7.5.4. Аденофлегмона

Иногда происходит расплавление капсулы лим­фатического узла и гной проникает в окружаю­щую его клетчатку. Возникает разлитое гнойное воспаление лимфатического узла и окружающей его клетчатки — аденофлегмона.

Пациенты предъявляют жалобы на самопро­извольные, иногда интенсивные боли в пора­женной области, ухудшение общего самочувст­вия. Из анамнеза можно выявить наличие ха­рактерных для серозного, гнойного или хрони­ческого лимфаденита симптомов — появление болезненного «шарика» или «горошины», посте­пенно увеличивающихся. Аденофлегмона отли­чается резким нарастанием воспалительных признаков: нарушается общее самочувствие, температура тела повышается до 38—38,5 °С и более, появляются озноб и другие симптомы

интоксикации. У отдельных больных аденофлег­мона развивается медленно, температура тела не превышает 37,5—38 °С.

Клиническая картина аденофлегмоны часто ха­рактеризуется нормергической или гипергической воспалительной реакцией, у некоторых пациентов наблюдается бурное течение гнойного заболева­ния с распространением процесса на соседние об­ласти (гиперергическая воспалительная реакция). Последнее отмечается чаще при локализации про­цесса в боковых отделах шеи.

Местная картина аденофлегмоны зависит от локализации и соответствует местным клиниче­ским симптомам флегмон поднижнечелюстного, подподбородочного треугольников, латеральных областей шеи и др. (рис. 7.32).

При аденофлегмоне наблюдают увеличение ко­личества лейкоцитов (до 12— 1510⁹/л), нейтрофи-льных лейкоцитов, СОЭ — до 35—40 мм/ч. В за­висимости от типа воспалительной реакции при аденофлегмонах возможны и другие изменения крови, аналогичные описанным при флегмонах.

Диагностика основывается на клинической картине и лабораторных показателях. Пункция и цитологическое исследование пунктата помогают подтвердить диагноз.

Аденофлегмону следует дифференцировать от актиномикоза и туберкулеза. Последние развива­ются медленнее, более вяло, общие и местные симптомы выражены не так ярко, как при аде­нофлегмоне. При вскрытии гнойных очагов при актиномикозе отделяемое крошковатой конси­стенции, при туберкулезе — в виде творожистого распада.

Лечение проводят по той же схеме, что и лече­ние флегмон.

Осложнения наблюдают при аденофлегмонах, главным образом шеи, когда развивается распро­страненный воспалительный процесс.

Прогноз при воспалении лимфатических узлов благоприятный. Только при локализации аденоф­легмоны на шее существует опасность распро­странения инфекции на клетчатку в окружности сосудисто-нервного пучка с последующим перехо­дом воспалительного процесса на средостение.

Профилактика заключается в санации полости рта, ЛОР-органов, а также в повышении противо-инфекционной резистентности организма и им­мунитета.

Глава 8

БОЛЕЗНИ ПРОРЕЗЫВАНИЯ ЗУБОВ

К числу нарушений (аномалии) прорезывания зу­бов относятся:

• затрудненное прорезывание зуба;

• неправильное положение зуба за счет смещения, возникшего в процессе прорезывания (дистопи- рованный зуб);

• неполное прорезывание зуба через костную ткань челюсти или слизистую оболочку (полуре- тенированный зуб);

• задержка прорезывания полностью сформиро­ ванного зуба через компактную пластинку че­ люсти (ретенированный зуб) (рис. 8.1).

Как правило, молочные и постоянные зубы прорезываются без осложнений. Вместе с тем вследствие различных условий, в том числе при нарушениях фило- и онтогенеза, прорезывание может сопровождаться воспалительными явле­ниями. Наиболее часто это наблюдается в обла­сти нижнего третьего моляра, реже — верхнего третьего моляра, клыков и премоляров обеих челюстей.

Затрудненное прорезывание нижнего зуба муд­рости — перикоронит. Существует несколько предположений, касающихся причин затруднен­ного прорезывания нижнего зуба мудрости. Считают, что в процессе фило- и онтогенеза происходят редукция нижней челюсти и умень­шение дистального отдела альвеолярной части. В связи с этим нижнему зубу мудрости, кото­рый прорезывается последним, не хватает места для полного прорезывания. Другие причины — неправильное расположение зачатка зуба мудро­сти в челюсти, патология роста и развития са­мой челюсти. В результате этого зуб оказывает­ся наклоненным кпереди, ко второ­му моляру, реже — кнаружи, во­внутрь или кзади (дистопия).

Затрудненное прорезывание ниж­него зуба мудрости является причи­ной перикоронита — воспаления мягких тканей, окружающих корон­ку прорезывающегося зуба, а также позадимолярного периостита — воспаления надкостницы позади-молярной ямки.

Нижние зубы мудрости прорезыва­ются преимущественно в возрасте

Рис. 8.1. Ретенция и полуретенция зу­бов (а—е).

18—25 лет, иногда позже. Нижний зуб мудрости чаще бывает двухкорневым с большой и хорошо выраженной коронкой, часто с изогнутыми кор­нями. Определенное значение при затрудненном прорезывании нижнего третьего моляра имеют:

• отсутствие предшественника в виде молочного зуба, отчего структура кости над зубом стано­ вится более плотной;

• толстый и плотный компактный слой кости по наружной и внутренней поверхности челюсти вместе с наружной и косой линиями;

• недостаток места в альвеолярной части челюсти, из-за чего зуб может частично располагаться в ветви;

• толстая слизистая оболочка, содержащая волок­ на щечной мышцы и верхнего констриктора глотки, что создает мягкотканевый барьер для прорезывания зуба.

Прорезывание нижнего зуба мудрости иногда задерживается на несколько месяцев и даже лет. Вследствие постоянной травмы во время жевания в покрывающей коронку зуба слизистой оболочке происходят рубцевание, склерозирование. Зуб не может преодолеть находящуюся над ним рубцо-во-измененную слизистую оболочку (капюшон), и выдвигание его прекращается. Коронка зуба ока­зывается расположенной ниже уровня второго мо­ляра, часто прорезывается только один или два медиальных бугра.

Этиология. Перикоронит возникает в результа­те активации обычной микрофлоры полости рта. В ней преобладают анаэробные и факультативно-анаэробные виды бактерий, отмечена большая об-

207

семененность микроорганизмами дистального от­дела нижней челюсти.

Патогенез. Во время прорезывания нижнего зуба мудрости слизистая оболочка над медиаль­ными буграми атрофируется, остальная часть ко­ронки остается покрытой слизистой оболочкой — капюшоном. В перикоронарное пространство (пространство между коронкой зуба и внутренней поверхностью капюшона) попадают пищевые остатки, клетки слущенного эпителия, слизь. Оп­тимальная температура, влажная среда, отсутствие света создают благоприятные условия для разви­тия микрофлоры, находящейся в перикоронарном пространстве. Травма слизистой оболочки капю­шона во время жевания приводит к образованию на ее поверхности эрозий и язв, к снижению местного иммунитета. В результате этого развива­ются воспалительные явления в тканях, окружаю­щих коронку не полностью прорезавшегося зуба мудрости.

Частое травмирование капюшона и рецидивы воспаления вызывают хронический воспалитель­ный процесс, который протекает по типу хрони­ческого маргинального периодонтита и краевого гингивита. Наблюдают рост грануляционной тка­ни в области шейки зуба, рассасывание прилежа­щих участков кости. Вследствие этого у зуба муд­рости образуется патологический костно-десневой карман.

^г При перикороните наблюдается как бы пороч­ный круг. Отечный и набухший капюшон во вре­мя еды подвергается постоянному травмирова­нию. Травма усиливает воспаление, вызывая еще более выраженный отек и утолщение капюшона. Ухудшается отток экссудата из перикоронарного пространства. В дальнейшем воспалительный процесс распространяется на клетчатку и надкост­ницу позадимолярной ямки, образуется гнойник. Возникает позадимолярный периостит.

Клиническая картина. Острый перикоронит протекает как маргинальный периодонтит и крае­вой гингивит (Г.А.Васильев), он может быть ката­ральным и гнойным. Катаральная форма развива­ется в начале заболевания. Больные жалуются на боль при жевании в области прорезывающегося зуба мудрости. Общее состояние удовлетворитель­ное, температура тела нормальная. Отека околоче­люстных тканей нет. Определяется увеличенный и болезненный лимфатический узел в поднижнече-люстной области. Открывание рта свободное. Зуб мудрости покрыт гиперемированным и отечным капюшоном слизистой оболочки. Обычно видны только один или оба медиальных бугра зуба. В не­которых случаях вся коронка зуба находится под капюшоном, и только приподняв его, можно уви­деть зуб. Выделений из-под капюшона нет, паль­пация его болезненна.

Эта форма перикоронита протекает благоприятно и при своевременном лечении быстро купируется.

208

Гнойный перикоронит характеризуется сильной постоянной болью позади второго моляра, уси­ливающейся при жевании. Боль отдает в ухо, ви­сочную область. Появляется боль при глотании (зубная ангина).

Общее состояние больного нарушается, тем­пература тела повышается до 37,2—37,5 °С. От­крывание рта становится ограниченным и бо­лезненным (воспалительная контрактура I сте­пени). При прогрессировании воспалительных явлений ограничение открывания рта нарастает (контрактура II степени). Поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации.

Задержка гноя и развитие грануляций приводят к резорбции кости. Характер и локализация ре­зорбции кости обусловливаются как анатомо-то-пографическим расположением зуба и соседних с ним мягких и костных тканей, так и общими про-тивоинфекционными защитными факторами. При слабом антигенном микробном воздействии ха­рактер тканевой реакции зависит от иммунитета и чаще представляет феномен повышенной чувстви­тельности замедленного типа. В одних случаях происходит разрастание рыхлой грануляционной ткани, без резких границ заполняющей участок резорбированной кости. Некробиотические про­цессы в грануляционной ткани ведут к скоплению гноя, что способствует увеличению зоны резорб­ции и дальнейшему разрастанию грануляций. Процесс носит характер хронического маргиналь­ного гранулирующего периодонтита. В других слу­чаях разрастание грануляционной ткани ограни­чено. Она более плотная, и при ее прорастании в резорбированную кость последняя на границе склерозируется. Возникает ограниченный грану-лематозный маргинальный периодонтит в области нижнего третьего моляра.

Слизистая оболочка вокруг зуба мудрости гипе-ремирована, отечна как в области инфильтриро­ванного и приподнятого кверху капюшона, так и в области крыловидно-нижнечелюстной складки и нижнего свода преддверия рта на уровне ниж­них моляров. Воспалительные явления распро­страняются на слизистую оболочку небно-языч-ной дужки, щеки, мягкого неба. При надавлива­нии на капюшон из-под него выделяется гнойное содержимое, возникает резкая боль.

Острый перикоронит может перейти в хрониче­скую форму. При хроническом течении процес­са воспалительные явления полностью не стиха­ют, нередко возникают обострения.

Клиническая картина хронического перикоро­нита разнообразна. В одних случаях больные предъявляют жалобы на затрудненное жевание на стороне поражения, болезненность капюшона над

зубом мудрости, в других — лишь на дискомфорт в полости рта, дурной запах от участка зуба муд­рости.

Слизистая оболочка, покрывающая зуб мудро­сти, гиперемирована, безболезненна или незначи­тельно болезненна при пальпации. Иногда из-под капюшона выделяется небольшое количество се­розной или гнойной жидкости.

На поверхности слизистого капюшона можно видеть изъязвления, край его бывает часто рубцо-во изменен. При зондировании кармана отмечает­ся кровотечение. Пальпация тканей по наружной и внутренней поверхностям альвеолярной части нижней челюсти болезненна.

Определяется увеличенный, слегка болезнен­ный поднижнечелюстной лимфатический узел. Открывание рта свободное, безболезненное.

В зависимости от положения зуба, покрываю­щей его полностью или частично слизистой обо­лочки и длительности заболевания хронический перикоронит может сопровождаться деструкцией альвеолярной части кости по вертикали и гори­зонтали; развитием маргинального гранулирую­щего или гранулематозного периодонтита.

При хроническом перикороните, протекающем по типу гранулирующего процесса, на рентгено­грамме видна деструкция кости у коронки зуба, распространяющаяся вдоль корня. Очаг разреже­ния имеет четкие границы, часто полулунную форму.

Хронический перикоронит часто обостряется, создавая картину острого процесса, вызывает бур­но развивающиеся воспалительные явления рет-ромолярного периостита или абсцессов и флегмон прилежащих мягких тканей.

Позадимолярный периостит, возникающий как осложнение гнойного перикоронита, развивает­ся вследствие нарушения оттока экссудата при перикороните и распространения гнойной ин­фекции из маргинального периодонта и из-под капюшона на надкостницу позадимолярной ямки и клетчатку позади молярного пространст­ва, где формируется абсцесс.

Заболевание характеризуется клиническими симптомами гнойного перикоронита, но более выраженными. Усиливается боль, нарушается об­щее состояние, появляются слабость, разбитость, температура тела повышается до 38—38,5 °С. Рез­ко выражена воспалительная контрактура (11—111 степени), разжевывание пищи становится невоз­можным, нарушается сон.

Больной бледен, отмечается выраженный отек тканей в заднем отделе поднижнечелюстной и нижнем отделе щечной области. Увеличены и бо­лезненны поднижнечелюстные лимфатические узлы. Осмотреть полость рта удается только после насильственного разведения челюстей. Воспали-