Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Робустова новая.doc
Скачиваний:
21941
Добавлен:
12.02.2015
Размер:
8.74 Mб
Скачать

7.1. Периодонтит

Периодонтит (реподогиШв) — воспаление тка­ней, расположенных в период октальной щели (периодонтит), — может быть инфекционным, травматическим и медикаментозным.

9 Т Г Робустова

Инфекционный периодонтит возникает при вне­дрении аутоинфекции, находящейся в полости рта. Чаще поражается корневая оболочка у вер­хушки зуба, реже — краевой отдел периодонта.

Травматический периодонтит развивается в ре­зультате как однократной (удар, ушиб), так и хро­нической травмы (нарушение окклюзии при завы­шении высоты зуба искусственной коронкой, пломбой; при наличии вредных привычек — удер­живание в зубах гвоздей, перекусывание ниток, лузганье семечек, разгрызание орехов и др.). Ме­дикаментозный периодонтит может возникать при лечении пульпита, когда при обработке канала применяют сильнодействующие лекарственные вещества, а также вследствие аллергической реак­ции периодонта на лекарства.

В клинической практике наиболее часто встре­чаются инфекционные верхушечные периодон­титы.

По данным клинической картины и патологоа-натомическим изменениям воспалительные пора­жения периодонта можно выделить следующие группы (по И.ГЛукомскому):

I. Острый периодонтит

  1. Серозный (ограниченный и разлитой)

  2. Гнойный (ограниченный и разлитой)

II. Хронический периодонтит

  1. Гранулирующий

  2. Гранулематозный

  3. Фиброзный

III. Хронический периодонтит в стадии обострения.

7.7.7. Острый периодонтит

Острый периодонтит — острое воспаление перио­донта.

Этиология. Острые гнойные периодонтиты раз­виваются под действием смешанной флоры, где преобладают стрептококки (преимущественно не­гемолитический, а также зеленящий и гемолити­ческий), иногда стафилококки и пневмококки. Возможны палочковидные формы (грамположите-льные и грамотрицательные), анаэробная инфек­ция, которая представлена облигатно-анаэробной инфекцией, неферментирующими грамотрицате-льными бактериями, вейлонеллами, лактобакте-риями, дрожжеподобными грибами. При нелече­ных формах верхушечных периодонтитов микро­бные ассоциации насчитывают 3—7 видов. Край­не редко выделяют чистые культуры. При марги­нальном периодонтите, помимо перечисленных микробов, велико число спирохет, актиномице-тов, в том числе пигментообразующих.

Патогенез. Острый воспалительный процесс в периодонте первично возникает в результате про­никновения инфекции через отверстие в верхуш-

129

ке зуба, реже — через патологический зубодесне-вой карман. Поражение апикальной части перио-донта возможно при воспалительных изменениях пульпы, ее омертвении, когда обильная микро­флора канала зуба распространяется в периодонт через верхушечное отверстие корня. Иногда гни­лостное содержимое корневого канала проталки­вается в периодонт во время жевания, под давле­нием пищи.

Маргинальный, или краевой, периодонтит раз­вивается вследствие проникновения инфекции через десневой карман при травме, попадании на десну лекарственных веществ, в том числе мышь­яковистой пасты. Проникшие в периодонтальную щель микробы размножаются, образуют эндоток­сины и вызывают воспаление в тканях периодон-та. Большое значение в развитии первичного ост­рого процесса в периодонте имеют некоторые местные особенности: отсутствие оттока из пуль-повой камеры и канала (наличие невскрытой ка­меры пульпы, пломбы), микротравма при актив­ной жевательной нагрузке на зуб с пораженной пульпой. Играют роль также общие причины: пе­реохлаждение, перенесенные инфекции и др., но чаще всего первичное воздействие микробов и их токсинов компенсируется различными неспеци­фическими и специфическими реакциями тканей периодонта и организма в целом. Тогда острого инфекционно-воспалительного процесса не воз­никает. Повторное, иногда длительное воздейст­вие микробов и их токсинов ведет к сенсибилиза­ции, развиваются антителозависимые и клеточные реакции. Антителозависимые реакции развивают­ся вследствие иммунокомплексных и 1§Е обуслов­ленных процессов. Клеточные реакции отражают аллергическую реакцию гиперчувствительности замедленного типа. Механизм иммунных реак­ций, с одной стороны, обусловлен нарушением фагоцитоза, системы комплемента и увеличением полиморфно-ядерных лейкоцитов; с другой, — размножением лимфоцитов и выделением из них лимфокинов, вызывающих деструкцию тканей пе­риодонта и резорбцию близлежащей кости. В пе­риодонте развиваются различные клеточные реак­ции: хронический фиброзный, гранулирующий или гранулематозный периодонтит. Нарушение защитных реакций и повторные воздействия мик­робов могут вызывать развитие острого воспали­тельного процесса в периодонте, который по своей сути является обострением хронического периодонтита. Клинически они нередко бывают первыми симптомами воспаления. Развитие выра­женных сосудистых реакций в достаточно замкну­том пространстве периодонта, адекватная ответ­ная защитная реакция организма, как правило, способствуют воспалению с нормергической вос­палительной реакцией.

Компенсаторный характер ответной реакции тканей периодонта при первично-остром процес-

130

се и обострении хронического ограничивается развитием гнойника в периодонте. Он может опо­рожняться через корневой канал, десневой кар­ман при вскрытии околоверхушечного очага или удалении зуба. В отдельных случаях при опреде­ленных общих и местных патогенетических усло­виях гнойный очаг является причиной осложне­ний одонтогенной инфекции, когда развиваются гнойные заболевания в надкостнице, кости, око­лочелюстных мягких тканях.

Патологическая анатомия. При остром процес­се в периодонте появляются основные феномены воспаления — альтерация, экссудация и пролифе­рация. Для острого периодонтита характерно раз­витие двух фаз — интоксикации и выраженного экссудативного процесса. В фазе интоксикации происходит миграция различных клеток — макро­фагов, мононуклеаров, гранулоцитов и др. — в зону скопления микробов. В фазе экссудативного процесса нарастают воспалительные явления, об­разуются микроабсцессы, расплавляются ткани периодонта и формируется ограниченный гной­ник.

При микроскопическом исследовании в нача­льной стадии острого периодонтита можно видеть гиперемию, отек и небольшую лейкоцитарную инфильтрацию участка периодонта в окружности верхушки корня. В этот период обнаруживают пе-риваскулярные лимфогистиоцитарные инфиль­траты с содержанием единичных полинуклеаров. По мере дальнейшего нарастания воспалительных явлений усиливается лейкоцитарная инфильтра­ция, захватывая более значительные участки пе­риодонта. Образуются отдельные гнойные очаж­ки — микроабсцессы, расплавляются ткани пери­одонта. Микроабсцессы соединяются между со­бой, образуя гнойник. При удалении зуба выявля­ют лишь отдельные сохранившиеся участки резко гиперемированного периодонта, а на остальном протяжении корень бывает обнажен и покрыт гноем.

Острый гнойный процесс в периодонте вызыва­ет изменения тканей, его окружающих (костная ткань стенок альвеолы, периост альвеолярного от­ростка, околочелюстные мягкие ткани, ткани ре­гионарных лимфатических узлов). Прежде всего изменяется костная ткань альвеолы.

В костномозговых пространствах, прилегающих к периодонту и расположенных на значительном протяжении, отмечают отек костного мозга и в различной степени выраженную, иногда диффуз­ную, инфильтрацию его нейтрофильными лейко­цитами.

В области кортикальной пластинки альвеолы появляются лакуны, заполненные остеокластами, с преобладанием рассасывания (рис. 7.1, а). В стенках лунки и преимущественно в области ее дна наблюдают перестройку костной ткани. Преи­мущественное рассасывание кости ведет к расши-

9*

т

рению отверстий в стенках лунки и вскрытию ко­стномозговых полостей в сторону периодонта. Омертвения костных балок нет (рис. 7.1, б). Та­ким образом, нарушается ограничение периодон­та от кости альвеолы В надкостнице, покрываю­щей альвеолярный отросток, а иногда и тело че­люсти, в прилегающих мягких тканях — десне, околочелюстных тканях — фиксируют признаки реактивного воспаления в виде гиперемии, отека, а воспалительные изменения — также в лимфати­ческом узле или 2—3 узлах соответственно пора­женному периодонту зуба. В них наблюдается воспалительная инфильтрация

При остром периодонтите фокус воспаления в виде образования гнойника в основном лока­лизуется в периодонтальнои щели. Воспалитель­ные изменения в кости альвеолы и других тка­нях имеют реактивный, перифокальный харак­тер И трактовать реактивные воспалительные изменения, особенно в прилежащей к поражен­ному периодонту кости, как истинное ее воспа­ление нельзя.

Клиническая картина. При остром периодонти­те больной указывает на боль в причинном зубе, усиливающуюся при надавливании на него, жева­нии, а Также при постукивании (перкуссии) по жевательной или режущей его поверхности. Ха­рактерно ощущение «вырастания», удлинения зуба. При длительном давлении на зуб боль не­сколько стихает В дальнейшем болевые ощуще­ния усиливаются, становятся непрерывными или с короткими светлыми промежутками. Нередко они пульсирующие. Тепловое воздействие, приня­тие больным горизонтального положения, при­косновение к зубу, а также накусывание усилива­ют болевые ощущения. Боль распространяется по ходу ветвей тройничного нерва.

Общее состояние больного удовлетворительное. При внешнем осмотре изменений, как правило, нет. Наблюдают увеличение и болезненность свя­занных с пораженным зубом лимфатического узла или узлов. У отдельных больных может быть не­резко выраженный коллатеральный отек соседних с этим зубом околочелюстных мягких тканей Перкуссия его болезненна и в вертикальном, и в горизонтальном направлении Слизистая оболоч­ка десны, альвеолярного отростка, а иногда и пе­реходной складки в проекции корня зуба гипере-мирована и отечна. Пальпация альвеолярного от­ростка по ходу корня, особенно соответственно отверстию верхушки зуба, болезненна. Иногда при надавливании инструментом на мягкие ткани преддверия рта по ходу корня и переходной складке остается вдавление, свидетельствующее об их отеке.

Диагностика основывается на характерной кли­нической картине и данных обследования. Темпе­ратурные раздражители, данные электроодонто-метрии указывают на отсутствие реакции пульпы

9*

Рис. 7.1. Острый околоверхушечный периодонтит.

а — большое количество остеокластов в лакунах кортика­льной пластинки кости; б — расширение отверстий в стен­ках лунки в результате остеокластического рассасывания, соединение периодонта с рядом костномозговых про­странств, омертвления костных балок нет

вследствие ее некроза. На рентгенограмме при остром процессе патологических изменений в пе-риодонте можно не выявить или обнаружить рас­ширение периодонтальнои щели, нечеткость кор­тикальной пластики альвеолы. При обострении хронического процесса возникают изменения, ха­рактерные для гранулирующего, гранулематозно-го, редко фиброзного периодонтитов.

131

Изменений крови, как правило, нет, но у неко­торых больных возможны лейкоцитоз (до 9—1Ы09/л), умеренный нейтрофилез за счет па-лочкоядерных и сегментоядерных лейкоцитов; СОЭ чаще в пределах нормы.

Дифференциальная диагностика. Острый перио­донтит дифференцируют от острого пульпита, пе­риостита, остеомиелита челюсти, нагноения кор­невой кисты, острого одонтогенного гайморита. В отличие от пульпита при остром периодонтите боль бывает постоянной, при диффузном воспале­нии пульпы — приступообразной. При остром пе­риодонтите в отличие от острого пульпита наблю­даются воспалительные изменения в прилежащей к зубу десне, перкуссия более болезненна. Кроме того, диагностике помогают данные электроодон-тометрии. Дифференциальная диагностика остро­го периодонтита и острого гнойного периостита челюсти основывается на более выраженных жа­лобах, лихорадочной реакции, наличии коллатера­льного воспалительного отека околочелюстных мягких тканей и разлитой инфильтрации по пере­ходной складке челюсти с образованием поднад-костничного гнойника. Перкуссия зуба при пери­остите челюсти малоболезненна в отличие от ост­рого периодонтита. По таким же, более выражен­ным общим и местным симптомам проводят диф­ференциальную диагностику острого периодонти­та и острого остеомиелита челюсти. Для острого остеомиелита челюсти характерны воспалитель­ные изменения прилежащих мягких тканей по обе стороны альвеолярного отростка и тела челюсти. При остром периодонтите перкуссия резко болез­ненна в области одного зуба, при остеомиелите — нескольких зубов. Причем зуб, явившийся ис­точником заболевания, реагирует на перкуссию меньше, чем соседние интактные зубы. Лабора­торные данные — лейкоцитоз, СОЭ и др. — по­зволяют различать эти заболевания.

Гнойный периодонтит следует дифференциро­вать от нагноения околокорневой кисты. Наличие ограниченного выбухания альвеолярного отрост­ка, иногда отсутствие в центре костной ткани, смещение зубов в отличие от острого периодонти­та характеризуют нагноившуюся околокорневую кисту. На рентгенограмме при кисте обнаружива­ют участок резорбции кости округлой или оваль­ной формы.

Острый гнойный периодонтит необходимо дифференцировать от острого одонтогенного вос­паления верхнечелюстной пазухи, при котором боль может развиться в одном или нескольких прилежащих к ней зубах. Однако заложенность соответствующей половины носа, гнойные выде­ления из носового хода, головная боль, общее не­домогание характерны для острого воспаления верхнечелюстной пазухи. Нарушение прозрачно­сти верхнечелюстной пазухи, выявляемое на рент­генограмме, позволяет уточнить диагноз.

132

Лечение. Терапия острого верхушечного перио­донтита или обострения хронического периодон­тита направлена на прекращение воспалительного процесса в периодонте и предотвращение распро­странения гнойного экссудата в окружающие тка­ни — надкостницу, околочелюстные мягкие тка­ни, кость. Лечение преимущественно консерва­тивное и проводится по правилам, изложенным в соответствующем разделе учебника «Терапевтиче­ская стоматология» (2002). Консервативное лече­ние более эффективно при инфильтрационном или проводниковом обезболивании 1—2 % рас­творами лидокаина, тримекаина, ультракаина.

Более быстрому стиханию воспалительных яв­лений способствует блокада — введение по типу инфильтрационной анестезии 5—10 мл 0,25— 0,5 % раствора анестетика (лидокаина, тримекаи­на, ультракаина) с линкомицином в область пред­дверия рта по ходу альвеолярного отростка соот­ветственно пораженному и 2—3 соседним зубам. Противоотечное действие оказывает введение по переходной складке гомеопатического средства «Траумель» в количестве 2 мл или наружных повя­зок с мазью этого препарата.

Необходимо иметь в виду, что без оттока экссу­дата из периодонта (через канал зуба) блокады ма­лоэффективны, часто безрезультатны. Последнее можно сочетать с разрезом по переходной складке до кости, с перфорацией при помощи бора перед­ней стенки кости соответственно околоверхушеч­ному отделу корня. Это показано также при безу­спешной консервативной терапии и нарастании воспалительных явлений, когда не представляется возможным удалить зуб в силу каких-то обстоя­тельств.

При неэффективности лечебных мероприятий и нарастании воспалительных явлений_зуб следует удалить. Удаление зуба показано при значитель­ном его разрушении, непроходимости канала или каналов, наличии инородных тел в канале. Как правило, удаление зуба приводит к быстрому сти­ханию и последующему исчезновению воспалите­льных явлений. Это можно сочетать с разрезом по переходной складке до кости в области корня зуба, пораженного острым периодонтитом.

После удаления зуба при первичном остром процессе не рекомендуется кюретаж лунки, а сле­дует только ее промыть раствором диоксидина, хлоргекседина и его производных, грамицидином.

После удаления зуба может усилиться боль, по­выситься температура тела, что часто обусловлено травматичностью вмешательства. Однако через 1—2 дня эти явления, особенно при соответствую­щей противовоспалительной лекарственной тера­пии, исчезают.

Для профилактики осложнений после удаления зуба в зубную альвеолу можно ввести антистафи­лококковую плазму, промыть ее стрептококковым или стафилококковым бактериофагом, фермента-

ми, хлоргексидином, грамицидином, оставить в устье йодоформный тампон, губку с гентамици-ном.

Общее лечение острого или обострения хрони­ческого периодонтита заключается в назначении внутрь пиразолоновых препаратов — анальгина, амидопирина (по 0,25—0,5 г), фенацетина (по 0,25—0,5 г), ацетилсалициловой кислоты (по 0,25—0,5 г). Эти препараты обладают обезболива­ющим, противовоспалительным и десенсибилизи­рующим свойством.

Отдельным больным по показаниям назначают сульфаниламидные препараты (стрептоцид, суль­фадимезин — по 0,5—1 г каждые 4 ч или сульфа-диметоксин, сульфапиридазин — по 1—2 г в сут­ки). Вместе с тем микрофлора, как правило, бы­вает устойчива к сульфаниламидным препаратам. В связи с этим целесообразнее назначать 2—3 пи-розолоновых лекарственных препарата (ацетилса-лициловой~кислоты, анальгина, амидопирина) по Уь таблетки каждого, 3 раза в день. Такое сочета­ние препаратов дает противовоспалительный, де­сенсибилизирующий и обезболивающий эффект. У ослабленных пациентов, отягощенных другими заболеваниями, особенно сердечно-сосудистой системы, соединительной ткани, болезнями почек проводят лечение антибиотиками — эритромици­ном, канамицином, олететрином (по 250 000 ЕД 4—6 раз в сутки), линкомицином, индометаци-ном, вольтареном (по 0,25 г) 3—4 раза в сутки. За­рубежные специалисты после удаления зуба по поводу острого процесса обязательно рекоменду­ют лечение антибиотиками, считая такую терапию также профилактикой эндокардита, миокардита. После удаления зуба при остром периодонтите, чтобы приостановить развитие воспалительных явлений, целесообразно применять холод (пузырь со льдом на область мягких тканей соответствен­но зубу в течение 1—2—3 ч). Далее назначают теп­лые полоскания, соллюкс, а при стихании воспа­лительных явлений — другие физические методы лечения: УВЧ, флюктуоризацию, электрофорез димедрола, кальция хлорида, протеолитических ферментов, воздействие гелий-неонового и ин­фракрасного лазера.

Исход. При правильном и своевременном кон­сервативном лечении в большинстве случаев ост­рого и обострения хронического периодонтита на­ступает выздоровление. (Недостаточное лечение острого периодонтита ведет к развитию хрониче­ского процесса в периодонте.)

Возможно распространение воспалительного процесса из периодонта на надкостницу, костную ткань, околочелюстные мягкие ткани, т.е. могут развиться острый периостит, остеомиелит челю­сти, абсцесс, флегмона, лимфаденит, воспаление верхнечелюстной пазухи.

Профилактика основывается на санации по­лости рта, своевременном и правильном лече-

нии патологических одонтогенных очагов, фун­кциональной разгрузке зубов при помощи орто­педических методов лечения, а также на прове­дении гигиенических и оздоровительных меро­приятий.