2.1.4 Кариес корня (кариес цемента)

Поверхность корня зуба обнажается в результате инволютивных процессов у

пожилых людей, атрофии десен, дистро­фических процессов при заболеваниях пародонта или как последствие лечения.

Кариес корня преимущественно встре­чается у пациентов в возрасте свыше 60 лет (60-90%).

Кариес корня начинается чаще всего в пришеечном участке открытой поверх­ности корня.

Микроорганизмы и продукты их об­мена проникают в бесклеточный волок­нистый цемент, высвобождая из цемента неорганические вещества. При этом кол-лагеновые волокна сохраняются, также не поражается тонкий гиперминерализован­ный слой (10-15 мкм) в наружном цемен­те. Однако, в кариесогенных условиях тонкий слой цемента быстро разрушает­ся. Известно, что при заболеваниях паро­донта дентин реагирует на влияние разд­ражителей образованием склерозирован-ного дентина, замедляющего развитие кариеса. К тому же корневой дентин со­держит меньше дентинных канальцев, чем коронковый. Кариозные поражения, в целом, незначительны, но, часто распро­страняются вокруг корня. Кариес дентина в области корня по гистологической кар­тине сходен с кариесом дентина коронки.

5. Кариес молочных зубов

Молочные зубы имеют меньшую массу твердых тканей, чем постоянные. В свя­зи с этим кариозное поражение быстрее распространяется на пульпу. Кариес мо­лочных зубов не отличается ни этиологи­чески, ни гистологически от кариеса по­стоянных зубов.

6. Особые формы кариеса

Под вторичным кариесом подразумева­ют новые кариозные поражения, локализуюшиеся рядом с пломбой в ранее ле­ченных зубах.

Вторичному кариесу свойственны все гистологические характеристики кариоз­ных поражений. Причиной возникнове­ния вторичного кариеса является образо­вание микрозазоров между пломбой и твердыми тканями зуба, в которые про­никают бактерии, способствующие обра­зованию кариозных дефектов по краю пломбы в эмали и дентине (рис. 2-10).

Под рецидивом кариеса подразуме­вают возобновление процесса или про-грессирование заболевания, если ка­риозные поражения не были полнос­тью устранены во время предыдущего лечения.

Рецидив кариеса клинически определяют⁴ по краю пломбы или под пломбой при рентгенологическом исследовании (рис. 2-10).

Рнс. 2-10. Схематическое изображение вторичного кариеса и рецидивного кариеса. Под реци­дивом кариеса понимают продолжение или повторную вспышку уже существующего кариеса (например, под пломбами, в случае неполной экскавации). Вторичный кариес - новообразо­вавшийся кариес, который диагностируется клинически или рентгенологически на краях пломб. Наиболее распространенными причинами возникновения вторичного кариеса являются нали­чие чрезмерно или недостаточно контурированных пломб и микрозазоров между пломбой и твердыми тканями зуба с последующим образованием на этих участках налета (места повы­шенной вероятности возникновения вторичного кариеса). При этом образуется внешнее пора­жение с характерными гистологическими признаками начального кариеса. При наличии мик-Розазора возникает полостное поражение стенки. На дентинно-эмалевой границе развивается Дентинное кариозное поражение.

Кариозные поражения, клиническое протекание которых замедлилось, харак­теризуются коричневой пигментацией

(arrested caries, caries sicca). Они наблю­даются при устранении кариесогенных факторов, регулярном проведении профи­лактических мероприятий. При этом пер­воначальная химическая и гистологичес­кая структуры зубной эмали или дентина не восстанавливаются.

В случаях лучевой терапии опухолей челюстно-лицевой области может про­изойти частичное или полное поражение слюнной железы, следствием чего явля­ется ксеростомия и изменение состава слюны. Снижаются как защитные функ­ции слюны, так и ее реминерализирую-щие свойства. Одновременно в полости рта возрастает количество кариесогенных микроорганизмов. Формируются экстре­мальные кариесогенные условия, при ко­торых кариес быстро развивается и про­грессирует.

Сухость во рту, способствующая воз­никновению кариеса, может вызываться такими заболеваниями, как опухоль слюн­ной железы, аутоиммунные нарушения, а также как следствие медикаментозной те­рапии.

Детский стоматолог очень часто кон­статирует у детей первых двух лет жизни ускоренное разрушение твердых тканей резцов верхней челюсти, а также быст­ро прогрессирующий кариес. Причиной этого является постоянное, бесконтроль­ное использование бутылочки с соской, наполненной напитками, содержащими сахар (чай, готовые напитки, фруктовые соки и др.), а также молоком. Пустышки, смоченные в меде и сахаре или сиропе для успокоения ребенка, также способствуют быстрому разрушению молочных зубов. Молочные резцы нижней челюсти оста­ются сравнительно долго здоровыми, т. к., благодаря движениям языка и нижним вы-токам слюнной железы, они находятся в

менее кариесогенной среде, чем резцы верхней челюсти.

6. Эпидемиология

Эпидемиология изучает частоту, про-грессирование и степень тяжести за­болеваний. Исследованию подлежат группы населения в определенных ре­гионах в зависимости от социальных, экономических, возрастных, половых и других факторов.