоксия, анурия. Обыч­ные изменения свертывающей системы крови, метаболического обмена сменяются лейкопенией, анемией.

Диагностика основывается на клинической картине, лабораторных данных (нередко повтор­ных).

Лечение. Большое значение имеют правильное хирургическое лечение и патогенетически обу­словленная терапия. Общее лечение определяется стадией заболевания — реактивной, токсической, терминальной. Проводят интенсивную терапию, реанимационные мероприятия, по показаниям — гемо- и лимфосорбцию, плазмаферез, подключе­ние донорской селезенки (см. Общие принципы ле­чения абсцессов, флегмон и их осложнений).

Прогноз серьезен. В 50 % случаев наступает смерть. Новые прогрессивные методы позволяют уменьшить процент неблагоприятных исходов (М.А.Губин).