2.1.1.3 Индивидуальные различия.

При возникновении и развитии кариеса наблюдаются значительные индивидуальные различия. Неправильное положение зубов, микродефекты поверхности, неко­торые аномалии твердых тканей зуба од­новременно с повышенной ретенцией бляшки, как и другие локальные факто­ры способствуют возникновению кариоз­ных поражений. Выступая кофактором, слюна играет огромную роль в возникно­вении и предупреждении кариеса.

2.1.1.4 Слюна

Слюна --это естественная сис­тема защиты, выполняющая многочис­ленные функции (табл. 2.1).

Три пары больших слюнных желез выделяют вместе с малыми слюнными железами в общем количестве =0,7 литра (0,5-1,0 л) слюны ежедневно. Слюна об­волакивает полость рта тонкой пленкой (0,1 мкм). Скорость выделения слюны на протяжении дня неравномерная и зависит от эмоциональных, психических факто­ров. Окружающая среда также влияет на секрецию слюны.

Жевательный процесс и раздражение вкусовых рецепторов или чувствитель­ных нервов возбуждают слюноотделение. Уменьшение слюноотделения наблюдает­ся после приема некоторых медикамен­тов (например, психофармакологических средств; препаратов, снижающих аппе­тит, гипотонических, антигистаминных, диуретических, цитостатических). Изме­нения секреции слюны отмечены у лиц с общими заболеваниям (например, синд­ром Сьегрена, диабет, неврологические расстройства, заболевания слюнных желез), а также после лучевой терапии при опухолях в области головы и шеи (табл. 2-2).

Слюна состоит из воды (99%), неор­ганических и органических веществ, кон­центрация которых отличается индивиду­ально. Важнейшие составные части - нат­рий, калий, кальций, фосфат, хлорид, магний, гидрогенкарбонат и фтор. Боль­шие железы выделяют слюну с различ­ной концентрацией электролитов. Ее со­став зависит от объема секреции, степе­ни и способа стимулирования.

Слюна обладает двумя важными бу­ферными системами - бикарбонатной и фосфатной. Последний буфер менее ва­жен в периоды образования кислоты в бляшке. Бикарбонатный буфер играет важную роль в развитии кариеса. Бикар­бонат образуется из Gl. parotis и G1. Submandibularis. При увеличении секре­ции слюны повышается содержание би­карбоната в слюне, а также уровень рН. Это влияет на уровень рН бляшки, если стимуляторы слюны (например, пища) не содержат чрезмерное количество сахара, т. к. бикарбонат диффундирует в бляшку и нейтрализует органические кислоты. Таким образом, продлевается период ре-минерализации уже деминерализованных участков зуба.

Слюна содержит значительное количе­ство кальция и фосфата. Она является естественным реминерализующим рас­твором, т. е. слюна может во время фазы

Таблица 2-1. Функции слюны и ее отдельных

Таблица 2-2. Скорость слюноотделения, значения рИ, буферная емкость слюны отдельных лиц в возрасте 15-55 лет. Представлены нормальные и очень низкие показатели.

Источник: Nikikoruk, С: Understanding Dental Karies. Karger, Basel 1985.

реминерализации (между приемами пищи) возмещать ионы кальция и фосфо­ра, утраченные из поверхности зуба в момент деминерализации (см. неинвазив-ную терапию).

Через слюнные железы выводятся так­же тяжелые металлы, если они попадают в организм человека в больших количес­твах.

Важнейшие органические компонен­ты слюны - это энзимы, протеины и гли-копротеины (муцины) (табл. 2-3), струк­тура и функции которых еще полностью не изучены.

Известны энзимы, например, альфа-амилазы, катализирующие расщепление крахмала и гликогена в полости рта. Ли-зоцим растворяет стенки бактериальных клеток и бактерий, лактоферрин - свя­зывает железо, снижая рост микроорга­низмов, которым для своей жизнедеятель­ности необходимо железо (например, Candida albicans).

Лактопероксидаза образуется из кле-гочных элементов полости рта (например, -ранулоцитов), тиоцианат попадает из <рови по слюнным железам в полость рта л Н₂О, продуцируется некоторыми мик­роорганизмами (например, Str. mutans). Из тиоцианата (SCN ) в присутствии лак-гопероксидазы и Н₂О, образуется вода и -ипотиоцианат (OSCN), обладающий ан-гибактериальными свойствами.

Таблица 2-3. Наиболее важные органические вещества слюны (no Buddecke 1981)

Протеины слюны - это макромолеку-лярные катионные и анионные гликопро-геины, гликопротеины, содержащие фосфор, иммуноглобулин А и статерин. Мак-ромолекулярные гликопротеины влияют, гпавным образом, на вязкость слюны. Они содержат антигены групп крови.

Катионные и фосфорсодержащие протеины принимают участие в образо­вании протеиновой пленки на поверхнос­ти эмали. Анионные гликопротеины являются защитой против вирусов. Ста­терин противодействует утрате кальций-фосфатов из слюны.

2. Гистология кариеса эмали

Если устранить налет, покрывающий зубы длительное время, то часто обнару­живают беловатое изменение поверхнос­ти эмали. При исследовании зондом этих белых пятен (начальный кариес, стадия пятна) эмаль определяется шершавой, но целостность поверхности не нарушена. Уже давно химические процессы и гис­тологические изменения при возникнове­нии подобных начальных поражений яв­лялись поводом для их распознания и последующего описания. При этом вос­пользовались случаем осуществлять по­ражения эмали in vitro с характеристика­ми, аналогичными кариозным поражени­ям человека. При исследованиях под световым и поляризационным микроско­пами тонких шлифов зубной эмали с на­чальным поражением обнаружено четы­ре зоны. Эти зоны невозможно определить одновременно, т. к. их видимость под мик­роскопом зависит от свойства двойного преломления эмали.

Если тонкий шлиф до исследования под микроскопом поместить в воду, то на поверхности эмали различают псевдоин-тактный слой и расположеннЕ>ш под ним пораженный участок. 11ри использовании масляной среды (например, хинолин) внутри прозрачного слоя в эмали по на­правлению к дентину и далее в направле-

нии поражения содержится темный слой (рис. 2-6).

Прозрачный слой -это зона прогрес­сирующей деминерализации, возникаю­щая вследствие увеличения пор в зубной эмали. Поры занимают почти 1% объема вещества эмали, тогда как в здоровой эма­ли они составляют всего 0,1%. Поры об­разуются путем выделения кислоторас-творимого карбоната из кристаллической решетки апатита.

Объем пор в темном слое составляет 2-4%, но вследствие реминерализации кристаллов апатита они меньше пор про­зрачного слоя. Область поражения - это область наибольшей деминерализации, в которой объем пор составляет 5-25%. Сквозь поры могут проникать компонен­ты слюны, в частности вода и протеины. Полосы Ретциуса и поперечные линии на эмалевой призме более четко видны в об­ласти поражения, чем в здоровой эмали.

Потеря неорганических веществ в поверхностном слое составляет 1-10%. Несмотря на то, что под световым мик­роскопом поражения незаметны, объем пор составляет не менее 5% слоя. Благо­даря современной электронной микро­скопии удалось описать ультраструктур­ные характеристики, недоступные ранее при использовании светового или поляри­зационного микроскопа. Выявлено, что вследствие процессов деминерализации увеличиваются внутрикристаллические пространства. Это результат потери неор­ганических веществ на поверхности или внутри кристаллов эмали. Крупная струк­тура призмы длительный период сохраня­ется. Кристаллы пораженного участка (10-30 нм) и прозрачного слоя (25-30 нм) мень­ше, чем кристаллы здоровой эмали зуба.

В темном слое и непораженном слое поверхности кристаллы большего разме­ра обнаруживаются чаще, чем в здоровой эмали зуба. Это зависит от процессов ре­минерализации и репреципитации на этих участках. Сегодня уже известно, что на­чальные процессы деминерализации про­исходят еще до выявления видимого по­ражения под микроскопом. Эти субмик­роскопические изменения поверхности эмали происходят на молекулярном уров­не вследствие деминерализации и срав­нимы с процессами снижения уровня кис­лотности {раннее начальное поражение). Они ведут к увеличению межпризменных полостей, которые являются в данном слу­чае диффузионными путями для образо­ванных бактериями органических кислот.

Начальное кариозное поражение -это результат процессов де- и реминера-лизации на поверхности зуба, причем с преобладанием деминерализации. Его возникновение зависит от вида и количества бактерий в налете, их метаболи­тов и образовавшейся кислоты.

Попадание субстрата через продукты питания и слюну также играет важную роль в определении градиента концент­рации и скоростей перенесения различ­ных химических соединений в налете и эмали зуба.

Рис. 2-6. Схематическое изображение начального кариозного поражения. Рассматривая тон­кие срезы эмали под поляризационным микроскопом можно различить т. н. «интактную» по­верхность, центр поражения, темную и прозрачную зоны. Полосы Ретциуса особенно четко видны в центре кариозного поражения.

Процессы, вызывающие структурные изменения на начальном этапе пораже­ния, упрощенно можно представить сле­дующим образом (рис. 2-7):

- Образование пленки из адсорбированно­го протеина на поверхности эмали зуба.

- Накопление фтора, снижающее на­чальную растворимость эмали.

- Образование налета на поверхности эмали.

- Образование кариесогенными микро­организмами органических кислот из пищевых углеводов (молочная, уксус­ная, пропионовая и др., этап 1: HL). Незначительная часть кислот диссоци­ирует (этап: H⁺L~) и вызывает внутри-призменные явления растворения на поверхности эмали (раннее начальное поражение).

- Появление градиента концентрации с последующим диффундированием слабых органических кислот в зубную эмаль (этап 2). Путями диффузии яв­ляются в основном межпризменные участки, а идеальными диффузионны­ми каналами - водянистые оболочки вокруг кристаллов эмали.

Кислоты диссоциируют внутри эмали медленно, постоянно выделяя при этом Н⁺-ионы. Ионы водорода нарушают крис­таллы эмали и особенно часть кристал­ла, в которой связаны СО₃²~ и Mg²\ При этом высвобождаются ионы Са²⁺-, ОН-, РО₄³"-, F", СО₃²"-, Na⁺- и Mg²⁺ из крис­таллической решетки и диффундируют за­тем соответственно их градиентам кон­центрации через расширенные поры эма­ли к ее поверхности, а затем - в слой налета.

Деминерализация длится до момента образования достаточного количества кислоты, вызывая уменьшение каль­ция и фосфата.

Скорость диффузии уменьшается на гра­нице поверхности эмали, т. к. градиент диффузии в слое налета незначителен.

Кальций и фосфат вновь образуют кристаллы (СаНРО₄) или оседают на по­верхности пораженных кристаллов. Так возникает псевдонепораженная поверх­ность, через которую кислоты проника­ют вглубь и приводят к дальнейшим про­явлениям лизиса не только в пораженном участке, но также и в прозрачном слое. Ионы кальция и фосфата высвобождают­ся из поверхности, постоянно возобнов­ляясь путем репреципитации. Кристаллы темного слоя образуются в результате процессов рекристаллизации.

Кариозное поражение гладкой поверх­ности эмали имеет форму конуса, верши­на которого направлена к дентину. Кари­ес фиссуры начинается с кариеса гладкой поверхности обеих стенок фиссуры (рис. 2-8).

Если не приостановить процесс деми­нерализации, то эти явления будут наблю­даться и в дентине.

Рис. 2-7. Химические реакции при возникновении начального кариеса эмали с образованием «интактной» поверхности